MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Apropo kombinacji mirtazapiny z innymi lekami, to to badanie pokazuje, że jeśli lek ma dodatkowo działanie blokujące alfa-1 (jak mianseryna zamiast mirtazapiny czy klomipramina dołożona do mirtazapiny) to wzrost dopaminy w PFC będzie ograniczony (a przez to i ew. działanie przeciwdepresyjne):

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15358984

"The role of alpha1- and alpha2-adrenoreceptors on venlafaxine-induced elevation of extracellular serotonin, noradrenaline and dopamine levels in the rat prefrontal cortex and hippocampus"

Powyższe badanie pokazuje synergizm we wzroście dopaminy w korze przedczołowej przy użyciu antagonisty alfa-2 z wenlafaksyną (jakim jest mirtazapina).

Badanie poniżej pokazuje, że synergizm zachodzi też przy użyciu SNRI i buspironu (tu buspiron plus duloksetyna, ale wenla powinna zadziałać podobnie), dlatego, że metabolit buspironu to 1-PP czyli antagonista alfa-2 (jak mirtazapina ale bez zmuły):

"Buspirone enhances duloxetine- and fluoxetine-induced increases in dialysate levels of dopamine and noradrenaline, but not serotonin, in the frontal cortex of freely moving rats"

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9048781

Wzrost dopaminy w PFC przy użyciu duloksetyny jest dwa razy większy niż przy użyciu fluoksetyny, przez to, że dulo blokuje NET - dlatego SNRI lepiej nadają się do łączenia z mirtazapiną i buspironem niż SSRI.

Ja nie czulem i nie czuje zadnego wzrostu dopaminy przy laczeniu wenli z mirta, widocznie inne mechanizmy maja tez zastosowanie,

A dodam ze generalnie na dopaminergiki jestem na maksa czuly, cwiartka agomelatyny czy polowka tabletki tianeptyny mnie zdrowo euforyzuje bez tolerancji, podobnie ze stymulantami.

Faktycznie mirta znosi troche uczucie "plaskosci" na wenli ale to tak jakby sie maly lufcik otwieral tylko.

Ja nie czulem i nie czuje zadnego wzrostu dopaminy przy laczeniu wenli z mirta, widocznie inne mechanizmy maja tez zastosowanie,

A dodam ze generalnie na dopaminergiki jestem na maksa czuly, cwiartka agomelatyny czy polowka tabletki tianeptyny mnie zdrowo euforyzuje bez tolerancji, podobnie ze stymulantami.

Faktycznie mirta znosi troche uczucie "plaskosci" na wenli ale to tak jakby sie maly lufcik otwieral tylko.

To kwestia dawki, trzeba brac duze dawki wenli np: wenla 300mg + mirty 45mg, mozliwe, ze wtedy zajdzie ten synergizm duzo silniej.

Ale na poczatku mul bedzie konkretny, duzo sie pewnie przytyje, jezeli na kogos wenla dziala mocno pobudzajaco, to taki mix ma sens, ale jak ktos ma zmulke na wenli to raczej dolozenie mirty nic tu nie da, choc probowac zawsze mozna, kto wie.

Wzrost dopaminy jest w korze przedczołowej więc fajerwerków bym nie oczekiwał - to nie jest jądro półleżące, więc euforia raczej wykluczona - ew. poprawa nastroju, działanie na anhedonię, motywację, poprawa funkcji poznawczych. Ja na tianeptynie czy ago nie czułem dopaminy (na ago nie czułem nic, nawet na dawce 50 mg).

Można dodawać mirtę na uboki, ale tu chodzi o synergiczny wzrost dopaminy w PFC, więc nie jest powiedziane, że będzie zmuła - wielu ludzi to połączenie pobudza.

Jako, że buspiron mniej zamula to lepiej jest spróbować buspironu z SNRI a później dopiero z mirtą. Metabolit buspironu to 1-PP, antagonista alfa-2 o sile 40 nm, czyli około dwa razy słabiej niż mirta, plus okres półtrwania około 6 h ale przez to, że nie ma zmuły i tycia to może być lepiej tolerowany jako dodatek do SNRI.

Wzrost dopaminy jest w korze przedczołowej więc fajerwerków bym nie oczekiwał - to nie jest jądro półleżące, więc euforia raczej wykluczona - ew. poprawa nastroju, działanie na anhedonię, motywację, poprawa funkcji poznawczych. Ja na tianeptynie czy ago nie czułem dopaminy.

 

Można dodawać mirtę na uboki, ale tu chodzi o synergiczny wzrost dopaminy w PFC, więc nie jest powiedziane, że będzie zmuła - wielu ludzi to połączenie pobudza.

Na poczatku zmula bedzie na pewno, za sprawa mirty, ale z czasem powinno byc minimum dobrze.

Ja bym na twoim miejscu, juz dawno sprobowal takiego mixu, ale tu na forum byl watek CRF i dupy nie urywal, z tego co czytalem kiedys.

Próbowałem miksu mirty z SSRI, o dziwo zawsze obchodziłem wenlę i połączenie wenli z mirtą, ale na pewno to sprawdzę - chcę tylko wycisnąć z samej mirty to co możliwe - jeśli działanie będzie dobre to nie będę nic dodawać.

Co do zmuły to w połączeniu z SSRI/SNRI jest dużo mniejsza niż na samej mircie.

Próbowałem miksu mirty z SSRI, o dziwo zawsze obchodziłem wenlę i połączenie wenli z mirtą, ale na pewno to sprawdzę - chcę tylko wycisnąć z samej mirty to co możliwe - jeśli działanie będzie dobre to nie będę nic dodawać.

 

Co do zmuły to w połączeniu z SSRI/SNRI jest dużo mniejsza niż na samej mircie.

Zgadza sie, ja tez bralem kiedys paro+mianseryna, escitoplarm+mianseryna, ale w sumie nigdy nie bralem duzych dawek wenli+mirtazapina, wogole nigdy nie bralem mirty, tylko mianseryne.

Ad vocem fizjologicznych funkcji 5-HT3:

Since 5-HT3 receptor activation in the brain leads to dopamine release and 5-HT3 receptor antagonists produce central effects comparable to those of antipsychotics and anxiolytics, 5-HT3 receptor involvement in schizophrenia and anxiety was considered. 5-HT3 receptor antagonists have also been reported to induce cognition enhancing effects in rats, suggesting their potential use as memory enhancing agents.

https://www.tocris.com/pdfs/5htreview.pdf

To achieve the full effect of activation of this receptor, heteromeric combination of its two subtypes – 5-HT3A and 5-HT3B is required 5-HT3 antagonists (ondasetron, granisetron, tropisetron etc.) were confirmed for being clinically effective in the treatment of chemotherapy- or radiationinduced nausea and vomiting, whereas they are ineffective against motion sickness and apomorphine induced emesis. There are also indications that they may be effective in the treatment of migraine or migraine associated pain. Preclinical studies suggest that 5-HT3 antagonists may enhance memory and be of benefit in the treatment of anxiety, depression, pain and dementia. Finally, there is evidence that 5-HT3 antagonists may suppress the behavioral consequences of withdrawing chronic treatment with drugs of abuse, including alcohol, nicotine, cocaine, and amphetamine. There is only little evidence about the possible therapeutic application of 5-HT3 agonists; it seems that some partial agonists possess an anxiolytic profile.

http://www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/60/60_15.pdf

-- 20 lip 2015, 13:49 --

Dodać mogę, że mianseryna również jest inhibitorem receptora 5-HT3:

dla enancjomeru (-) Ki=3,47 nM i dla enancjmeru (+) Ki=112,2 nM, uśredniając Ki=57,8 nM (bo mianseryna jest racematem).

Mianseryna jest gorsza, bo blokuje receptory alfa-1 a przez to wzrost dopaminy jest mniejszy niż przy użyciu mirtazapiny.

Co do 5-HT3 to ja jednak się będę upierać, że wolałbym by mirtazapina go nie miała.

Wzrost dopaminy jest w korze przedczołowej więc fajerwerków bym nie oczekiwał - to nie jest jądro półleżące, więc euforia raczej wykluczona - ew. poprawa nastroju, działanie na anhedonię, motywację, poprawa funkcji poznawczych. Ja na tianeptynie czy ago nie czułem dopaminy (na ago nie czułem nic, nawet na dawce 50 mg).

 

Można dodawać mirtę na uboki, ale tu chodzi o synergiczny wzrost dopaminy w PFC, więc nie jest powiedziane, że będzie zmuła - wielu ludzi to połączenie pobudza.

 

Jako, że buspiron mniej zamula to lepiej jest spróbować buspironu z SNRI a później dopiero z mirtą. Metabolit buspironu to 1-PP, antagonista alfa-2 o sile 40 nm, czyli około dwa razy słabiej niż mirta, plus okres półtrwania około 6 h ale przez to, że nie ma zmuły i tycia to może być lepiej tolerowany jako dodatek do SNRI.

Widocznie nie czules nic , bo po prostu dopamina nie jest u Ciebie problemem.U mnie cokolwiek co powoduje zwiekszenie dopaminy dziala tak jak opisujesz:zwieksza zainteresowanie, niweluje anhedonie, poprawia motywacje, libido etc.

Niestety moim zdaniem komponent SSRI w wenli jest zbyt mocny.

I na dzialanie dopaminergiczne nie powinno bcy opoznienia, w badanich jest napisane ze podnosi od razu a dopaminergiki nie maja laga albo dzialanie jest albo nie ma.

Co do 5-HT3 to ja jednak się będę upierać, że wolałbym by mirtazapina go nie miała.

Dlaczego?

-- 20 lip 2015, 20:14 --

http://link.springer.com/article/10.1023/A:1022486705184

-- 20 lip 2015, 21:58 --

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0773.1992.tb00448.x/abstract

-- 20 lip 2015, 23:33 --

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1098-2396(199609)24:1%3C12::AID-SYN2%3E3.0.CO;2-J/abstract

"Systemically administered ritanserin also dose-dependently increased cortical DA efflux. These results indicate that atypical antipsychotic drugs may increase mesocortical DA release by antagonizing 5-HT receptors located in the prefrontal cortex. Furthermore, 5-HT may normally inhibit cortical DA release by actions at the 5-HT2 receptor subtype."

artur1978 raczej agomelatyna i tianeptyna słabo działają na dopaminę, bo brałem metylofenidat i czułem dopaminę, podobnie wellbutrin. Jak komponent SRI w wenli jest zbyt mocny to spróbuj reboksetyny - niestety samo NRI nie jest zbyt "przjemne" u większości - stąd mała popularność leku. Na działanie dopaminergiczne nie ma zazwyczaj laga, ale zmiany plastyczności pod wpływem zwiększonego uwalniania dopaminy mogą potrwać.

U mnie problemem jest krótkotrwałość poprawy. Biorę mirtazapinę zbyt krótko by ocenić, ale skłaniam się do tego, że to połączenie mirtazapiny z SSRI dawało te krótkotrwałe poprawy, tylko problem jest taki, że najmocniejsze było jak brałem długo mirtazapinę i dołożyłem SSRI - działanie od razu na drugi dzień - niestety trwało chwilę, góra dzień i znikało, a branie mirtazapiny z SSRI nawet dłużej nic nie dawało. Podejrzewam, że następuje jakaś synergia, prawdopodobnie właśnie wzrost dopaminy w korze przedczołowej, ale jest to słabe i krótkotrwałe - być może dołożenie zamiast SSRI SNRI da mocniejsze i długotrwałe działanie - synergia we wzroście DA w PFC jest większa gdy użyty jest SNRI. Czas pokaże, na razie sprawdzę samą mirtazapinę przez dłuższy czas. Zrobię jeszcze badanie na ew. mutację genu MTHFR, podobno 70% ludzi z depresją to ma. Jeśli wyjdzie pozytywnie to spróbuję suplementacji folianem w wysokiej dawce (takiej jak w deplinie) - 15 mg.

Grabarz666 bo agonizm 5-HT3 zwiększa uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i jądrze półleżącym, a więc blokada tych receptorów może mieszać, a w połączeniu z SSRI blokować ich działanie na tych receptorach.

Mirtazapina byłaby idealna gdyby zamiast odwrotnego agonizmu miała antagonizm 5-HT2c, nie miała antagonizmu 5-HT2a ani 5-HT3 i H1. Ale pewnie byłaby wtedy pobudzająca i nie poprawiałaby snu.

Bo agonizm 5-HT3 zwiększa uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i jądrze półleżącym, a więc blokada tych receptorów może mieszać, a w połączeniu z SSRI blokować ich działanie na tych receptorach.

Pozostaje więc mianseryna - słabszy odwrotny agonizm 5-HT2c, silniejszy antagonizm 5-HT2A i antagonizm 5-HT3, ale i silniejszy antagonizm alfa-1. Fajnie byłoby wiedzieć jaka jest wypadkowa "działania" na dopaminę w PFC poszczególnych oddziaływań na te receptory.

Mirtazapina byłaby idealna gdyby zamiast odwrotnego agonizmu miała antagonizm 5-HT2c, nie miała antagonizmu 5-HT2a ani 5-HT3 i H1. Ale pewnie byłaby wtedy pobudzająca i nie poprawiałaby snu.

A ja lubię to uspokojenie przez antagonizm 5-HT2A, jestem wtedy przyjemnie zobojętniony i nie czuję na nim obniżenia dopaminy:)

Antagonizm 5-HT3 też mi w niczym nie przeszkadza.

Silna blokada H1 to faktycznie minus, jakby była w okolicach Ki=100 nM byłoby optymalnie.

Póki co antagonizm alfa-2 na mirtazapinie powodował, że byłem nerwowy mimo, że byłem jednocześnie uspokojony przez 5-HT2A, 5-HT2C i 5-HT3, dziwne uczucie.

Mianseryna odpada ze względu na blokadę alfa-1. Blokada alfa-1 silnie ogranicza wzrost dopaminy osiągany przy użyciu blokady alfa-2 - dlatego ten lek został wyparty przez mirtazapinę, to nie jest tylko kwestia kasy z patentu.

Skąd wiesz co jest blokadą 5-HT2a a co blokadą 5-HT2c?

Niestety blokada alfa-2 może być lękotwórcza i pobudzająca ale to obok blokady NET i 5-HT2c najlepszy sposób na wzrost dopaminy w korze przedczołowej.

Tu ciekawy artykul posredni ozwiazany z tematem

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncir.2014.00033/full

-- 21 lip 2015, 10:40 --

Tu ciekawy artykul posredni ozwiazany z tematem

http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fncir.2014.00033/full

re psychopharm

Nie ma przekonujacych dowodow ze modafinil swoje dzialanie zadzwiecza tylko dopaminie, o jego mechanizmie dzialanai wiadomo w sumie mniej niz o SSRI czy tianeptynie.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2654794/

A selegininy probowales?

... to nie jest tylko kwestia kasy z patentu.

Wcale tak nie twierdzę, ale póki co na polskim rynku nadal jest mianseryna i jest ponadto refundowana.

Skąd wiesz co jest blokadą 5-HT2a a co blokadą 5-HT2c?

Nie bardzo rozumiem pytanie.

Niestety blokada alfa-2 może być lękotwórcza i pobudzająca ale to obok blokady NET i 5-HT2c najlepszy sposób na wzrost dopaminy w korze przedczołowej.

No tak tylko, że silniejsza blokada 5-HT3 mirtazapiny, jak napisałeś:

"zmniejsza uwalnianie dopaminy w korze przedczołowej i jądrze półleżącym i blokada tych receptorów może mieszać, a w połączeniu z SSRI blokować ich działanie na tych receptorach."

Tu zmniejsza, tam zwiększa... Coś za coś...

Ferraro et al (1996) in the first of a series of papers about modafinil’s actions showed using in vivo microdialysis in rats that modafinil decreases GABA in the medial preoptic area of the hypothalamus and the posterior hypothalamus. They found that the 5-HT3 receptor antagonist MDL72222 alone was able to attenuate this effect almost as much as the general serotonin antagonist methysergide, indicating that modafinil worked to decrease GABA partly through a serotonergic pathway mediated primarily by the 5-HT3 receptor.

Nie mówimy o GABA tylko o dopaminie i nie w podwzgórzu tylko w korze przedczołowej.

artur1978 ale co z tym modafinilem? Polecasz? Nie jest chyba dostępny u nas.

Grabarz666 na polskim rynku jest, ale czy leki dostępne na polskim rynku są wyznacznikiem dobrego doboru leków? Śmiem wątpić.

Pytałem jak wyczajasz, że to co czujesz jest z blokady 5-HT2a a co z blokady 5-HT2c - skąd wiesz, że czujesz uspokojenie na blokadzie 5-HT2a? Tzn chodzi mi o to, że w przypadku leku takiego jak mirtazapina czy mianseryna tego nie wyczaisz bo lek blokuje i to i to.

O to chodzi, chodziło mi przecież o to jakbym widział działanie mirtazapiny - co nie jest potrzebne, w tym sensie mówiłem o 5-HT3 - gdyby ich nie było być może wzrost DA w PFC byłby większy a przez to i działanie przeciwdepresyjne mocniejsze. Ale antagoniści 5-HT3 wykazują działanie przeciwdepresyjne więc nic nie jest takie jasne. Mirtazapina to bardzo złożony lek, ma za dużo działań na receptory by wyczaić co i jak, ale czuję, że coś w tym leku częściowo blokuje dopaminę (mimo, że zwiększa uwalnianie w PFC), być może w innych obszarach mózgu, jak jądro półleżące, ale to tylko moje odczucia. Być może blokada 5-HT2a (w końcu jest to jeden w głównych mechanizmów atypowych neuroleptyków, a więc raczej blokuje dopaminę), albo odwrotny agonizm 5-HT2c (bada się to na leczenie uzależnień, a więc na pewno nie stymuluje dopaminy), albo antagonizm 5-HT3, a może blokada H1. Faktem jest też, że jak biorę mirtazapinę z SSRI to mirta blokuje pewne działania SSRI (być może właśnie agonizm 5-HT2a i 5-HT3, co zwiększa uwalnianie dopaminy).

-- 21 lip 2015, 12:53 --

Artur brałem selegiline ale działanie było średnie - zresztą podobnie jak przy metylofenidacie, ale tutaj z zupełnie innego względu. Ja potrzebuję silnego ale i długotrwałego wzrostu dopaminy w korze przedczołowej. Myślę, że połączenie buspiron /mirtazapina + SNRI będzie dobre (ew. zaugmentuję to folianem).

Grabarz666 rozumiem, pisałeś o blokadzie 5-HT2a i Twoich odczuciach apropo trazodonu - no to jest rzeczywiście względnie selektywny antagonista 5-HT2a.

-- 21 lip 2015, 12:56 --

Apropo jeszcze mirtazapiny, to jak pisałem, czuję, że lek blokuje pewne pozytywne działanie SSRI, dlatego najpierw po samej mirtazapinie sprawdzę połączenie buspironu z wenlą a dopiero później z mirtazapiną. Buspiron (tzn. jego metabolit) to względnie selektywny antagonista alfa-2 (bez blokady 5-HT2a, H1, 5-HT3), więc jeśli wzrost DA w PFC będzie wystarczająco mocny to działanie przeciwdepresyjne będzie dobre, bez zmuły i blokowania tego pozytywnego działania z SRI.

Ja porownujac mianseryne z mirtazapina stwierdzam ze mirta jest o wiele bardziej do zniesienia dla mnie.

Po mianserynie mialem cos czego nei akceptuje tj, straszne oslabienie sily miesniowej i wydolnosci normalnie jakbym byl w ostatnim stadium raka. Pozniej po mianserynie zaczalem byc nakrecony, nei moglem w ogole spac (sic!) i czulem w sobie wielki gniew cos jak epizod mieszany

Tyle ze mianseryne bralem z tianepetyna wiec trudno tu o jednoznaczna konkluzje

-- 21 lip 2015, 15:39 --

A wracajac do dopaminy to lepiej chyba sobie najpierw zrobic badania genetyczne zeby sprawdzic czy ma sie mutacje VAL158MET w genie kodujacym COMT.

W takiej sytuacji mamy do czynienia z 4 krotnie szybszym metabolizmem dopaminy i niewazne ile bedziesz jej dostarczal zawsze bedzie malo.

Seleginina tez hamuje COMT (obok PEA i dopaminy) wiec powinna chociaz troche dzialac, dla mnie nawet 2,5mg selegininy co drugi dzien jest za duzo

-- 21 lip 2015, 15:48 --

Hamuje COMT oprocz MAO B, ktore rozklada PEA (w pierwszej kolejnosci) dopamine i czesciowo NE.

W ogole dyskusja o samych receptorach nie ma wiekszego sensu, bo roznego rodzaju mutacje genetyczne w obrebie enzymow (takich jak COMT, MAO,MAO B ,TH i inne) powoduja duze osobnicze zroznizcowanie w reakcji na leki.

Wiec jak ktos uwaza ze bedzie mial jakas tam reakcje na lek bo czegos mu brakuje i w badaniach na szczurach Lek X zwieksza poziom Y przez blokowanie receptora Z to sorry ale to po prostu taka upiekszona lekomania

-- 21 lip 2015, 16:16 --

Tu wiecej

http://ghr.nlm.nih.gov/gene/COMT

Sprobuje obczaic gdzie mozna zrobci te testy, siostra jest po biotechnologii moze zna jakies laboratorium

-- 21 lip 2015, 16:18 --

http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_4_2007/Tylec%20s473_Psychiatria%20Polska%204_2007.pdf

A próbowaliście dołożyć do selegiliny PEA (mała dawka 25-50mg),podobno taki mix powoduje euforię ale czy to typowa euforia dopaminowa to nie wiem bo zabardzo sie nie znam.Nie wiem czy taki mix jest wogóle bezpieczny,ale na hypciu dużo osób chwali.Czasami takie chwile eufori w depresjach są bardzo potrzebne bo można pierdolca dostać od tego obniżonego nastroju.Nie wiem też jak leki SSri działają antydepresyjnie,ja czy to na paro czy innym gównie nawet tlpd anafranilu,mam taki zjebany,płaski,zobojętniony nastrój że kurwica bierze.

Nie no już nie przesadzajmy z tymi badanami genetycznymi :)

Depression and anxiety in relation to catechol-O-methyltransferase Val158Met genotype in the general population: The Nord-Trøndelag Health Study (HUNT)

"In this population-based study, no clear association between the Val158Met polymorphism and depression and anxiety was revealed. The Met/Met genotype was less likely among men with depression defined as HADS-D ≥ 11, but this may be an incidental finding."

W tym linku z polskim artykułem nie ma nic o depresji, tylko o psychozach, afektywnych dwubiegunowych itp.

Nie spieszy mi się by wywalić parę stów na coś co ma lekki związek z zaburzeniami depresyjnymi. Badanie mutacji MTHFR ma sens, bo w takim przypadku zaburzone będzie tworzenie wszystkich trzech neuroprzekaźników, 70% ludzi z depresją ma mutację tego genu a uzupełnianie folianu znalazło ujście w formie medycznego produktu o nazwie Deplin który cieszy się w USA dobrą opinią. Polecam artykuł Stahla na ten temat:

"L-methylfolate: a vitamin for your monoamines"

https://www.researchgate.net/profile/Stephen_Stahl2/publication/23979820_L-methylfolate_a_vitamin_for_your_monoamines/links/0912f50e5b8da9e8f2000000.pdf?origin=publication_detail_rebranded&ev=pub_int_prw_xdl&msrp=Q6hFJm6tsPQfRZuJ%2FWweujI6gjaq9MvMvXQtu7x52J5vn6kzwSwkgxhvJpQdQnz7j28uM7a0C91nvHWDC09J3g%3D%3D_%2FXfEQ4bfx50HUKRtUzD8GKKm02lMCTnW%2BHJbbeAZc1T%2BJ5dtyPhPaIixQLpKzy4Up0LL6KVPapwQ3bAwPFBAKA%3D%3D&inViewer=1

kalikali1 czytałem opinie ludzi o tym - ma to krótkotrwałe działanie euforyzujące ale czy to jest droga do leczenia depresji? Poza tym osoby to biorące skarżyły się na mocne pobudzenie sympatycznego układu nerwowego (coś czego osobiście nie znoszę) - przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia - niektórzy lądowali z tym na SOR.

na polskim rynku jest, ale czy leki dostępne na polskim rynku są wyznacznikiem dobrego doboru leków? Śmiem wątpić.

Nie, ale może być to alternatywa dla mirtazapiny. Czy lepsza, to już kwestia wypróbowania.

Co do nieumieszczenia escytalopramu i mirtazapiny na liście leków nierefundowanych to uważam, że jest to duży błąd.

Wyrzuciłbym natomiast z w/w listy tianeptynę i moklobemid.

Pytałem jak wyczajasz, że to co czujesz jest z blokady 5-HT2a a co z blokady 5-HT2c - skąd wiesz, że czujesz uspokojenie na blokadzie 5-HT2a? Tzn chodzi mi o to, że w przypadku leku takiego jak mirtazapina czy mianseryna tego nie wyczaisz bo lek blokuje i to i to.

Tak, właśnie w odniesieniu do trazodonu. Natomiast różnica ta pomiędzy mianseryną i mirtazapiną jest nie do zauważenia. Natomiast na mirtazapinie mocno odczuwałem działanie noradrenergiczne, byłem dość nerwowy i miałem problemy ze snem.

Ale antagoniści 5-HT3 wykazują działanie przeciwdepresyjne więc nic nie jest takie jasne. Mirtazapina to bardzo złożony lek, ma za dużo działań na receptory by wyczaić co i jak, ale czuję, że coś w tym leku częściowo blokuje dopaminę (mimo, że zwiększa uwalnianie w PFC), być może w innych obszarach mózgu.

Do tego właśnie zmierzałem.

być może właśnie agonizm 5-HT2a i 5-HT3, co zwiększa uwalnianie dopaminy.

Ale jednak anhedonię czułeś większą na SSRI niż na mirtazapinie...

Nie no już nie przesadzajmy z tymi badanami genetycznymi :)

 

Depression and anxiety in relation to catechol-O-methyltransferase Val158Met genotype in the general population: The Nord-Trøndelag Health Study (HUNT)

 

"In this population-based study, no clear association between the Val158Met polymorphism and depression and anxiety was revealed. The Met/Met genotype was less likely among men with depression defined as HADS-D ≥ 11, but this may be an incidental finding."

 

W tym linku z polskim artykułem nie ma nic o depresji, tylko o psychozach, afektywnych dwubiegunowych itp.

 

Nie spieszy mi się by wywalić parę stów na coś co ma lekki związek z zaburzeniami depresyjnymi. Badanie mutacji MTHFR ma sens, bo w takim przypadku zaburzone będzie tworzenie wszystkich trzech neuroprzekaźników, 70% ludzi z depresją ma mutację tego genu a uzupełnianie folianu znalazło ujście w formie medycznego produktu o nazwie Deplin który cieszy się w USA dobrą opinią. Polecam artykuł Stahla na ten temat:

 

"L-methylfolate: a vitamin for your monoamines"

 

https://www.researchgate.net/profile/Stephen_Stahl2/publication/23979820_L-methylfolate_a_vitamin_for_your_monoamines/links/0912f50e5b8da9e8f2000000.pdf?origin=publication_detail_rebranded&ev=pub_int_prw_xdl&msrp=Q6hFJm6tsPQfRZuJ%2FWweujI6gjaq9MvMvXQtu7x52J5vn6kzwSwkgxhvJpQdQnz7j28uM7a0C91nvHWDC09J3g%3D%3D_%2FXfEQ4bfx50HUKRtUzD8GKKm02lMCTnW%2BHJbbeAZc1T%2BJ5dtyPhPaIixQLpKzy4Up0LL6KVPapwQ3bAwPFBAKA%3D%3D&inViewer=1

 

kalikali1 czytałem opinie ludzi o tym - ma to krótkotrwałe działanie euforyzujące ale czy to jest droga do leczenia depresji? Poza tym osoby to biorące skarżyły się na mocne pobudzenie sympatycznego układu nerwowego (coś czego osobiście nie znoszę) - przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia - niektórzy lądowali z tym na SOR.

Dobrze rokujacym sposobem leczenai depresji jest seleginina plus l-fenyloalanina

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6425455

http://www.deprenyl.net/deprenyl/deprenyl-27.htm

Seleginina + PEA jest niebezpieczna z wielu wzgledow.

Nie chodzi mi o to zeby robic badanai ale to cale gadanie o receptorach nei ma sensu, kiedy te receptory nie sa nawet takie same

Istnieje wiele roznych polimorfizmow co przemnozone przez liczbe receptorow daje ogromna ilosc kombinacji co zreszta widac po roznorodnosci odpiwedzi na ten sam lek.

A jzu w ogole bledem jest pomijanie enzymow, gdzie czesto aktywnosc hydroksylazy tyrozynowej jest duzo istotniejsze niz to czy jakis lek ma sile wiazania o iles tam mneijsza lub wieksza niz inny lek.

Z tym folianem ciekawe tez pewnie sprobuje, na poczatek po tym jak juz bede czysty poleci SAM-e i inositol a pozniej pewnie ten folian.

-- 21 lip 2015, 20:09 --

W sumie jzu znalazlem na ebay angielskim linka nie wkleje ale tanie jak barszcz 60 tabletek za 8 funtow, jzu kupione 60 tabsow po 1000mcg

-- 21 lip 2015, 20:20 --

Tutaj jest bardzo ciekawy link, poczatek jest bardzo mylacy ale z czasem sie rozkreca koles cierpi na anhedonie i opisuje rozne swoje proby, zrobil nawet pelne testy genetyczne O_o

http://www.longecity.org/forum/topic/64835-chronic-dopamine-deficiency-consistently-disappearing-during-alcohol-hangovers/

-- 21 lip 2015, 20:21 --

Moze by nam admin wydzielil do osobnego watku pod tytulem Anhedonia te posty.

6 tydzień 15mg/dzień. Można łączyć z ibuprofenem albo paracetamolem? Jakieś choróbsko się mnie czepiło.