Skocz do zawartości
Nerwica.com

Czy leki z grupy SSRI poprawiły Wam niski nastrój??


Gość miko84

Rekomendowane odpowiedzi

Spooky,

nie twierde,że sie nie znasz twierdze tylko,że moze po prostu dysponujesz tak zwanym problemem złożonym i ,że moze problem jest wtym,że bierzesz jeden lek a powinienes np. dwa lub trzy u mnie razem czteropierscieniowiec zadziałał dopiero z SSRI czyli takie SNRI można rzec tylko zamiast w jednej w dwóch tabletkach moze u Ciebie też ten problem tylko kwestia innych substancji, ale ja tak tylko głośno myśle na forum, próbuje pomoc ;):angel: , ja zaraz coś na spanie zarzucę bo hydroksyzyna to mnie tak usypia jak wszystko czyli nijak moze xanax, he ide po tabsa, całusek odemnie spoky

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witajcie. To ja założyłem ten wątek i jak widzę nieźle się rozwinął. Wróciłem na forum po dość długiej nieobecności. Testowałem w tym czasie SSRI, ciągle wierząc w ich działanie (skoro na tyle osób działają...).

 

Brałem najpierw escitalopram, do wysokich dawek i długo, ponad 8 tyg. Później była fluoksetyna, tak samo długo i duże dawki. Nawet fluwoksaminy próbowałem. Zakończyłem na paroksetynie - 20 mg brałem ponad 8 tyg, później 40 mg ponad 14 tyg.

 

Zacznę od plusów, bo nie było tak żeby wogóle ich nie miały: podstawowy to podczas ich brania byłem jakby w bańce, chroniony przed zranieniami. I to emocjonalnymi i fizycznymi bo rzeczywiście byłem bardziej odporny na ból i warunki atmosferyczne. Chroniły przed spadkiem nastroju i smutkiem. Miałem na nich więcej energii, ale była to taka energia z nakręcenia (początkowo prawie akatyzja, później jakby stłumiona), przymus ruszania nogami, czy ruchy ołówkiem lub piórem. Cały czas było to uczucie pobudzenia, dlatego trudno było się zrelaksować ale o tym dalej w minusach. Plus to także jakby mniejszy lęk w niektórych sytuacjach, ale to przyszło dopiero z czasem, bo początkowo nasilały ten lęk. Jako plus mogę zaliczyć także całkowite porzucenie doszukiwania się problemów w swoim zdrowiu, więc działanie jakby na moje OCD. Hmm, to dziwne ale więcej plusów nie pamiętam (za wszystkie serdecznie żałuję...).

 

Teraz minusy: podstawowy to brak poprawy nastroju. Totalny brak działania na poprawę tzw. braku pozytywnego afektu a nawet jego spłycenie, co uznaję za jeden z ich głównych minusów. Moja depresja co teraz widzę, objawia się raczej brakiem pozytywnego afektu, więc brakiem pozytywnej energii, wesołości, nadziei, wszystkich tych pozytywnych uczuć które towarzyszą osobie bez depresji. Tak więc, co będzie myślę dostatecznym podsumowaniem ich działania: na SSRI które brałem przez ten długi czas (pare miesięcy) nie usłyszałem prawie ani razu swojego śmiechu. I nie dość, że SSRI nie pomogły w tym aspekcie to jakby spłyciły tą pozytywną emocjonalność. Stałem się idealną maszyną wyzutą z uczuć, dobrze że tych negatywnych ale źle że i tych pozytywnych...Drugi bardzo ważny minus to brak działania na motywację i dodatkowe jej spłycenie. Na SSRI moja motywacja była prawie zerowa. Zaniedbałem obowiązki i zadania. SSRI nie pomogło mnie zmotywować, dodać energii do działania czy poprawić moją wydajność. Do tego doszło silidne pogorszenie mojej anhedonii. Przestałem słuchać muzyki i oglądać filmy bo przestały mnie cieszyć. To co wcześniej mnie silnie cieszyło na SSRI przestało. To trzy główne minusy SSRI które wystawiają im przezemnie dość niską ocenę. Z fizycznych minusów to potliwość, która z czasem zmalała ale nigdy całkowicie nie zniknęła i brak apetytu, który także po czasie wrócił ale nigdy nie na tyle na ile bym chciał.

 

Trochę wiedzy o farmakoterapii depresji mam więc domyślam się, że działanie negatywne SSRI w moim przypadku to ich działanie hamujące dopaminę. A dokładnie jeśli ktoś jest ciekawy to wspomniany pare postów wcześniej receptor 5-ht2c. Receptory te agonizowane przes serotoninę hamują uwalnianie dopaminy i noradrenaliny podczas karmienia/spotkań społecznych/seksu/używek, tak więc tego wszystkiego co uwalnia u zdrowego człowieka dopaminę i powoduje odczuwanie przyjemności i motywacji do działania. Gdy początkowo zaczęłem brać SSRI moja motywacja spadła do poziomu tak niskiego, że mogłem tylko leżeć. Tak samo lęk - wzrósł początkowo także przez receptory 5-ht2c. Z czasem jak wiecie pod wpływem większej ilości serotoniny te recptory downregulują, czyli ich ilość spada i zaczyna się działanie terapeutyczne leku. Niestety jak podejrzewam u mnie, ten proces przebiegł na tak niskim poziomie, że brane przezemnie SSRI nadal dość silnie działały na tych receptorach - stąd uczucie anhedonii, którego nie znoszę i brak motywacji, który chciałem wyleczyć a on się pogłębił...

 

Do czego to wszystko, ano do tego co teraz robić w takim wypadku? Trzeba poszukać innego leku, działającego inaczej lub próbować kombinacji leków. Uznałem, że skoro samo SSRI podsuwa mi winowajcę, czyli receptor 5-ht2c (pomyślcie, skoro tak silnie początkowo SSRI wywoływały u mnie pogorszenie depresji, znaczy, że te receptory występują u mnie w nadmiarze lub są zbyt czułe). Na szczęście mamy na rynku antydepresanty działające w inny sposób niż SSRI, np. antagonistów receptora 5-ht2c. Uderzyć w ten receptor można w dwa sposoby - SSRI brane długotrwale zmniejszą czułość i ilość tych receptorów, ale jak pokazał mój przykład - nie do końca, czyli nie na tyle ile byśmy chcieli. Możemy też "zablokować" ten receptor antagonistą, co przy tym receptorze jest dodatkowym plusem, długotrwałe branie antagonisty nie spowoduje wzrostu tych receptorów (krótka lekcja z neurobiologii - większa ilość substancji powoduje zmniejszenie liczby receptorów, antagonizm tych receptorów powoduje zwiększenie ich liczby), ale ich zmniejszenie. To wykorzystuje np nowy lek agomelatyna - ma ona bardzo krótki czas działania, ale ciągłe (dlatego lek działa dopiero po czasie) antagonizowanie (czyli blokowanie) receptorów 5-ht2c przez ten lek powoduje zmniejszenie ich liczby i dzięki temu w skrócie, rośnie motywacja, poprawia się nastrój i spada lęk. Szybki przegląd dostępnych u nas antagonistów 5-ht2c powoduje wyłapanie paru ciekawszych używanych u nas w depresji, np. mianseryny czy mirtazapiny, agomelatyny, albo dodawanych do SSRI neuroleptyków, np olanzapiny.

 

Aktualnie testuję samą mirtazapinę. Biorę ją dopiero pare dni, ale nastąpił wzrost motywacji i spadek anhedonii, albo po odrzuceniu przezemnie SSRI, albo to mirtazapina, albo obie sytuacje naraz. Co ciekawe antagonizm receptora 5-ht2c działa synergistycznie z SSRI, więc u niektórych bardzo pozytywny efekt może dać dodanie do SSRI antagonisty 5-ht2c, jak mirtazapina czy mianseryna. Antagonizm tego receptora potęguje działanie SSRI i może przeciwdziałać wymienionym wyżej negatywnym efektom SSRI. Nic dziwnego że w badaniach są nowe leki łączące SSRI z antagonizmem 5-ht2c. Myślę, że pierwsza firma która "wynajdzie" taki lek zbije na nim kokosy. Sam chciałbym oszczędzić sobie brania 2 leków, ale jeśli sama mirtazapina nie zadziała spróbuję dołączyć do niej SSRI. Lekiem często stosowanym a łączącym właśnie działanie SSRI z antagonizmem 5-ht2c jest np klomipramina (anafranil) ale mało kto o tym wie.

 

Stąd moje pytanie tahela jaki zestaw leków bierzesz?

 

Mam nadzieję, że komuś coś rozjaśni mój post :)

 

PS. Co do "obniżenia" serotoniny to chyba najlepszy jest coaxil (tianeptyna). To jedyny lek który "obniża" poziom serotoniny. Reszta może blokować "złe" receptory, ale o tym pisałem wyżej.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale złe receptory to tez 5ht2a nie tylko 5ht2c, zastanawiam się nad cyproheptadyna, pizotifenem, ewentualnie risperidonem

Agomelatyna brana sama nasiliła mi ręki, do agomelatyny musi dojść coś na gaba, nio i agomelatyna też działą na melatonine, która to moze przygnębiać, agomelatyna nie jest lekiem doskonałym

 

-- 21 sty 2012, 11:34 --

 

Ja się zastanawiam nad połączeniem jakiegoś stymuklanta dopaminowego z blokerem właśnie 5ht2a i 5ht2c, myśle że to rozwiązanie dlammie

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zależy u kogo złe. Agonizm 5-ht2a uwalnia dopaminę, to jest dobre u osób z depresją atypową, z nadmiarem senności, przejadaniem się itp. Odwrotnie jest w depresji melancholijnej którą mam (objawia się ona gorszym nastrojem rano, anhedonią i brakiem poprawy nastroju pod wpływem dobrych wydarzeń, spadkiem apetytu i słabym snem) blokowanie 5-ht2a jest korzystne, dlatego SSRI początkowo agonizujące ten receptor mogą pogorszyć stan u chorych na ten typ depresji.

 

Dlaczego zastanawiasz się nad lekami na alergię gdy masz leki antydepresyjne które antagonizują 5-ht2a i c - mianserynę i mirtazapinę. Pozatym zauważ że jedyny lek który antagonizuje 5-ht2c bez 5-ht2a to tylko agomelatyna! :). Antagonizm 5-ht2c to u niektórych lęki spowodowane uwolnieniem dopaminy i noradrenaliny, pozatym agomelatyne trzeba brać dłużej. Ja ten lek odradzam z innego powodu - po prostu antagonizuje 5-ht2c dużo słabiej niż np mirtazapina, a jest ponad 4 razy droższa!

 

Kuzyn korzystne mogłoby być np zastosowanie mirtazapiny/mianseryny z amisuliprydem. Można też popróbować wellbutrin ale u mnie blokowanie wychwytu noradrenaliny ewidentnie wzmaga lęk i niepokój - próbowałem nawet metylofenidatu który jest dużo silniejszym blokerem dopaminy niż noradrenaliny i nadal niepokój występował.

 

Ps. Ciekawy "bajer" z neuroleptykami atypowymi które antagonizują 5-ht2c i 5-ht2a z D2 jest to, że o ile sam antagonizm 5-ht2a blokuje uwalnianie dopaminy, to antagonizm tego receptora równocześnie z antagonizmem 5-ht2a uwalnia dopaminę. Podobno ma to coś wspólnego z receptorami 5-ht1.

 

W skrócie fakty medyczne są takie:

 

Agonizm 5-ht2c - zablokowanie dopaminy. Antagonizm 5-ht2c "zwolnienie" uwalniania dopaminy pod wpływem większości czynników (pokarm - dlatego się tyje, kontakty międzyludzie, seks, kawa, nikotyna i inne używki, zakupy itp.)

 

Agonizm 5-ht2a - uwalnianie dopaminy (w innych regionach niż 5-ht2c i jest to mniej ważny receptor w tym przypadku), Antagonizm 5-th2a - zablokowanie uwalniania dopaminy. Antagonizm 5-ht2a + antagonizm D2 - uwialnianie dopaminy.

 

Idealny więc w niektórych przypadkach byłby silny antagonizm 5-ht2c bez antagonizmu 5-ht2a, ale jedyny lek który tak robi (tyle że słabo) to agomelatyna. Lek któremu wróżę kolorową przyszłość to SSRI+antagonizm 5-ht2c, bez antagonizmu 5-ht2a. Z tym, że antagonizm 5-ht2a jest korzystny w niektórych przypadkach jak już wspomniałem - np w depresjach melancholijnych. Tyle, że mamy już sporo antagonistów 5-ht2c z 5-ht2a - np mirtazapina, mianseryna, olanzapina, risperidon itd.

 

PS2. Działanie synergistyczne fluoksetyny z olanzapiną w leczeniu depresji jest takie, że oba leki antagonizują receptor 5-ht2c. (fluoksetyna słabo, pozatym to SSRI, więc więcej agonizuje ten receptor niż go antagonizuje).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dlaczego zastanawiasz się nad lekami na alergię gdy masz leki antydepresyjne które antagonizują 5-ht2a i c - mianserynę i mirtazapinę. Pozatym zauważ że jedyny lek który antagonizuje 5-ht2c bez 5-ht2a to tylko agomelatyna! :). Antagonizm 5-ht2c to u niektórych lęki spowodowane uwolnieniem dopaminy i noradrenaliny, pozatym agomelatyne trzeba brać dłużej. Ja ten lek odradzam z innego powodu - po prostu antagonizuje 5-ht2c dużo słabiej niż np mirtazapina, a jest ponad 4 razy droższa!

 

 

Ps. Ciekawy "bajer" z neuroleptykami atypowymi które antagonizują 5-ht2c i 5-ht2a z D2 jest to, że o ile sam antagonizm 5-ht2a blokuje uwalnianie dopaminy, to antagonizm tego receptora równocześnie z antagonizmem 5-ht2a uwalnia dopaminę. Podobno ma to coś wspólnego z receptorami 5-ht1.

 

W skrócie fakty medyczne są takie:

 

).

Miko jadłem mirtazapine i wszystko dobrze, ale gdzieś czułem że serotonina zabija jej efekt mirtazapina to NASSA

 

Po agomelatynie doswiadczyłem lęków,słabego libido i ta melatonina jakby działała tłamsząco depresyjnie.

 

antagonista 5ht2a obniża dopamine w układzie limbicznym, więc mocny stymulant dopaminowy plus antagonista 5 ht2a to lepsze samopoczucie, większa motywacja i uwaga brak ewentualnych urojen, madmiernego pobudzenia

 

Mikżle zareagowałem, tez na sulpiryd bo depresja sie pogłębiła, więc ide o zakład,ze pomoże blokowanie 5ht2a i 5ht2c przy jednoczesnej bombce dopaminowej

 

-- 21 sty 2012, 13:40 --

 

Ps. Ciekawy "bajer" z neuroleptykami atypowymi które antagonizują 5-ht2c i 5-ht2a z D2 jest to, że o ile sam antagonizm 5-ht2a blokuje uwalnianie dopaminy, to antagonizm tego receptora równocześnie z antagonizmem 5-ht2a uwalnia dopaminę. Podobno ma to coś wspólnego z receptorami 5-ht1.

 

).

 

Tu coś sie nie zgadza

 

-- 21 sty 2012, 13:49 --

 

Blokowanie d2 przez sulpiryd to tez pogłębienie fobii społecznej, hamowanie dążeń motywacji. Nie bez kozery neuroleptyki atypowe silniej działąją na 5ht2a i 5ht2c niż na D2.

Amisulopiryd moze byc zdecydowanie lepszy od sulpirydu gdyz jest agonistą glutaminianu, ale tez siada na d3,więc będzie osłabiał libido/

Mirtazapina to z kolei agonista H1, a to troche upośledza jednak mimo silnego rownoważaćego działania na noradrenaline, dlatego chce próbować leków na alergie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak jest, poczytaj. Jak wiesz idealny neuroleptyk to taki który działa na objawy pozytywne i negatywne. Ideał to wyleczyć kogoś z omamów bez pogłębiania depresji i wycofania społecznego. Blokowanie D2 jest konieczne by zablokować omamy, jednocześnie antagonizm 5-ht2c plus antagonizm 5-ht2a z D2 (to działanie tylko razem) ma działać antydepresyjnie i na objawy negatywne.

 

Tak czy owak branie neuroleptyków przy samej depresji i braku objawów pozytywnych uważam za głupie, bo nikt nie wie jak blokowanie dopaminy zadziała na niego na dłuższą metę. Dopamina to podstawa, wystraczy przypatrzeć się chorym na parkinsonizm. Blokowanie jej w przypadku gdy nie jest to konieczne uważam za niebezpieczne, a wielu lekarzy to stosuje...Ale jak im ktoś udowodni związek z parkinsonem który wystąpił po 10 latach z braniem neuroleptyków?

 

Wiem, że mirtazapina silnie działa na H1 ale leki na alergię to przedewszystkim antagoniści H1 i to silni...

 

Tak jak już wspomniałem, ideałem będzie SSRI+selektywne i silne blokowanie 5-ht2c.

 

Jak już to przy mirtazapinie czułeś negatywne skutki blokady 5-ht2a i H1, to największe minusy tego leku. Dlatego pozytywne może się u niektórych okazać połączenie SSRI (wtedy mamy przywrócony częściowy agonizm 5-ht2a) plus mirtazapina :)

 

-- 21 sty 2012, 13:42 --

 

 

antagonista 5ht2a obniża dopamine w układzie limbicznym, więc mocny stymulant dopaminowy plus antagonista 5 ht2a to lepsze samopoczucie, większa motywacja i uwaga brak ewentualnych urojen, madmiernego pobudzenia

 

Chyba stymulant plus antagonista 5-ht2c? Co chcesz użyć jako tego stymulantu dopaminowego? To nie są leki które można kupić bez recepty czy choćby dostać na recepcie.

 

PS. Antagonizm i przymuła H1 mirtazapiny zmniejsza się z czasem. Trzeba brać dłużej. Na początku to fakt, tragedia i spanie po 24 h na dobe.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, kuzyn, Dla mnie Wasza dyskusja jest jakby bo chinsku. Biore Bioxetin 20mg i czuje znaczna poprawe samopoczucia jak rowniez w znaczny sposob obizyly mi sie leki. Byc moze na tym etapie nie obserwuje jeszcze skutków ubocznych w postaci braku motywacji , pozytywnej energi czy anhedonii i wszystko jeszcze przedemna. Poki co mam wieksza motywacje i chec do zycia niz jeszcze np. przed pol roku. Mialem obnizony poped jak i mniejszy apetyt ale powoli wszystko wraca do normy. Byc moze moj przypadek jest wersja light choroby , ktora Wy przechodzicie a byc moze tez, ze wszystkie negatywne skutki jeszcze przedemna :silence:

 

-- 21 sty 2012, 14:04 --

 

Widze ze lepiej bym zrobil proszac Was o rade i sposob leczenia , niz moja pania doktor :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Michał1972 my nie leczymy, słuchaj pani doktor i jak pomaga to tylko się ciesz.

 

My tylko edukujemy społeczeństwo i słuchaj lekarza nie nas

 

-- 21 sty 2012, 15:21 --

 

?

 

 

Chyba stymulant plus antagonista 5-ht2c? Co chcesz użyć jako tego stymulantu dopaminowego? To nie są leki które można kupić bez recepty czy choćby dostać na recepcie.

 

.

Nie, nie, nie 5ht2a tak jak napisałem

Stymulanta dopaminowego? nie napisze, ale coś mocnego nie nadajacego sie na to forum

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

kuzyn, czyli teoretycznie jest szansa, ze mi pomoze? U mnie wszystkie problemy wziely sie prawdopodobnie z choroby alkoholowej i faktycznie poki co czuje sie lepiej ale byc moze inne leki mialy by jeszcze lepszy wplyw na mnie. Mam wrazenie , ze moja pani doktor nie bardzo jest zaangazowana w to co robi i w przyszlym tygodniu ide do innej wiec moglbym jej cos zasugerowac.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jakie ideały? Skoro jedyne co mamy na dzień dzisiejszy to mirtazapina - antagonista 5-ht2c ale i silny antagonista 5-ht2a i H1. Poczekajmy na nowe leki. Mirtazapina działa u mnie na razie tak jak chciałem. Jest to przymulenie ale mam nadzieję, że ono minie.

 

Tak jak napisał kuzyn, ciesz się, że lek działa. U większości tak jest, ale są depresje które albo są oporne na SSRI albo SSRI działa tylko połowicznie. Podam jeden przykład dla którego naukowcy szukają nowych leków - obniżenie libido na SSRI. To coś czego wiele osób chciałoby uniknąć. A odpowiedzialny za to jest w większości agonizm 5-ht2c przez SSRI. Bodajże lundbeck pracuje nad lekiem SSRI z selektywnym antagonizmem 5-ht2c (jest on chyba w II fazie testów).

Edytowane przez Gość

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jedyne co mi podnosi nastrój to beta ketony. Zwykła deprecha. Dlaczego tak się dzieje? Po miksach większości SSRI z TLPD i branych z osobna, powinno mnie wypierdolić ze skarpetek w kosmos ze szczęscia. Dlaczego tak się nie dzieje?

 

-- 21 sty 2012, 15:21 --

 

To co pisałeś jest mi znane... Nie jestem jakimś obszczymurkiem z pod kiosku.

Pytam się kurwa tylko dlaczego można to wszystko sobie w dupę wsadzić?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Skąd wiesz? Użyałeś SSRI+czysty, wystarczająco silny antagonista 5-ht2c? Chyba nie, bo nikt nie używał. Nie wiem jaka jest Twoja depresja. Moja jest na tyle odporna na SSRI że mogę ją nazwać silną, mam podobnie jak Ty, a nadzieja nowych leków jest nadzieją na normalne życie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84,

Hej moja depresja była bardzo silna zaczela się porzadnie w maju pod wpływem pewnych przeżyć i poglębiała sie. Objawiała sie brakiem zobaczenia w czymkolwiek sensu, odczuwaniem z czegokolwiek radosci, głębokim przezywaniem czegokolwiek co sie dzieje dokoła mnie i co najgorsze zupełnym brakiem motywacji do czegokolwiek. Problemem stało się pójscie do łazieki i wymycie,zebranie sie w sobie po przysłowiowe bułki do sklepu było nie lada wyzwaniem, słuchanie muzyki, oglądanie filmów było o za moim zasiegiem nie mogłam sie skupić, zebrać myśli czułam sie jakbym zacżęła sie cofać w rozwoju siedziałam gapiąc sie w ścianę a telewizji leciała Hana Montana, czasem jak ktoś mnie juz wyciągnąl z domu to nie czerpałam z tego przyjemności żadnej ,świat sobie był obok ludzie rozmawiali śmiali się, przezywali a ja anhedonia totalna, jedną ksiażkę czytałam pare miesięcy ponieważ ie mogłam zebrać myśli skupić się, na niczym mi nie zależalo, jakby ktoś wszedł do domu i wyniósł mnie pod most to bym tak siedział pod tym mostem i miała wszystko gdzieś, zero apetytu, jedzenie byłe jakie byle z głodu nie umrzeć i to nieuczestniczenie w świecie jakbym wysiadła ze świata, który zył swoim rytmem a ja siedziałam obok płakałam. Pod koniec sierpnia wiedziłam tylko jeno juz ,ze czym szybciej pójde do lekarza tym łatwiej będzie mi z tego wyjsc ,bałam sie zeby to sie nie przerodziło w stan chroniczny długotrwały . Do lekarza umowił mnie ktoś znajomy do swojego kolei dostałam cała listę lekarzy i psychololgów do wyboru od tej oosby i zostałąm umowiona dostałam również propozycjeze zostanę zaiwedziona samochodem do lkara,ale tutaj powiedziałm,zę musze sama pomimo ,ze było bardzo trudno i ciezko sie zebrać. Pod koniec sierpnia leki SSRI najpierw nie czuąłm żadnej poprawy po około 1,5 miesiaca brania coś drgnęło delkatnie z tym,że czułąm sie dziwnie smutna, i taka,ze nic mi sie nie che a drugiej strony jakby nakręcona zabawka na kluczyk ,że zostałam sztucznie nakręcoona i to co w głebi jest naprawe a po wierzchu jakos pozytywne emocje sie pojawiły i minimalna chęc do działania,ale nie ciągła .

Następna wizyta październik i 30 mlg SRRI i Mianseryna na spanie,ale okazało sie ,ze mianseryna dokładnie miansegen na spanie nie działa u mnie za to daje kopa, odkąd go zaczęłam brac zmniejszyła sie ahedonia, i nawet zaczęłam czytać i rozumiec co czytam. Oczywiście wpadłam tez w faze niespania bywało ze nie spałam prawie w ogóle po 2 tygodnie a w sumie około 1,5 miesiąca tylko podsypiałam , później wpadłam w fazę totalnego spania i spałam po 16 gozin na dobę nie wiem czy to był skutek leku SSRI czy organizm był tak wyczerpany,że po prostu odsypiał. Kłopoty ze snem miałam zawsze i ma,ale takich jazd jak przy mocnej deprze to nie miałam nigdy i nikomu tego nie życzę, teraz tak w miare normalni4ee jak u mnie bo u innych to pewnie i tak nie normalnie ztym spaniem.

W tej chwili biiorę 40 mlg SRRI i 30, 40 mlg Mianseryny i to połaczeie dwóch leków przyniosło u mnie pozytywny skutek chociaz czuje ,ze tak naprawdę poprawienie nastroju zawdzieczam szczegolnie mianserynie.

Oczywiście nie jest super w tej chwili mam duze wachniecia nastrojów z takiego nakrecenia i braku anchedonii potrafie wpasc w dół duzy i sie rozpakac i rozmyśłać i przezywać ,ale od tego co było to jest naprawde o wiele lepiej bo da sie zyc i funkcjonowac w miare normalnie, moja depresja objawowo jest chyba podobna do Twojej z tym,że u mnie objawy sie nasilają na wieczór w dzień jakos jest lepiej. Dodatkowo mam trochę Xanaxu w razie W i nowe opakowanie Afobamu leży na biurku i hydroksyzyna na spanie, która nie specjalnie tez działa.

SRRI pomogło mi na pewno na natrctwa , które miałam w róznym nasileniu od 5 roku zycia a teraz luz -blues jest z nimi, na leki trochę ,lae i tak potrafie nagle załapać costakiego jakaby ścianę i nie moge czegos wykonac, zrobic bo taka ściana w mojej głowie i bach i nie pójde dalej za nic nawet jakby nie wiem czym mnie kuszono lęk i tyle.Na lęk uogólniony czyli takie ogolne ciagle podenerwowanie wystęujace często i taki ciagniący sie za toba stan zagrozenia bez przyczyny po całch dniach SRRI pomogło, czyli sumujac na depresję bez mianseryny nie pomogło za brdzo natomiast na natręctwa , lek uogólniony pomogło a na lęki w pewnych sytuacjach też nie za bardzo ,ale na te ściany jak ja to nazywam co nagle na mnie spadajaw danych wydarzeniach to chyba nie ma lekarstwa .Sa plusy i minusy tego SRRI .

To tyle w skrócie chociaz ie wiem,czy to co przezywałam da sie opisać bo nie zycze tego nikomu, tego bycia poza swiatem, obok wszystkiego, jakby w bańce mydlanej , po prostu nawet nie iiałm wszystkiego gdzieś po prostu było mi obojętne wszystko.

Moze u

Ciebie ta depresja weszła w stan chroniczny zbyt długo zwlekałes z pójściem do lekarza ai teraz jest trudno Cie ustabilizowac, ta uwaga rózwniez do innych, którzy maja podobny problem, chociaż i u mnie jest nadal róznie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84, tak. Oprócz Valdoxanu. Rozumiem, że to jest ten lek który niczym piorun z nieba,

sprawi, że 7 lat wpierdalania SSRI, SNR,TLPD, neuro i mieszanek nie pójdzie na marne? Nie rozśmieszaj mnie...

Psychiatria pownnia należeć do para nauk, jak jasnowidztwo itd...

 

-- 21 sty 2012, 19:07 --

 

Nowe leki nowe życie? Jak dożyję kolejnego miesiąca to będzie dobrze.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Miko, najlepszym dla mnie mixem lekow, ktore zdecydowanie poprawiaja nastroj sa sertralina+mirtazapina lub wenlafaksyna+mirtazapina. Do tego okresowo i nie dluzej niz dwa miesiace na raz jakis dobry neuroleptyk np. olanzapina, flupentiksol lub amisulpryd. Neuroleptyki dzialaja ok. 8 tygodni, potem robie z miesiac przerwy i wlaczam inny. Na takich zestawach funkcjonuje bardzo dobrze, anhedonia zniknela, a nastroj jest wysmienity.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Mnie się wydaje ze to jest sprawa bardzo indywidualna bo nawet u jednego może być i więcej powiedzmy dopaminy u drugiego tez deficyt ,ale mniejszy i już może być spora różnica w działaniu leków, trzeba próbować różnych miksów i na pewno pracować nad sobą i zdawać sobie sprawę,że lek to nie cud mimo wszystko i zawsze może być coś nie tak i ten nastrój może się wahać po prostu, i to, że coś działa na 90% ludzi nie znaczy ,że podziała na mnie bo może będę pechowcem w tych 10% jest to możliwe, na mnie nie dział kupa antybiotyków i tez mam stres,ze jak dostanę zapalenia płuc to jeszcze umrę bo antybiotyk na mnie nie zadziała, ta myśl mnie prześladuje, czasami się zastanawiam czy to już nie natręctwo, ale natręctwa są nieuzasadnione a tutaj jest uzasadnienie, także nie wiem?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×