Skocz do zawartości
Nerwica.com

MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)


yoan22

Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?  

169 użytkowników zagłosowało

  1. 1. Czy mirtazapina pomogła Ci w Twoich zaburzeniach?

    • Tak
      122
    • Nie
      37
    • Zaszkodziła
      31


Rekomendowane odpowiedzi

Hah, kobiety to są jednak panikary :mrgreen:

 

-- 13 gru 2013, 17:17 --

 

Apropo snu i faz REM, to Jackson podobno umarł bo nie miał przez 60 dni tej fazy snu po aplikacji propofolu. Ten lek powodował senność i umożliwiał mu spanie ale sen nie miał fazy snu REM. Jackson przed śmiercią gadał do siebie, podobno słyszał głosy i zapominał słów piosenek które śpiewał całe życie. Tak to jest jak Cię leczy konował który nie wie co przepisuje :x

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Kitex120 to prawda, SSRI przez agonizm 5-HT2a powodują rozszerzenie źrenic. Obserwowałem to też u siebie. Co ciekawe np. mirta/miansa, ale i np. tianeptyna powoduje ich zwężanie, co też obserwowałem u siebie - i przy zastosowaniu mirty/miansy i tianeptyny. (tianeptyna podobno przez wpływ na opioidy, chociaż może być to równie dobrze jej wpływ "obniżający" serotoninę a przez to zmniejszający aktywację receptorów 5-HT2a).

 

SSRI też zmniejszają mi apetyt. To natomiast odbywa się przez agonizm 5-HT2c. Na mircie apetyt mi wraca, bo u mnie przez depresję i nerwicę mam obniżony. Widzę, że masz podobnie. Sen nigdy na SSRI nie jest głęboki, budzisz się w nocy i wcześniej rano. Mirta powoduje głębszy sen, wydaje mi się, że przywraca fazowość i zwiększa fazę REM, stąd te ciekawe sny.

 

marinka-21 mówiłem Ci, ale to normalne, mija z czasem.

Dokładnie, po SSRI nie ma głębokie snu w moim przypadku a po mircie to ludzie jak niedzwiedz.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Występuje taki skutek uboczny ale jest on zależny od reakcji danej osoby. Mirta na pewno zwiększa śnienie, czy są to koszmary czy sny ciekawe i złożone (jak u mnie), to reakcja osobnicza. Ty akurat masz tego pecha.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co? Jakim cudem skoro okres półtrwania to 20–40 godzin? Nawet przy długotrwałym braniu nie sądzę by tyle siedziała w organizmie. Chyba, że mówimy o osobach z niesprawnymi nerkami i wątrobą.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Okres półtrwania to bodajże około 17, 17,5 h. tak podaje wikipedia, wiem że może to nie jest jakieś wybitne zródło wiedzy ale chyba tak to wygląda w rzeczywistości. A co do obniżenia poziomu kortyzolu przez mirtazapinę. To fakt że obniżenie jego poziomu może powodować senność. Podobno taki lek glikokortykosteroidowy ( przeciwzapalny) jak prenizodon czy coś w tym stylu może powodować nadpobudliwość psychiczną i ruchową i osłabienie libido też co ciekawe a nawet depresje. Czyli generalnie kortyzol bardzo mocno napędza lęki razem z noradrenaliną, ale myślę że gorszy jest tutaj kortyzol. w miejscu sinawym gdzie rozpoczyna się wyrzut noradrenaliny dochodzi do interakcji z osią HPA. A sama noradrenalina której to mirta zwiększa uwalnianie nie jest chyba aż taka bardzo zła. A właśnie jaka jest różnica pomiędzy noradrenaliną a adrenaliną? wiem że chyba noradrenalina działa mocniej na jakiś receptor adrenergiczny, czy istnieje więcej różnic?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wiem bo brałem kortykosteroidy jak prednizol i czułem zwiększoną energię i mniejszą senność, ale i zwiększoną agresję i drażliwość. Stan depresji pozostawał bez zmian, chociaż nie sądzę by mi ten lek "dobrze robił". Są to leki z bardzo wieloma przykrymi i groźnymi skutkami ubocznymi, szczególnie długotrwale stosowane. A wpływ obniżający kortyzol mirtazapiny jest bardzo korzystny i potrzebny, szczególnie w depresji i lęku.

 

Kortykosteroidy mają negatywny wpływ na depresję i mogą ją powodować, szczególnie typ depresji melancholijnej z anhedonią i brakiem reaktywności nastroju ale i zaburzeniami pamięci czy uwagi, pobudzeniem lub spowolnieniem psychoruchowym itp.

 

Noradrenalina ma chyba większy wpływ na psychikę niż adrenalina. Adrenalina chyba działa bardziej "fizycznie" na układ krwionośny. Tak mi się przynajmniej wydaje.

 

Noradrenalina z mirty nie ma tak negatywnego wpływu jak kortyzol, a w niektórych typach depresji ma działanie przeciwdepresyjne. Noradrenalina (np. przez agonizm alfa-1 zwiększa aktywność serotoninową). Blok receptorów noradrenalinowych alfa-2 także są zwiększa (to ma mirtazapina) bo te receptory działają jako heteroreceptory na neuronach serotoninowych i ich blokada przez mirtazapinę powoduje zwiększone uwalnianie serotoniny. Oba te systemy - serotoninowy i noradrenalinowy się przenikają i wzajemnie na siebie oddziaływują.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A widzisz z tym agonizmem rec. alfa -1 i zwiększeniem w skutek tego serotoniny to mnie zaskoczyłeś,ciekawa sprawa. Kortyzol faktycznie mocno podkręca agresję, chęć zemsty, wyładowania się. Tak mi się wydaje. Noradrenalina bardziej moim zdaniem powoduje strach. I mniejszą agresywność w sensie - agresja skierowana przeciwko komuś, potęguje agresję moim zdaniem noradrenalina wtedy jeżeli współdziała z kortyzolem. Tak mi się to przynajmniej wydaje oczywiście mogę się mylić. A co do serotoniny to pewnie to jest tak że ona sama nie jest taka zła tylko złe są głównie te receptory 5TH2A I 5TH2C. Zresztą to też zależy w których miejscach. Swoją drogą ciekawe jak by się sprawdziły leki które wychwytują zwrotnie serotoninę , dopaminę i noradrenalinę. I na dodatek blokują receptory serotoninowe 5TH2A i 5TH2C podobno w badaniach laboratoryjnych jest taki związek który to może rokować na leczenie w ciężkich lekoopornych depresjach.

 

-- 15 gru 2013, 13:33 --

 

Ciekawe są też receptory 5TH1A serotoniny. 5TH1B to bodajże autoreceptory które hamują aktywność serotoninową. A wspomniane wcześniej 5TH1A zwiększją m.in poziom oksytocyny i dopamina w korze przedczołowej( tej drugiej).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Agonizm alfa-1 przez noradrenalinę powoduje zwiększony ostrzał neuronów serotoninowych (czyli zwiększają się impulsy).

 

To prawda, serotonina nie jest zła, ale jak ktoś ma nadwrażliwe lub zbyt dużo ich jest - receptory 5-HT2a i 5-HT2c to leki typu SSRI mogą dość mocno "podkręcić" oś HPA. Szczególnie początkowo, bo z czasem te receptory się downregulują. Ale tak czy owak z jakiegoś powodu SSRI są najmniej skuteczne w depresji z nadaktywnością osi HPA - depresji melancholijnej. Po prostu słabo obniżają kortyzol w porównaniu z lekami trójpierścieniowymi (czy mirtazapiną/mianseryną).

 

Ten związek to tedatioxetyna (oby szybko nadali jej prostszą nazwę :mrgreen: ).

 

Tak agonizm zwiększa dopaminę ale np. zwiększa też kortyzol (podobnie jak 5-HT2a i 5-HT2c). Dlatego SSRI są ogólnie kijowe do leczenia hiperkortyzolemii...

 

Lek z działaniem na 5-HT1b i 5-HT1a to vortioxetyna (brintellix firmy Lundbeck który wchodzi na rynek).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No fakt nazwa tedatioxetyna to nazwa dość karkołomna. Już wypowiedzenie jej to sukces hehe. Z drugiej strony wysoki poziom serotoniny i dopaminy powoduje że człowiek naprawdę chyba powinien być w dobrym nastroju. Z kolei wysoki poziom dopaminy a niski serotoniny może skutkować kompulsjami i podatnością na uzależnienia , hazard, hiperseksualność itp. Serotonina jest powiązana z sytością można powiedzieć chyba że powoduje że ktoś mówiąc kolokwialnie ,,daje sobie siana'' a dopamina odwrotnie powoduje wzrost apetytu na różne rzeczy. Stąd dopamina odgrywa kluczową rolę w zainteresowaniach , hobby itp. coś co kogoś trzyma przy czymś, fascynacja czymś to zdecydowanie dopamina.

 

-- 15 gru 2013, 13:51 --

 

A wracając jeszcze do tedatioxetyny to myślę że faktycznie ma ona szansę być dobrym lekiem na nerwice depresje i inne przypadłości neurologiczno - emocjonalne. Hamuje wychwyt najbardziej znaczących w zaburzeniach emocjonalnych neuroprzekazników + antagonizuje bardzo wazne, jak nie najważniejsze w zaburzeniach lękowych receptory 5TH2A i 5TH2C. Ciekawe jak się sprawdzi. Jeszcze z kolei też jest inna droga niektórzy uważają że antagonizm NMDA ( rec. glutaminianowych) działa antydepresyjnie np. Ketamina wykazuje takie działanie, tylko tutaj problem jest taki że stosując zbyt silnych antagonistów NMDA możemy totalnie odlecieć ze świata rzeczywistego i spotkać się z kosmitami bądz z osobnikami z innej galaktyki.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

U mnie serotonina nie powoduje wyraźnej poprawy nastroju. Albo jestem bardzo odporny na działanie SSRI. NMDA na dzień dzisiejszy mnie nie interesuje bo nie ma chyba żadnego leku działającego na ten system w fazie III badań. Z dostępnych aktualnie jedynie tianeptyna i amitryptylina oraz lamogrygina w pewien sposób działają na ten system.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak, dokładnie, etanol też w pewnien sposób antagonizuje NMDA. Memantyna ( na Alzheimera) oraz Amantadyna( przeciwwirusowy stary lek na grypę bodajże nawet, może poprawiać pamięć i objawy choroby parkinsona). U mnie też serotonina nie powoduje zbytniej poprawy nastroju. Serotonina kojarzy mi się trochę z taką sytością jak się zje obiad i siądzie odpocząć na kanapie. To wtedy czuje coś co czułem na początku na escitalopramie, wiem że brzmi to śmiesznie ale tak to mi się kojarzy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×