Pabluś

Połączenie kompletnie nie mające sensu. Nie powiedziałbym, że słabo: Na powyższym obrazku widać, że ok 75 mg wenlafaksyny odpowiada mniej więcej 25 mg paroksetyny jeśli chodzi o okupację SERT. Co prawda widać, że standardowy błąd pomiarowy jest dość duży, w innych badaniu widać, że 75 mg wenlafaksyny blokuje 80% SERT. Tak więc wartości Ki wenlafaksyny (a nawet IC50) mają się nijak do % okupacji SERT: Zmuła po paroksetynie spowodowana jest działaniem przeciwcholinergicznym. zmuła po paroksetynie jest spowodaowana jej działaniem przeciwcholinergicznym, buuhhaaaaaa, specjalista od siedmiu boleści, hhaaaaaaa, dobre, nie uśmiałem sie tak dawno.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20730799 W doope se wsadź te badania konfrontacyjny palancie.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376565 -- 24 sie 2016, 05:17 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20730799 W doope se wsadź te badania konfrontacyjny palancie.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23376565 ta już izomer citalopramu robi co innego, w bajkach firmy Lundbeck.

A mnie wszystkie SSRI do... nie urywają... haaaaaa

Esci jest moim zdaniem przereklamowanym "graczem" wśród antydepów. Bardziej to lek na jakieś nerwice lękowe. Na depresje jednak potrzeba też noradrenaliny też więc wybór jest clomi lub SNRI... chociaż ja osobiście biorę teraz Dulsevia 4 tydzień i głowy nie urywa, dalej siedze w apatii. A wogóle to esci nie rusza dopaminy w korze przedczołowej , sama serotonina.

@ Dominik wot Cholera wie, dla mnie to dziwny lek i czułem się po nim fatalnie mimo, że ponoć łagodny i "dobry na papierze" . Miałem po nim nasilenie lęków wegetatywnych. No działa na opioidowe ponoć i adenozynowy typu A1. Mechanizm ma się sprowadzać rzekomo do wpływu pośredniego na układ glutaminowy. Ja jednak nie dostrzegłem żadnych plusów tego leku. Po 3 tyg. nie szło brać i odstawiłem. Było też zero działania antydepresyjnego.

Mechanizm odstawienny paroksetyny nie jest znany. Przyczynia sie do niego krótki okres półtrwania tej substancji tzw. half-life. SRRI działają bezpośrednio na serotoninę ale mają szereg działań pośrednich na inne układy. SSRI to głównie leki antyobsesyjne i przeciwlękowe do pewnego stopnia. Ich działanie antydepresyjne wiąże się z działaniem na receptory 5HT1a i 5HT3. Z moich doświadczęń wynika, że nie są to leki skuteczne na depresyjne objawy.

@ szaraczek, mielisz te swoje magiczne 7 miesięcy jakbyś chciał udowodnić, że im później lek zacznie działać tym lepiej a przecież każdy wie,że gorzej... a jeśli już na Ciebie zadziałała ta wenla w tym 7 miesiącu to w jakiej dawce brałeś wtedy a w jakiej wcześniej?

Widzę, że tu męczycie dalej wenlafaksynę. ja testuje duloksetyne.... zobacze co z tego wyjdzie aaaha i jest już jej odpowiednik po 60 zł za paczkę także... moze warto spróbować....

nie są to te same, czy podobne? są z grupy SNRI ale są nieco inne.

Właśnie że krótki okres działania moze być lepszy tylko trzeba brac doraźnie, relanium ma długi okres i uzależnia, długi okres oznacza, że lek jest w organiźmnie non stop więc .... sie kumuluje ale tak woóle to wszystkie bezno uzależniają mocno czy krótko czy długo działające

weź 50 mg sertraliny przez 10 dni a potem 25 przez 5 dni i zapomnisz o wenli, ja ta zrobiłem i rzuciłem gówno

Dajcie mu baclofen taki lek, od niego się odechciewa pić ponoć albo wpakujcie do psychiatryka ostrego.

@ Grabarz, tłuk jesteś i znów to samo..... aaa, vortioxetyna i co pomogła komuś na forum ten lek ... aha, nie?, to wsadź te badania... wiesz gdzie... znasz się tak widzę na leczeniu depresji jak koza na skokach spadochronowych, tłuk jesteś, tłuk linkowy, sęk w tym, że agonizm 5HT3 lepszy bo osłabia acetylocholinę a to stymuluje pośrednio dopaminę, tak przynajmnniej w teorii wszystkie te notki to teoria. Cierpisz na negatywizm to widać, dążysz do spięcia a potem histeryzujesz, że cie "biją" a przecież ty sie tego domagasz. No i to generalnie 100 procent na nie. Ja nie mówię, że mam zawsze rację ale raczej staram się być rzeczowy, ty nie jesteś. a propos, czy ja pisałem w dziale zab. dwubiegunowe czyli afektywne....

@ do @ a jakie znaczenie ma mieć siła blokowania rec, 5HT3, nie macie większych problemów tylko takie dywagacje? Blokada 5HT3 nie jest wcale taka dobra. -- 10 lip 2016, 08:38 -- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4033019/ -- 10 lip 2016, 08:41 -- a.d nieskuteczności SSRI , ja to przerabiałem, plus doczytałem się ostatnio, że brak relacji na SSRI wystepuje gdy zaburzone jest wydzielanie CRF- kortykoliberyna- hormon stresu, zbyt duże, wiązać się to ma z osią stresu. -- 10 lip 2016, 08:42 --

@ Grabarz, hau, hau, -- 28 cze 2016, 23:09 -- @ Grabarz, to ty jesteś problemem, bo stale się awanturujesz, popatrz na swoje wpisy, trzeba umieć spojrzeć w lustro. Prace poglądowe badaniami? hhaaaaa........nadużywasz słowo badanie. Poza tym dalej sie kłócisz.

@ maniek1233 Maniek, często pocenie się jest wynikiem nadmiernej aktywacji ukł. przywspółczulnego. Pomóc może na to np. Pramolan, spóbuj, lub mała dawka amitryptyliny. -- 28 cze 2016, 08:06 -- @ Grabarz, nie, stąd sie nie biorą wszystkie kłótnie na tym forum. biorą się stąd , że wszczynasz awantury, nie każdy ma ochotę odpowiadać na twoje zaczepki w stylu podaj dane, nawet dla niektórych lekarzy dane z google, toretyczne nie są wyrocznią, skąd dane? z autopsji, z doświadczenia i z własnego samopoczucie a nie z wczuwania się w wikipedie, pisania teoretyzacji o ligandach i sile wychwytu w której się lubujesz a które to zjawisko jest zapewne objawem natręctw. -- 28 cze 2016, 08:16 -- @ Grabarz, tylko nie mów, że racjonalny argument to taki, który ci się spodoba, ty bujasz w obłokach.

@ grabarz, nie dostałem bana , nowy nick nie równa sie ban. Twoja wiedza nie ma wymiaru praktycznego i jesteś wrogi na każdym kroku, poczytaj swoje wpisy. Ty nie wymieniasz zdań, ty żądasz jakichś netowych linków -badań i pomniejszasz wartość drugiego człowieka, robisz z ludzi śmieci ale nie ze mną te numery koleś. -- 27 cze 2016, 22:45 -- @ grabarz, co mnie to obchodzi czy się pomyliłeś, mnie to nie obchodzi, to twój punkt widzenia, nie mój. Nie jesteś wyrocznią, uświadom to sobie, za to masz potęzne zaburzenia osobowości.... jedziesz po ludziach jak po maślę... bo co tam " mam wiedzę".

@ Grabarz, nie jestem wcieleniem nicku benzowiec tylko kontynuacja nicku: Pablo5HT1a. Moim zdaniem jesteś wrednym, wrogo nastawionym gościem, który na każde zdanie reaguje"podaj wyniki", jesteś nastawiony do wszystkiego na nie, to widać, po intensywności. Nie sprowokujesz mnie jednak do wyzwisk, których już użyłeś, widać, nie przebierasz w środkach. Twierdzę, że natręctwa mogą być spowodowane blokadą 5HT2c ale mogą nie znaczy, że są i nie znaczy, że zawsze powoływanie się na wyniki jakiś tam badań ( które często są sprzeczne) . Cierpisz na kłótliwość, nadmierny negatywizm, wrogość do innych i krytycyzm. Nie chodzi tu tylko o mnie, widac po wpisach jak się awanturujesz, na usprawiediwienie chcesz wyników... zstanów się nad sobą dobrze ci życzę... No cóż w sumie jesteś chory. Jeśli ci nie upomną to napiszę gdzie trzeba. Nie obchodzi mnie kim dla ciebie jestem. Nie mam zamiaru pisać też kim ty dla mnie jesteś. Pisze jak jest, nie jak mi się wydaje. Weź leki albo nie jaraj tyle!!!!

u mnie ten lek pogorszył kiedyś te sprawy pewnie na skutek komponenty melatoninowej, która chyba mi nie służy.

@ Grabarz nie chce mi sie z tobą dyskutować, podawanie linków, tez mi sie nie chce, nie jestes warty uwagi, skoro uważasz, że antagoniści 5HT6, 5HT7 i różnych receptorów serotoninowych nie mają działania w psychiatrii to znaczy, ze nie masz wiedzy. Poza ty jesteś generalnie na nie, dyskusje z tobą uważam, za bezzasadną. -- 27 cze 2016, 03:59 -- @ grabarz, skoro myślałeś, ze chodzi o proporcje w serotoninie, noradrenalinie i dopaminie to tez musisz być naiwny. Wymagasz dowodów, a jakie sam masz dowody? Powiązań jest więcej a kręcenie się w stylu pogadanek a to serotonina a to noradrenalina a to dopamina to takie jak czytanie gazetek popularnonaukowych, ba, żeby tylko. Zresztą to forum jest o tyle "zjebane" przez użytkowników, że wszyscy tu biorą leki głównego nurtu czyli SSRI często z marnym skutkiem, czasem tylko objawowym zidioceniem ale... pomimo łykania 3-4 lata dalej się chcą pokroić za SSRI. To typowe. Pewna zależność. I ta wiara w każde badanko i podaj link.... i co z tego, że wyciągniesz badanko? -- 27 cze 2016, 04:04 -- @ grabarz, po co receptory serotononiowe jak.... po to, że blokada receptorów serotoninowych ( nie mylić z ich istnieniem, jak uważasz) daje okreslone efekty blokada 5HT6- wzrost/hamowanie innych nieuroprzekaźników ale ty wołasz o jakieś ligandy a nie rozumiesz podstaw farmacji, nie znasz się po prostu. blokada 5HT7- wzrost wydzielnia nora o dopaminy w PFC, działanie tez w obsesjach itd. Ale nie dyskutuje z tobą szkoda czasu. -- 27 cze 2016, 04:15 -- Ale gdzie blokuje GABA? GABA jest modulatorem w wielu miejscach układu nerwowego, podobnie jak Acetylocholina i inne neurotranssitery. -- 27 cze 2016, 04:17 -- Ale gdzie blokuje GABA? GABA jest modulatorem w wielu miejscach układu nerwowego, podobnie jak Acetylocholina i inne neurotranssitery. w wielu miejscach pełni rózne funkcje. -- 27 cze 2016, 04:44 -- @ fobik, nasilenie się natręctw po mirtazapinie wiązałbym nie z 5HT1a agonizmem a raczej z 5HT2c antagonizmem.

@ Grabarz http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4, http://www.psychiatrictimes.com/bipolar-ii-disorder/emerging-role-gabaergic-mechanisms-mood-disorders/page/0/4 zawsze o dziwo towarzyszy temu beta down regulacja, ale w tej chwili nie moge znaleźc tej pracy, niemniej czytałem. To jest klasyczna koncepcja depresji, w badaniach stwierdzono też że wstrzyknięcia GABA do kory przedczołowej znosi bezradność. Co do mirtazapiny, hmm no nie wiem co organizm to reakcja, moim zdaniem mianseryna jest bardziej pro-noradrenalinowa bo ma dodatek NRI oprócz alfa 2 blokady i dodatek 5 HT7 antagonizm. Alfa 2 blokada nie musi wcale być taka kretyńska jak się uważa. Reguluje poziom dopaminy w korze przedczołowej i u gości , którzy mają za mało jej w PFC może byc niezła. Za to za dużo dopaminy w korze przedczołowej jest w lekkim stresie, co ciekawe w dużym jej poziom jest niższy. Kluczowe tu są mechanizmy receptorowe alfa 2, D1 i opiatowe -mu rec. , chyba jak się nie mylę. Skoro zaś i mirtazapina podkurza to znaczy, że idzie to od alfa 2 blokady lub też od innego mechanizmu- hmmm, pytanie jakiego? Ale.... szukałem ostatnio w necie po różnych lekach i był kiedys taki neuroleptyk na stany rozdrażnienia - pericjazine, wycofany i jego główny mechanizm to blokada D1, alfa 2a i 2c ( a więc za agresję to chyba nie odpowiadają) i blokowanie alfa 1 w podkorze jak sie nie mylę. Układanka jest jednak bardziej skomplikowany pewnie. Ciekawe jakbyś spróbował D1 antagonisty albo klonidyny, która jest alfa 2 agonistą. Po ostatnich "czytankach" to nie uważam, że serotonina jest tak ważna, serio, myślę, że raczej niektóre receptory serotoninowe a nie sama serotonina. W psychiatrii więcej pożytku generalnie przynoszą antagoniści receptorów serotoninowych ( np. 5HT2 i 5HT6 i 7) -- 20 cze 2016, 04:07 -- Dodając do powyższego to może tak: za dużo noradrenaliny ( ale czego to jest efekt? ) i brak równowagi pomiędzy receptorami dopaminowymi ( D1 zbyt aktywne D 2 za mało aktywne) w korze przedczołowej. Wtedy za dużo noradrenaliny poprzez receptory alfa 2 ( agonizm) wyhamowuje dopaminę w korze przedczołowej ale już np. w podkorze niekoniecznie.

Trazodon to taki trochę odgrzewany kotlet, stary lek. Żeby mówić o jego działaniu trza by zapodać w ilości 150 minimum. Nie wiem po nasi lekarze wogóle go stosują w mikrodawkach- to jakas ściema... ma być to osłabiacz zaburzonego libido po SSRI ale to kolejna ściema bo trazodon ma metabolit, który jest agonistą 5HT2C i antagonistą 5HT2a receptorów i akurat to działanie pogarsza libido. Natomiast dzianie nasenn po antagoniźmie 5HT2a ma wiele innych leków np. doxepina.

Brał tu z was ktoś może ""older sister" mirtazapiny czyli miansę? Ja odstawiłem bo zaczęło się ostre kopanie po agresjii i podkurzeniu- wzrost tych objawów. Pewnie za sprawą NRI mechanizmu choć sam nie wiem i bądź tu mądry. Teraz mam brać tianeptynę ale wierzę w nią średnio. Mirte kiedyś brałem i odstawiłem po 12 dnaich- nasilenie lęków. Aha, tu było pytanie czy lepsza mirta czy miansa? Różnice są inne jeszcze niż alfa2 blokowanie i NRI , miansa blokuje np. 5HT7 i słabiej ale tez 5HT6. Mirta tego nie robi. Mianseryna to lek antydepresyjny- klasyczna teoria depresji - upregulacja GABA B receptorów w korze czołowej w relacji z beta down regulacją adrenergicznych.

Gorzej jak za którymś razem po kuracjii SSRI libido nie wróci do normy, ja nie zażywam już około 6 tygodni i mnie nie wraca.... SSRI szkodzą na te sprawy bez dwóch zdań.