Zespół PSSD-dysfunkcje seksualne spowodowane zażywaniem SSRI

biore moklobemid, na pssd nie pomaga, moze troche bardziej sie chce, ale nie moge na nim dojsc,jak juz zbliza sie orgazm to palka opada i koniec

Trochę dziwnie to u ciebie wygląda że akurat przed ejakulacją masz problemy z utrzymaniem wzwodu, czy wykluczyłeś w 100% że to nie problem na tle psychiki? Czy podczas masturbacji dzieje się tak samo czy np. tylko podczas zbliżeń z kobietą?

z reka i kobieta to samo jest;p jeszcze miesiac temu jak bralem buspiron to moglem szczytowac raz za razem, potem wzialem nebivolol i wszystko schrzanil. Zaczalem brac moklo jako antidotum ale nawet pogorszylo sie:( buspiron przestalem brac bo zle dzialal na psychike

z reka i kobieta to samo jest;p jeszcze miesiac temu jak bralem buspiron to moglem szczytowac raz za razem, potem wzialem nebivolol i wszystko schrzanil. Zaczalem brac moklo jako antidotum ale nawet pogorszylo sie:( buspiron przestalem brac bo zle dzialal na psychike

Skoro nie miałeś już problemów z orgazmem to po co ten nebivolol, to gówno raczej z libido nic wspólnego nie ma, no chyba że miałeś problemy z utrzymywaniem wzwodu ale nawet wtedy lepiej trzeba było doraźnie sildenafil stosować i czekać. Możesz jeszcze spróbować bupropionu i zobaczyć, w ostateczności są jeszcze agoniści dopaminy ale to trzeba ostrożnie z tymi lekami.

Skoro nie miałeś już problemów z orgazmem to po co ten nebivolol, to gówno raczej z libido nic wspólnego nie ma, no chyba że miałeś problemy z utrzymywaniem wzwodu ale nawet wtedy lepiej trzeba było doraźnie sildenafil stosować i czekać. Możesz jeszcze spróbować bupropionu i zobaczyć, w ostateczności są jeszcze agoniści dopaminy ale to trzeba ostrożnie z tymi lekami.

bupropion próbowalem w dawkach 150mg nie dzialal, a powyzej powodowal odrealnienie. wzialem nebi zeby poprawic samopoczucie na buspironie

Sexual side effects

SSRIs, especially escitalopram, can cause various types of sexual dysfunction such as anorgasmia, erectile dysfunction, and diminished libido.

Initial studies found that such side effects occur in more than 80% of patients, but since these studies relied on unprompted reporting, the frequency was probably overestimated.

In more recent studies, doctors have specifically asked about sexual difficulties, and found that they are present in between 17% and 41% of patients.

Stimulation of postsynaptic 5-HT2 and 5-HT3 receptors decreases dopamine and norepinephrine release from the substantia nigra.

A number of drugs are not associated with sexual side effects (bupropion, mirtazapine (Remeron), maprotiline (Ludiomil), (some of these are also not associated with weight gain).

As a result, sexual dysfunction caused by SSRIs can sometimes be mitigated by several different drugs. These include:

bupropion (norepinephrine and dopamine reuptake inhibitor)

buspirone (serotonin 5-HT1A receptor partial agonist)

cyproheptadine (5-HT2 antagonist)

methylphenidate (stimulant)

mirtazapine (noradrenergic and specific serotonergic antidepressant (NaSSA))

amphetamine (stimulant)

amantadine (antiviral drug)

pramipexole (dopamine agonist) and

ropinirole (dopamine agonist)

-- 23 lut 2013, 12:39 --

A variety of antidotes have been reported to treat SSRI-induced sexual dysfunction effectively; however, virtually all the data on these agents are derived from open case reports and case series. Insofar as sexual function improvement may be responsive to placebo effects, it is impossible to estimate the true efficacy of these antidotes.[27]

Most of these antidotes either have serotonin-blocking properties (especially 5HT-2 antagonistic effects) or augment catecholamine activity, especially that of dopamine. The antiserotonergic antidotes are cyproheptadine, buspirone, nefazodone, and mianserin. Medications enhancing dopaminergic tone include amantadine, bupropion, and stimulants, with yohimbine showing noradrenergic effects. Among the reported antidotes, the only 2 without antiserotonergic effects or catecholaminergic activity are gingko biloba and urecholine.

Cyproheptadine is an antihistamine with antiserotonergic properties that has been reported for over a decade to reverse antidepressant-induced sexual dysfunction. Only case reports and case series attest to its efficacy.[13,42-44] Effective doses range from 2mg to 16mg. In the most recent and largest case series, 12 of 25 patients described improvement in sexual function when treated with cyproheptadine (mean dose, 8.6mg).[13] Anorgasmia is the sexual side effect most often reported to be alleviated by cyproheptadine. Cyproheptadine is effective when taken either on an as-needed basis (typically, 1 to 2 hours before intercourse) or on a regular basis.

However, cyproheptadine's utility is often limited by its potential side effects. Excessive sedation and the reversal of the therapeutic effect of the antidepressant are major problems that limit its usefulness. Effectively treated depression and bulimic symptoms have been reported to reemerge soon after cyproheptadine was started.[42,45-48] This reversal of therapeutic effects is itself reversible upon discontinuation.

Buspirone is a serotonin-IA partial agonist typically prescribed to treat persistent anxiety. One case series reported that buspirone reversed both decreased sexual interest and orgasmic dysfunction caused by SSRIs.[49] Most patients using buspirone to treat sexual dysfunction take it daily. The dosage is the same as that used for anxiety (15mg to 60mg daily). The mechanism of action of buspirone in treating sexual dysfunction may be reduction of serotonergic tone via stimulation of presynaptic autoreceptors or the alpha-2 antagonist effects of one of buspirone's major metabolites, 1-pyrimidinylpiperazine.

Nefazodone and mianserin are antidepressants with strong postsynaptic blocking properties. In one case report, nefazodone 150mg taken 1 hour prior to sexual activity completely reversed sertraline-induced anorgasmia.[50] Mianserin, an antidepressant with 5HT-2 and alpha-2 adrenergic antagonist properties, is available in many countries but not in the US. It has been reported to reverse serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction in 9 of 15 patients.[51] Mirtazapine is similar in its biological activity to mianserin and might also be effective in reversing sexual side effects. No case reports or case series have yet been published attesting to this, although clinicians have described such an effect. The putative capacity of mianserin and mirtazapine to reverse sexual side effects can be attributed either to their serotonergic activity or presynaptic alpha-2 activity.

Amantadine, a dopamine agonist, is used both as an antiviral agent and as a treatment for Parkinson's disease. It has been shown in a number of small case series to reverse anorgasmia.[13,52-54] Reported effective doses have ranged between 100mg to 400mg taken either on a daily or as-needed basis. In the most recent case series, 8 (42%) out of 19 patients with SSRI-induced sexual dysfunction improved with amantadine 200mg daily.[13] Given dopamine's consistent effect as a neurotransmitter involved in sexual arousal, a number of other dopamine agonists have been explored as treatments for sexual side effects.[2,55,56]

Bupropion is another commonly touted antidote for SSRI-induced sexual dysfunction.[57,58] It is assumed that the mechanism of action by which bupropion reverses sexual side effects is its weak dopamine agonism. The evidence for bupropion's efficacy is scant, except for unpublished, anecdotal reports, one case report,[57] and a case series[58] in which 31 (66%) of 47 patients showed improvement when bupropion was added to the regimen along with the serotonergic antidepressant. Most patients (18/31) with a successful outcome responded to as-needed use of bupropion 75mg to 150mg. Libido, arousal, and orgasmic difficulties were all effectively reversed. Fifteen percent of treated patients stopped taking bupropion because of its stimulation side effects. It is unclear whether bupropion doses need to be somewhat lower than usual when added to fluoxetine or paroxetine, to compensate for pharmacokinetic interactions resulting in increased bupropion levels.[59]

Stimulants, such as methylphenidate, D-amphetamine, and pemoline, are reported to reverse a variety of sexual side effects caused by SSRIs or MAOIs.[60-62] Low doses of 10mg-25mg of methylphenidate or D-amphetamine have been effective. One should add stimulants to an MAOI with extreme caution because of the risk of a hypertensive episode. However, use of an MAOI/stimulant combination has been shown to be safe in a case series.[63] SSRI/stimulant combinations show no similar risks.

Yohimbine is available with or without a prescription (and with unclear purity) in health food stores. It is an alkaloid from the bark of Corynanthe yohimbi (family, Rubiaceae) and has been used for decades to reverse erectile dysfunction.[64-66] Its efficacy in treating sexual dysfunction may be associated with its ability to block presynaptic alpha-2 adrenergic sites, leading to enhanced adrenergic tone.[65] A variety of sexual side effects have been reported to be alleviated by yohimbine in doses ranging from 2.7mg to 16.2mg daily, prescribed either on a regular 5.4mg 3 times daily basis or on an as-needed basis with single doses up to 16.2mg.[13,67-69] In the largest case series, 17 (81%) of 21 patients showed improvement of sexual side effects when treated with yohimbine (mean dose, 16.2mg).[12]

Typical side effects associated with yohimbine include anxiety, nausea, flushing, urinary urgency, and sweating. Yohimbine has been the subject of the only double-blind, placebo-controlled study to evaluate treatment of sexual dysfunction occurring as a drug side effect.[27] Unfortunately, the placebo effect was marked, showing a minimal drug-placebo difference with yohimbine given at a dose of 5.4mg 3 times daily. Yohimbine is also available in lower potency without a prescription. The purity, potency, and safety of these preparations, however, are unknown.

Bethanechol is a cholinergic agonist that has occasionally been useful in reversing sexual dysfunction associated with TCAs and MAOIs.[70-73] Typical doses are 10mg to 20mg as needed or 30mg to 100mg daily in a divided dose. Potential side effects with bethanechol include diarrhea, cramps, and diaphoresis. No reports have evaluated or suggested the efficacy of bethanechol for treating SSRI-induced sexual side effects.

Gingko biloba is an herbal extract reported to reverse a variety of sexual dysfunctions associated with antidepressants. Information about gingko's ability in this regard is derived from the experience of 1 clinician presenting a large case series.[74] The response rate was greater than 80%, with doses ranging from 60mg twice daily to 120mg twice daily (mean daily dose, 207mg). Reported side effects include gastrointestinal upset, lightheadedness, and stimulation effects. Because gingko may inhibit platelet-activating factor, caution should be used in considering its use by any patient with a bleeding diathesis. The mechanism by which gingko might alleviate sexual dysfunction is unknown.

bupropion próbowalem w dawkach 150mg nie dzialal, a powyzej powodowal odrealnienie. wzialem nebi zeby poprawic samopoczucie na buspironie

Sexual side effects

SSRIs, especially escitalopram, can cause various types of sexual dysfunction such as anorgasmia, erectile dysfunction, and diminished libido.

Initial studies found that such side effects occur in more than 80% of patients, but since these studies relied on unprompted reporting, the frequency was probably overestimated.

In more recent studies, doctors have specifically asked about sexual difficulties, and found that they are present in between 17% and 41% of patients.

Stimulation of postsynaptic 5-HT2 and 5-HT3 receptors decreases dopamine and norepinephrine release from the substantia nigra.

A number of drugs are not associated with sexual side effects (bupropion, mirtazapine (Remeron), maprotiline (Ludiomil), (some of these are also not associated with weight gain).

As a result, sexual dysfunction caused by SSRIs can sometimes be mitigated by several different drugs. These include:

bupropion (norepinephrine and dopamine reuptake inhibitor)

buspirone (serotonin 5-HT1A receptor partial agonist)

cyproheptadine (5-HT2 antagonist)

methylphenidate (stimulant)

mirtazapine (noradrenergic and specific serotonergic antidepressant (NaSSA))

amphetamine (stimulant)

amantadine (antiviral drug)

pramipexole (dopamine agonist) and

ropinirole (dopamine agonist)

-- 23 lut 2013, 12:39 --

A variety of antidotes have been reported to treat SSRI-induced sexual dysfunction effectively; however, virtually all the data on these agents are derived from open case reports and case series. Insofar as sexual function improvement may be responsive to placebo effects, it is impossible to estimate the true efficacy of these antidotes.[27]

Most of these antidotes either have serotonin-blocking properties (especially 5HT-2 antagonistic effects) or augment catecholamine activity, especially that of dopamine. The antiserotonergic antidotes are cyproheptadine, buspirone, nefazodone, and mianserin. Medications enhancing dopaminergic tone include amantadine, bupropion, and stimulants, with yohimbine showing noradrenergic effects. Among the reported antidotes, the only 2 without antiserotonergic effects or catecholaminergic activity are gingko biloba and urecholine.

Cyproheptadine is an antihistamine with antiserotonergic properties that has been reported for over a decade to reverse antidepressant-induced sexual dysfunction. Only case reports and case series attest to its efficacy.[13,42-44] Effective doses range from 2mg to 16mg. In the most recent and largest case series, 12 of 25 patients described improvement in sexual function when treated with cyproheptadine (mean dose, 8.6mg).[13] Anorgasmia is the sexual side effect most often reported to be alleviated by cyproheptadine. Cyproheptadine is effective when taken either on an as-needed basis (typically, 1 to 2 hours before intercourse) or on a regular basis.

However, cyproheptadine's utility is often limited by its potential side effects. Excessive sedation and the reversal of the therapeutic effect of the antidepressant are major problems that limit its usefulness. Effectively treated depression and bulimic symptoms have been reported to reemerge soon after cyproheptadine was started.[42,45-48] This reversal of therapeutic effects is itself reversible upon discontinuation.

Buspirone is a serotonin-IA partial agonist typically prescribed to treat persistent anxiety. One case series reported that buspirone reversed both decreased sexual interest and orgasmic dysfunction caused by SSRIs.[49] Most patients using buspirone to treat sexual dysfunction take it daily. The dosage is the same as that used for anxiety (15mg to 60mg daily). The mechanism of action of buspirone in treating sexual dysfunction may be reduction of serotonergic tone via stimulation of presynaptic autoreceptors or the alpha-2 antagonist effects of one of buspirone's major metabolites, 1-pyrimidinylpiperazine.

Nefazodone and mianserin are antidepressants with strong postsynaptic blocking properties. In one case report, nefazodone 150mg taken 1 hour prior to sexual activity completely reversed sertraline-induced anorgasmia.[50] Mianserin, an antidepressant with 5HT-2 and alpha-2 adrenergic antagonist properties, is available in many countries but not in the US. It has been reported to reverse serotonin reuptake inhibitor-induced sexual dysfunction in 9 of 15 patients.[51] Mirtazapine is similar in its biological activity to mianserin and might also be effective in reversing sexual side effects. No case reports or case series have yet been published attesting to this, although clinicians have described such an effect. The putative capacity of mianserin and mirtazapine to reverse sexual side effects can be attributed either to their serotonergic activity or presynaptic alpha-2 activity.

Amantadine, a dopamine agonist, is used both as an antiviral agent and as a treatment for Parkinson's disease. It has been shown in a number of small case series to reverse anorgasmia.[13,52-54] Reported effective doses have ranged between 100mg to 400mg taken either on a daily or as-needed basis. In the most recent case series, 8 (42%) out of 19 patients with SSRI-induced sexual dysfunction improved with amantadine 200mg daily.[13] Given dopamine's consistent effect as a neurotransmitter involved in sexual arousal, a number of other dopamine agonists have been explored as treatments for sexual side effects.[2,55,56]

Bupropion is another commonly touted antidote for SSRI-induced sexual dysfunction.[57,58] It is assumed that the mechanism of action by which bupropion reverses sexual side effects is its weak dopamine agonism. The evidence for bupropion's efficacy is scant, except for unpublished, anecdotal reports, one case report,[57] and a case series[58] in which 31 (66%) of 47 patients showed improvement when bupropion was added to the regimen along with the serotonergic antidepressant. Most patients (18/31) with a successful outcome responded to as-needed use of bupropion 75mg to 150mg. Libido, arousal, and orgasmic difficulties were all effectively reversed. Fifteen percent of treated patients stopped taking bupropion because of its stimulation side effects. It is unclear whether bupropion doses need to be somewhat lower than usual when added to fluoxetine or paroxetine, to compensate for pharmacokinetic interactions resulting in increased bupropion levels.[59]

Stimulants, such as methylphenidate, D-amphetamine, and pemoline, are reported to reverse a variety of sexual side effects caused by SSRIs or MAOIs.[60-62] Low doses of 10mg-25mg of methylphenidate or D-amphetamine have been effective. One should add stimulants to an MAOI with extreme caution because of the risk of a hypertensive episode. However, use of an MAOI/stimulant combination has been shown to be safe in a case series.[63] SSRI/stimulant combinations show no similar risks.

Yohimbine is available with or without a prescription (and with unclear purity) in health food stores. It is an alkaloid from the bark of Corynanthe yohimbi (family, Rubiaceae) and has been used for decades to reverse erectile dysfunction.[64-66] Its efficacy in treating sexual dysfunction may be associated with its ability to block presynaptic alpha-2 adrenergic sites, leading to enhanced adrenergic tone.[65] A variety of sexual side effects have been reported to be alleviated by yohimbine in doses ranging from 2.7mg to 16.2mg daily, prescribed either on a regular 5.4mg 3 times daily basis or on an as-needed basis with single doses up to 16.2mg.[13,67-69] In the largest case series, 17 (81%) of 21 patients showed improvement of sexual side effects when treated with yohimbine (mean dose, 16.2mg).[12]

Typical side effects associated with yohimbine include anxiety, nausea, flushing, urinary urgency, and sweating. Yohimbine has been the subject of the only double-blind, placebo-controlled study to evaluate treatment of sexual dysfunction occurring as a drug side effect.[27] Unfortunately, the placebo effect was marked, showing a minimal drug-placebo difference with yohimbine given at a dose of 5.4mg 3 times daily. Yohimbine is also available in lower potency without a prescription. The purity, potency, and safety of these preparations, however, are unknown.

Bethanechol is a cholinergic agonist that has occasionally been useful in reversing sexual dysfunction associated with TCAs and MAOIs.[70-73] Typical doses are 10mg to 20mg as needed or 30mg to 100mg daily in a divided dose. Potential side effects with bethanechol include diarrhea, cramps, and diaphoresis. No reports have evaluated or suggested the efficacy of bethanechol for treating SSRI-induced sexual side effects.

Gingko biloba is an herbal extract reported to reverse a variety of sexual dysfunctions associated with antidepressants. Information about gingko's ability in this regard is derived from the experience of 1 clinician presenting a large case series.[74] The response rate was greater than 80%, with doses ranging from 60mg twice daily to 120mg twice daily (mean daily dose, 207mg). Reported side effects include gastrointestinal upset, lightheadedness, and stimulation effects. Because gingko may inhibit platelet-activating factor, caution should be used in considering its use by any patient with a bleeding diathesis. The mechanism by which gingko might alleviate sexual dysfunction is unknown.

hej,

pisze bo zaczynam sie cholernie bac, w sensie, biore ssri juz ponad rok prawie bez przerwy, no i jest problem - zero ochoty na seks, juz wpadlam w panike czy ja moze nie kocham mojego partnera skoro nie chce z nim seksu ? czy tez tak macie?

pozdrawiam

hej,

pisze bo zaczynam sie cholernie bac, w sensie, biore ssri juz ponad rok prawie bez przerwy, no i jest problem - zero ochoty na seks, juz wpadlam w panike czy ja moze nie kocham mojego partnera skoro nie chce z nim seksu ? czy tez tak macie?

pozdrawiam

bardzoznerwicowana na miłości to ja się nie znam i nikt ci nie powie czy ty kochasz swojego partnera. A co do tego że nie masz ochoty na seks przy leczeniu ssri to wcale ci się nie dziwię, niestety te leki w większości przypadków dają właśnie takie skutki uboczne, norma.

Powiem ci że gdyby przede mną stanęła jakaś extra naga laska i zaczęła wywijać tyłkiem przed oczami to mógł bym co najwyżej ziewnąć, mam tak osłabione libido że zapomniałem już co to podniecenie seksualne.

Dlatego nie widzę w tym nic dziwnego że nie masz ochoty na seks z partnerem, do tego u kobiet często występuje suchość pochwy.

Zgłoś to swojemu lekarzowi.

bardzoznerwicowana na miłości to ja się nie znam i nikt ci nie powie czy ty kochasz swojego partnera. A co do tego że nie masz ochoty na seks przy leczeniu ssri to wcale ci się nie dziwię, niestety te leki w większości przypadków dają właśnie takie skutki uboczne, norma.

Powiem ci że gdyby przede mną stanęła jakaś extra naga laska i zaczęła wywijać tyłkiem przed oczami to mógł bym co najwyżej ziewnąć, mam tak osłabione libido że zapomniałem już co to podniecenie seksualne.

Dlatego nie widzę w tym nic dziwnego że nie masz ochoty na seks z partnerem, do tego u kobiet często występuje suchość pochwy.

Zgłoś to swojemu lekarzowi.

te leki mogą powodowac spadek oksytocyny odpowiedzialnej za przywiązanie do partnera, podniecenie i właśnie nawilzenie pochwy. Jeden z uzytkowników piszacy posty wyzej próbował oksytocyny i mówil ze czuł sie bardziej przywiazany do partnerki, czul wieksza bliskosc.

te leki mogą powodowac spadek oksytocyny odpowiedzialnej za przywiązanie do partnera, podniecenie i właśnie nawilzenie pochwy. Jeden z uzytkowników piszacy posty wyzej próbował oksytocyny i mówil ze czuł sie bardziej przywiazany do partnerki, czul wieksza bliskosc.

witam ponownie. Odstawiłem te cholerne SSRI ( citabax ) i chciałbym uspokoić wszystkich którzy boją się, że efekt aseksualności i braku podniecenia utrzymał się po odstawieniu. Po roku stosowania Citabax`u i zapoznaniu się z informacjami w necie odstawiłem i po tygodniu wróciła moja dawna ochota na seks. Nie ukrywam, że ten tydzien "detoxu" był ciężki i byłem cholernie rozleniwiony, śpiący i jak to się mówi "nie do życia" ale powróciły poranne erekcje, odczuwam też wielkie pożądanie i jestem mniej senny. Odpadł problem nietrzymania wzwodu i słabej erekcji.

Ale to tylko powrót do "normalności" sprzed stosowania SSRI, bo powróciły problemy których nie było przy łykaniu tabletek...

"Jak nie urok to sraczka" jak mawiają starzy gurale.

witam ponownie. Odstawiłem te cholerne SSRI ( citabax ) i chciałbym uspokoić wszystkich którzy boją się, że efekt aseksualności i braku podniecenia utrzymał się po odstawieniu. Po roku stosowania Citabax`u i zapoznaniu się z informacjami w necie odstawiłem i po tygodniu wróciła moja dawna ochota na seks. Nie ukrywam, że ten tydzien "detoxu" był ciężki i byłem cholernie rozleniwiony, śpiący i jak to się mówi "nie do życia" ale powróciły poranne erekcje, odczuwam też wielkie pożądanie i jestem mniej senny. Odpadł problem nietrzymania wzwodu i słabej erekcji.

Ale to tylko powrót do "normalności" sprzed stosowania SSRI, bo powróciły problemy których nie było przy łykaniu tabletek...

"Jak nie urok to sraczka" jak mawiają starzy gurale.

Bo PSSD występuje dość rzadko, u mnie też wraca wszystko do normy po odstawieniu ssri, przynajmniej tak mi się wydaje.

Bo PSSD występuje dość rzadko, u mnie też wraca wszystko do normy po odstawieniu ssri, przynajmniej tak mi się wydaje.

PSSD jest zaburzeniem bardzo realnym i wygląda na to, że czestość wystepowania tego zespołu jest bardzo niedoszacowana. Jeśli byś przeczytał przeglad przypadków Coski to byś wiedział, że zgłosiło sie do niego ponad 500 osób a on wybrał małą ilość 3 czy 4 osób ze względu na brak funduszy. Procedura polegała na stwierdzeniu zazywania ssri w przeszłosci przez chorych oraz wykluczeniu wszelkich mozliwych znanych przyczyn neurologicznych, psychologicznych, endokrynologicznych. Każdy z pacjentów został przebadany przez dwóch neurologów i prsychiatrów , seksuologa i endokrynologa. Ci lekarze napewno nie uczestniczyli w tym za darmo. Dodatkową duzą trudnością była konieczność posiadania dokumentacji swiadczącej ze bezposrednio przed zazywaniem ssri zaden z denatów nie miał jakichkolwiek zaburzen na tle seksualnym. Coska stwierdził, że nie ma pojęcia jakie moze byc rzeczywiste rozpowszechnienie tego zaburzenia. Mozliwą przyczyną tego zaburzenia jest trwala desensytyzacja autoreceptora 5ht1a. Mozliowośc takiej trwalej desensytyzacji przez ssri potwierdzono w badaniach na szczurach. Dlaczego nie wyszło to wczesniej? Dlatego, że uzywano złych medot. Autorzy badania na szczurach badali aktywność szlaku metabolicznego tego receptora czego nikt inny w tym przypadku nigdy nie robil. Poprzednie badania polegaly tylko na sprawdzeniu powinowactwa radioliganda do receptora oraz w bardziej skomplikowanych badaniach badano poziom mRNA kodującego dany receptor. Co wynika z tej trwałej desensytyzacji? Najbardziej widoczne jest trwałe zwiększenie poziomu serotoniny w synapsie, która znacznie większym stopniu się z niej "wylewa" docierając do heteroreceptorów odpowiadających za poziom dopaminy w pewnych czesciach mozgu. Oddziaływanie serotoniny na post synaptyczny receptor 5ht1a i na pozostałe post synaptyczne receptory nie ma większego znaczenia ponieważ każdy z nich ulegnie choć częściowej desensytyzacji czego zaden heteroreceptor nie potrafi. Najnowsze badania wskazują także na znaczne zaburzenia w mikrokolumnach kory mózgowej powodowane przez desensytyzacje pre-5ht1a, co przekłada się na zaburzenia w wyższych funkcjach psychicznych, w pamięci krótkoterminowej oraz w pożądaniu seksualnym. Tak więc zaburzenia seksulane nie sa jedynymi występującymi w tym zespole. Wielu oprócz tychże zaburzeń ma obniżony afekt(niekiedy tak znacznie ze chory jest nieodróżnienia od osoby z aspergerem) oraz problemy z zapamiętywaniem. Nie ma co liczyć na szybkie znalezienie lekarstwa ponieważ problem jest zamiatany pod dywan przez firmy farmaceutyczne jak tylko się da. Wystarczy sobie przypomnieć niedawne sprawy o to czy antydepresanty zwiekszaja sklonnosci samobojcze zeby wiedziec jak bardzo elli lily i reszta zareaguje na tego typu doniesienia. Od siebie dodam, że nikt nie doświadczył tego problemu po atypowych antydepresantach wiec jak już macie brać cos na depresje to najlepiej coś z nich (bupropion, tianeptyna, bardziej przeciwlekowo to mirtazapina i buspiron). Ja sam pssd dostalem po escitalopramie wczesniej przez rok biorac anafranil. Gd odstawilem anafranil bylem bardzo pobudzony i hiperseksualny. Pojawily sie tez lekkie zaburzenia lekowe i po ich wystapieniu zdecydowalem sie na escitalopram. Po 8ósmym dniu poczułem spadek libido do zera i typowe dla ssri stłumienie. Mimo ze cala terapia escitalo trwała 4 tyg (lekarz mi wmawiał że po 2 tyg bedzie lepiej) to po zakonczeniu, libido i afekt, do tej pory (4 miesiące) nie wróciły do normy. Endokrynologia (test -600, prl w normie) w porzadku. Próbowałem leczyć się yohimbiną,bupropionem, nawet wzialem metylofenidat. Nic nie pomogło. Pozdro

Link do badania o mikrokolumnach: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 , pozostałe pewnie były juz wymieniowe.

-- 14 mar 2013, 19:04 --

Co do leczenia to ludzie z grupy yahoo uwazaja ze mozna to wyleczyc antagonista 5-ht1a. Problem w tym, ze kazdy z nich jest co najzwyzej designer drugiem. Jeden z nich zdobyl 50 mg i bral 8 mg przez 6 dni. Pomogło ale efekt trwał okolo 3 dni potem wszystko wrocilo do normy. Inni sugerują że konieczne jest wywolanie czegos co podobne jest etiologicznie do dyskinezy poznej ale w stosunku do receptorów serotoninowych nie dopaminowych. Są pojedyńcze przypadki którym pssd nagle samo przeszło i każdy porównywał to do tzw "efektu otwartych drzwi", co trzeba rozumiec jako nagły powrót emocji i libido tak jakby nagle otworzono "drzwi" za którymi one były. Nie radze mówić nic o pssd psychiatrze chyba ze jest bardzo ogarniety. Na wykładach na studiach medycznych nadal uczy sie ze ssri dzialaja "bo podnosza poziom serotoniny" o BDNF i receptorach glukokortykoidowych nic sie nie mowi. Na specjalizacje psychiatryczna idą głownie ludzie którym zalezy na latwej kasie a sa za glupi zeby pojsc na interne albo na cos innego. W psychiatrii w zdecydowanej wiekszosci leczenie polega na przepisaniu albo ssri albo antypsychotyka wiec zawsze ma się 50% szans na trafienie.

PSSD jest zaburzeniem bardzo realnym i wygląda na to, że czestość wystepowania tego zespołu jest bardzo niedoszacowana. Jeśli byś przeczytał przeglad przypadków Coski to byś wiedział, że zgłosiło sie do niego ponad 500 osób a on wybrał małą ilość 3 czy 4 osób ze względu na brak funduszy. Procedura polegała na stwierdzeniu zazywania ssri w przeszłosci przez chorych oraz wykluczeniu wszelkich mozliwych znanych przyczyn neurologicznych, psychologicznych, endokrynologicznych. Każdy z pacjentów został przebadany przez dwóch neurologów i prsychiatrów , seksuologa i endokrynologa. Ci lekarze napewno nie uczestniczyli w tym za darmo. Dodatkową duzą trudnością była konieczność posiadania dokumentacji swiadczącej ze bezposrednio przed zazywaniem ssri zaden z denatów nie miał jakichkolwiek zaburzen na tle seksualnym. Coska stwierdził, że nie ma pojęcia jakie moze byc rzeczywiste rozpowszechnienie tego zaburzenia. Mozliwą przyczyną tego zaburzenia jest trwala desensytyzacja autoreceptora 5ht1a. Mozliowośc takiej trwalej desensytyzacji przez ssri potwierdzono w badaniach na szczurach. Dlaczego nie wyszło to wczesniej? Dlatego, że uzywano złych medot. Autorzy badania na szczurach badali aktywność szlaku metabolicznego tego receptora czego nikt inny w tym przypadku nigdy nie robil. Poprzednie badania polegaly tylko na sprawdzeniu powinowactwa radioliganda do receptora oraz w bardziej skomplikowanych badaniach badano poziom mRNA kodującego dany receptor. Co wynika z tej trwałej desensytyzacji? Najbardziej widoczne jest trwałe zwiększenie poziomu serotoniny w synapsie, która znacznie większym stopniu się z niej "wylewa" docierając do heteroreceptorów odpowiadających za poziom dopaminy w pewnych czesciach mozgu. Oddziaływanie serotoniny na post synaptyczny receptor 5ht1a i na pozostałe post synaptyczne receptory nie ma większego znaczenia ponieważ każdy z nich ulegnie choć częściowej desensytyzacji czego zaden heteroreceptor nie potrafi. Najnowsze badania wskazują także na znaczne zaburzenia w mikrokolumnach kory mózgowej powodowane przez desensytyzacje pre-5ht1a, co przekłada się na zaburzenia w wyższych funkcjach psychicznych, w pamięci krótkoterminowej oraz w pożądaniu seksualnym. Tak więc zaburzenia seksulane nie sa jedynymi występującymi w tym zespole. Wielu oprócz tychże zaburzeń ma obniżony afekt(niekiedy tak znacznie ze chory jest nieodróżnienia od osoby z aspergerem) oraz problemy z zapamiętywaniem. Nie ma co liczyć na szybkie znalezienie lekarstwa ponieważ problem jest zamiatany pod dywan przez firmy farmaceutyczne jak tylko się da. Wystarczy sobie przypomnieć niedawne sprawy o to czy antydepresanty zwiekszaja sklonnosci samobojcze zeby wiedziec jak bardzo elli lily i reszta zareaguje na tego typu doniesienia. Od siebie dodam, że nikt nie doświadczył tego problemu po atypowych antydepresantach wiec jak już macie brać cos na depresje to najlepiej coś z nich (bupropion, tianeptyna, bardziej przeciwlekowo to mirtazapina i buspiron). Ja sam pssd dostalem po escitalopramie wczesniej przez rok biorac anafranil. Gd odstawilem anafranil bylem bardzo pobudzony i hiperseksualny. Pojawily sie tez lekkie zaburzenia lekowe i po ich wystapieniu zdecydowalem sie na escitalopram. Po 8ósmym dniu poczułem spadek libido do zera i typowe dla ssri stłumienie. Mimo ze cala terapia escitalo trwała 4 tyg (lekarz mi wmawiał że po 2 tyg bedzie lepiej) to po zakonczeniu, libido i afekt, do tej pory (4 miesiące) nie wróciły do normy. Endokrynologia (test -600, prl w normie) w porzadku. Próbowałem leczyć się yohimbiną,bupropionem, nawet wzialem metylofenidat. Nic nie pomogło. Pozdro

Link do badania o mikrokolumnach: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619 , pozostałe pewnie były juz wymieniowe.

-- 14 mar 2013, 19:04 --

Co do leczenia to ludzie z grupy yahoo uwazaja ze mozna to wyleczyc antagonista 5-ht1a. Problem w tym, ze kazdy z nich jest co najzwyzej designer drugiem. Jeden z nich zdobyl 50 mg i bral 8 mg przez 6 dni. Pomogło ale efekt trwał okolo 3 dni potem wszystko wrocilo do normy. Inni sugerują że konieczne jest wywolanie czegos co podobne jest etiologicznie do dyskinezy poznej ale w stosunku do receptorów serotoninowych nie dopaminowych. Są pojedyńcze przypadki którym pssd nagle samo przeszło i każdy porównywał to do tzw "efektu otwartych drzwi", co trzeba rozumiec jako nagły powrót emocji i libido tak jakby nagle otworzono "drzwi" za którymi one były. Nie radze mówić nic o pssd psychiatrze chyba ze jest bardzo ogarniety. Na wykładach na studiach medycznych nadal uczy sie ze ssri dzialaja "bo podnosza poziom serotoniny" o BDNF i receptorach glukokortykoidowych nic sie nie mowi. Na specjalizacje psychiatryczna idą głownie ludzie którym zalezy na latwej kasie a sa za glupi zeby pojsc na interne albo na cos innego. W psychiatrii w zdecydowanej wiekszosci leczenie polega na przepisaniu albo ssri albo antypsychotyka wiec zawsze ma się 50% szans na trafienie.

sylvek to ciekawe co napisałeś, fajnie też że wątek się rozwija niech ludzie sobie trochę uświadomią że ssri to wcale nie takie bezpieczne leki, niestety większość psychiatrów nie ma o tym pojęcia, ja przerobiłem już sporo lekarzy psychiatrów i niestety stwierdzam że większość to głąby do potęgi i konowały, dopiero po 3 latach znalazłem ogarniętego psychiatrę z dużą widzą i pasją do tego co robi.

PSSD to bardzo złożony problem, bo jak to wytłumaczyć że u niektórych pssd występuje już po bardzo krótkim okresie stosowania ssri a u innych takie problemy nie występują wcale. Poza tym wszystko to co wiemy o depresji i lekach, w jaki sposób leki pomagają to wszystko praktycznie hipotezy, tym bardziej trudno będzie zdiagnozować jaki mechanizm działania ssri powoduje PSSD.

Ja np. odstawiłem paroksetyne 3 dni temu i już zaczyna wracać libido, poprawiła się reakcja członka na bodźce dotykowe i orgazm wraca do normy.

sylvek to ciekawe co napisałeś, fajnie też że wątek się rozwija niech ludzie sobie trochę uświadomią że ssri to wcale nie takie bezpieczne leki, niestety większość psychiatrów nie ma o tym pojęcia, ja przerobiłem już sporo lekarzy psychiatrów i niestety stwierdzam że większość to głąby do potęgi i konowały, dopiero po 3 latach znalazłem ogarniętego psychiatrę z dużą widzą i pasją do tego co robi.

PSSD to bardzo złożony problem, bo jak to wytłumaczyć że u niektórych pssd występuje już po bardzo krótkim okresie stosowania ssri a u innych takie problemy nie występują wcale. Poza tym wszystko to co wiemy o depresji i lekach, w jaki sposób leki pomagają to wszystko praktycznie hipotezy, tym bardziej trudno będzie zdiagnozować jaki mechanizm działania ssri powoduje PSSD.

Ja np. odstawiłem paroksetyne 3 dni temu i już zaczyna wracać libido, poprawiła się reakcja członka na bodźce dotykowe i orgazm wraca do normy.

To powinieneś to solidnie opić. Na początkowym etapie brania anafranilu byłem stłumiony i miałem problemy z libido, ale po dwoch tygodniach to ustąpiło. A po escitalopramie po prostu nie...

To powinieneś to solidnie opić. Na początkowym etapie brania anafranilu byłem stłumiony i miałem problemy z libido, ale po dwoch tygodniach to ustąpiło. A po escitalopramie po prostu nie...

sylvek napisz cos wiecej o leczeniu PSSD, jakie srodki i dawki. To ważne bo widze ze jestes ogarniety w temacie i mozesz pomoc nam

sylvek napisz cos wiecej o leczeniu PSSD, jakie srodki i dawki. To ważne bo widze ze jestes ogarniety w temacie i mozesz pomoc nam