FLUWOKSAMINA (Fevarin)

[mhrps]

Wracając jeszcze na chwilę do tego artykułu:

 

http://www.nature.com/npp/journal/v28/n1/full/1300003a.html

 

Z ilustracji:

 

https://lh5.googleusercontent.com/al3ek_gT5GbFQdWAiZ_HGfVcaJcaE8BSLxbXGirWD35cMJ5tTRQhWfx60KipipxWNYM-s7wye-WHP8o=w1366-h648-rw

 

wynika, że spadek poziomu kortyzolu na pobudzenie dex/crh u osób, które spożywały fluwoksaminę może być nawet czterokrotny. Wielkość spadku zależy prawdopodobnie od tego, na jakim etapie choroby te osoby się znajdują.

 

Ciekawe zatem, czy reakcja na leczenie fluwoksaminą może być swego rodzaju markerem kondycji psychicznej?

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15950349

[Grabarz666]

Może też obniżać wydzielania kortyzolu poprzez działanie na oś HPA? W każdym razie intuicja mi podpowiada, że poziom stresu jest bardzo niski przy spożywaniu fluwo (bardziej niż przy innych ssri).

Intuicja mogła cię zawieść:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1401188/pdf/brjclinpharm00122-0124.pdf

Compared to the night before FL intake, cortisol plasma levels increased earlier (two tailed paired t-test, P < 0.05 at 04.00 h). The changes in the concentration of cortisol, however, were less pronounced compared to those of melatonin.

 

Zasadniczo nie ma to znaczenia, czy przez działanie na receptory czy poziom substancji (kortyzolu).

A jednak w samym mechanizmie działania jest.

 

Radzisz więc by przejść na fluoksetynę?

Pytam bo byłabym skłonna to zrobić żeby tylko wyzbyć się tego zamulenia.

Jedyne czego się obawiam to przeskok z jednego leku na drugi; tj. czy nie wywoła to objawów odstawiennych fluwoksaminy?

I czy fluoksetyna nie nasili lęku? Bo moim głównym problemem są zaburzenia lękowe...?

Fluoksetyna na początku leczenia może wręcz nasilać lęki, escytalopram może być w tej kwestii najlepszym wyborem spośród SSRI, a w kwestii samego porównania działania przeciwlękowego escytalopramu i paroksetyny:

 

http://www.nerwica.com/post2364987.html#p2364987

[Alex Supertramp]

Dobre to było, mocne, ale strasznie osłabiało. W ciągu dnia zazwyczaj w okolicy godziny 13 przychodził taki moment, że ciężko było się na krześle utrzymać, tak mnie osłabiało.

[Koki83]

Więc ja niebawem zgłupieję.

Chuk, zostaję na dawce 50mg i nie będę tego zwiększać za chiny ludowe.

Dziś zrobiłam z siebie idiotkę w pracy bo miałam taki stan, że chciałam już rezygnować z roboty i zamknąć się w domu raz na zawsze.

Na szczęście mam obcykaną szefową, która doskonale czai o co chodzi < tj. że chodzi o prochy > i babeczka podniosła mnie na duchu.

Szczerze? Przygodę z fluwo uznaję za najtragiczniejszą w skutkach ale weź tu teraz zmieniaj leki na inne pracując jednocześnie; ni kuta nie dam rady bo zawsze przechodzę to ciężko i drastycznie, no chyba, że mam tak zjebanego lekarza psychiatrę, bo chyba mam.

Po wypłacie udam się gdzie indziej i może ktoś ogarnięty wreszcie dobierze mi leki.

Jak na razie zostaje jednak fevarin 50mgx1 i olanzapina 5mgx1.

[mhrps]

A na co ta olanzapina?

[ernest00]

Że wy się w ogóle godzicie by dostać takie cudo jak fluwoksamina ;0 Mnie tego lekarz nigdy żaden nie zaproponował. A nawet jeśli to pewnie bym wziął. Niektórym może być bardzo potrzebny a w takich miejscach bywam bardzo często. Mnie najbardziej śmieszą ludzie którzy sępią o zoloft bo im się niby skończył. Oddali by ostatnie pieniądze za paczkę 50mg. Chodzą nakręceni z pustą paczką i pokazują że nie mają. Żałosne

[Grabarz666]

Że wy się w ogóle godzicie by dostać takie cudo jak fluwoksamina ;0 Mnie tego lekarz nigdy żaden nie zaproponował. A nawet jeśli to pewnie bym wziął. Niektórym może być bardzo potrzebny a w takich miejscach bywam bardzo często.

Tak, à propos, fluwoksaminy:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4171125/pdf/emss-57593.pdf

We found no strong evidence that fluvoxamine was either superior or inferior to any other antidepressants in terms of efficacy and tolerability in the acute phase treatment of depression.

http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11270909

These results suggest that the therapeutic effect of SSRI treatment can be linked to the magnitude and time-course of 5-HT transport inhibition effected with fluvoxamine, a drug that seems to have an antianxiety effect of the same magnitude as its effect on depression.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10520975

Although preliminary, our findings suggest that fluvoxamine is effective in treating outpatients with major depression with comorbid anxiety disorder, having a significant effect on both depression and anxiety symptoms.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27987210

By contrast, desipramine, duloxetine and paroxetine, which have little affinity for the σ1 receptor, did not affect picrotoxin-induced anhedonia. The effect of fluvoxamine was blocked by a dopamine D2/3 receptor antagonist. Methylphenidate, an activator of the prefrontal dopamine system, ameliorated picrotoxin-induced anhedonia.

Picrotoxin-treated mice show anhedonic behaviour that is ameliorated by simultaneous activation of 5-HT1A and σ1 receptors. These findings suggest that the increased prefrontal dopamine release is associated with the anti-anhedonic effect observed in picrotoxin-treated mice.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27339616

These results suggest that the GABAA receptor plays a key role in mediating the synergistic effects of 5-HT1A and σ1 receptor activation on prefrontal dopamine neurotransmission.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23851260

These findings suggest that combined activation of 5-HT1A and σ1 receptors has a synergistic effect on prefrontal dopaminergic transmission under circulating steroid deficiency, and that this interaction may play an important role in the regulation of the prefrontal DA system.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22293694

Our findings suggest that fluvoxamine protects heart against TAC-induced cardiac dysfunction via upregulation of Sig-1R and stimulation of Sig-1R-mediated Akt-eNOS signaling in mice. This is the first report of a potential role of Sig-1R stimulation by fluvoxamine in preventing cardiac hypertrophy and myocardial injury in TAC mice.

[mhrps]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342

 

http://abcnews.go.com/Health/MindMoodNews/story?id=6761204&page=1

 

Skuteczność:

 

1) Mirtazapine (Remeron)

 

2) Escitalopram (Lexapro)

 

3) Venlafaxine (Effexor)

 

4) Sertraline (Zoloft)

 

5) Citalopram (Celexa)

 

6) Buproprion (Wellbutrin)

 

7) Paroxetine (Paxil)

 

Milnacipran (Savella)

 

9) Fluoxetine (Prozac)

 

10) Duloxetine (Cymbalta)

 

11) Fluvoxamine (Luvox)

 

12) Reboxetine (Vestra)

 

Tolerancja:

 

1) Sertraline (Zoloft)

 

2) Escitalopram (Lexapro)

 

3) Buproprion (Wellbutrin)

 

4) Citalopram (Celexa)

 

5) Fluoxetine (Prozac)

 

6) Milnacipran (Savella)

 

7) Mirtazapine (Remeron)

 

Venlafaxine (Effexor)

 

9) Paroxetine (Paxil)

 

10) Duloxetine (Cymbalta)

 

11) Fluvoxamine (Luvox)

 

12) Reboxetine (Vestra)

 

 

Fluwoksamina to dziadostwo. Gorsza jest tylko Reboxetyna, która nie wiem czy może być w ogóle klasyfikowana jako antydepresant.

[Grabarz666]

Fluwoksamina to dziadostwo. Gorsza jest tylko Reboxetyna, która nie wiem czy może być w ogóle klasyfikowana jako antydepresant.

Obydwie metaanalizy:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22147715

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342

 

dały różne wyniki, tak więc co do skuteczności można debatować. Ja uważam, że fluwoksamina to naprawdę dobry lek (co również potwierdziła przytoczona przeze mnie metaanaliza), a za przereklamowany shit uważam paroksetynę.

 

Ponadto mam do ciebie pytanie:

 

skoro uważasz, że paroksetyna jest skuteczniejsza w leczeniu GAD (na podstawie samej rejestracji FDA, a nie bezpośrednich porównań) niż escytalopram, to dlaczego jej wersja CR (o przedłużonym uwalnianiu) nie jest zarejestrowana przez FDA do leczenia GAD (a escytalopram jest)?

 

-- 14 maja 2017, 00:06 --

 

Drugie pytanie:

 

czy różnica skuteczności przeciwdepresyjnej fluwoksaminy i paroksetyny z metaanalizy Cipriani et. al (którą podlinkowałeś) osiągnęła poziom istotności statystycznej?

[mhrps]

skoro uważasz, że paroksetyna jest skuteczniejsza w leczeniu GAD (na podstawie samej rejestracji FDA, a nie bezpośrednich porównań) niż escytalopram, to dlaczego jej wersja CR (o przedłużonym uwalnianiu) nie jest zarejestrowana przez FDA do leczenia GAD (a escytalopram jest)?

Skąd mam to wiedzieć?

 

Drugie pytanie:

 

czy różnica skuteczności przeciwdepresyjnej fluwoksaminy i paroksetyny z metaanalizy Cipriani et. al (którą podlinkowałeś) osiągnęła poziom istotności statystycznej?

A czy ja twierdziłem kiedykolwiek, że paroxetyna jest dobrym antydepresantem? Oczywiście, że nie. To ty próbowałeś udowodnić skuteczność przeciwlękową esci na podstawie badań dot. skuteczności poszczególnych leków w leczeniu depresji

[Grabarz666]

skoro uważasz, że paroksetyna jest skuteczniejsza w leczeniu GAD (na podstawie samej rejestracji FDA, a nie bezpośrednich porównań) niż escytalopram, to dlaczego jej wersja CR (o przedłużonym uwalnianiu) nie jest zarejestrowana przez FDA do leczenia GAD (a escytalopram jest)?

Skąd mam to wiedzieć?

No właśnie, stąd te pseudonaukowe wnioskowanie. FDA rejestruje określony lek w danym wskazaniu na podstawie potwierdzonej skuteczności w, co najmniej, 4 (o ile się nie mylę) badaniach  ranzomizowanych, kontrolowanych palcebo, z podwójną ślepą próbą. Brak rejestracji nie oznacza definitywnie braku skuteczności, a jedynie niewystarczających dowodów (w postaci określonej ilości badań) lub brak wniosku producenta o rejestrację tego leku w określonym zaburzeniu. Tak jest w przypadku skuteczności escytalopramu w zaburzeniach lękowych (konkretnie PD, SAD, OCD) mimo iż jest ona wyższa niż paroksetyny (rejestracja FDA), to brak co najmniej tych 4 badań skuteczności dla poszczególnego zaburzenia lękowego.

 

To ty próbowałeś udowodnić skuteczność przeciwlękową esci na podstawie badań dot. skuteczności poszczególnych leków w leczeniu depresji

Wychodzi na to, że kompletnie nie rozumiesz tego co piszę i, co najzabawniejsze, próbujesz na tej podstawie udowodnić mi niewiedzę, której mi nie brakuje (nieskromnie pisząc). Swoją drogą ciekawa taktyka prowadzenia dyskusji...

Wyraźnie rozgraniczałem te dwa aspekty działania obydwu leków, choć sam ich mechanizm działania p/depresyjnego jak i p/lękowego jest wspólny - inhibicja SERT (oraz jego konsekwencje). W przypadku escytalopramu występuję korelacja z wyższą skutecznością i p/depresyjną i p/lękową nad paroksetyną.

 

Dla przypomnienia:

Wyższa skuteczność (w sensie istotnym statystycznie) p/depresyjna escytalopramu w porównaniu do paroksetyny:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19185342

 

oraz:

 

http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder

 

Wyższa skuteczność (w sensie istotnym statystycznie) p/lękowa (PD, GAD, SAD, OCD) escytalopramu w porównaniu do paroksetyny:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21035633

Looking for the influence of baseline anxiety on SSRI treatment effects, the authors showed that antidepressant efficacy of 20mg escitalopram was better than 40mg paroxetine for patients highly depressed with comorbid anxiety symptoms and that, contrary to paroxetine, escitalopram maintained sustained antidepressant activity in patients featuring increased baseline anxiety levels.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067433

Patients with severe depression together with comorbid anxiety symptoms responded significantly better to treatment with escitalopram 20 mg compared with paroxetine 40 mg. Contrary to paroxetine, escitalopram maintained its efficacy with increasing baseline anxiety levels.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11434404

Paroxetine and citalopram show similar anti-panic properties and a good tolerability profile. Our results support evidence that the serotonergic system plays a significant role in the anti-panic properties of these two SSRIs.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16075658

After 24 weeks of treatment, mean changes in HAMA scores were -15.3 and -13.3 for escitalopram and paroxetine, respectively (p = 0.13).

These results support the use of escitalopram as a first-line treatment for GAD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15274173

Further improvement in LSAS scores was seen at Week 24 (OC and LOCF), with significant superiority over placebo for all doses of escitalopram, and 20 mg escitalopram was significantly superior to 20 mg paroxetine.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16014329

Escitalopram 20 mg was significantly more effective than paroxetine 20 mg on 5 of the 6 symptom dimensions.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090

Escitalopram-treated patients were associated with 14.4% higher first-line treatment success and significantly lower discontinuation rates due to adverse events than were those treated with paroxetine. Treatment with escitalopram yielded lower expected costs with greater effectiveness compared with paroxetine.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16946363

Escitalopram was efficacious in generalised anxiety disorder, 20 was not significantly superior to 10 mg/day. Escitalopram 10 mg was more efficacious than paroxetine.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17407626

Given that escitalopram 20 mg/day was associated with an earlier onset, higher response and remission rates, improved functioning, and better tolerability than the reference drug, escitalopram deserves to be considered as one of the first-line agents in the pharmacotherapy of OCD for longer-term treatment periods.

Tylko jedno z powyższych dziewięciu przytoczonych przeze mnie badań jest sponsorowane przez firmę Lundbeck:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16985090

Escitalopram-treated patients were associated with 14.4% higher first-line treatment success and significantly lower discontinuation rates due to adverse events than were those treated with paroxetine. Treatment with escitalopram yielded lower expected costs with greater effectiveness compared with paroxetine.

 

Jak dla mnie temat wyższości escytalopramu nad paroksetyną jest zamknięty, jeszcze zostanę posądzony o sponsorowanie przez lobby Lundbeck'a. Ponadto nie mam czasu dyskutować na a"rgumenty" jakie już pojawiły się w identycznej dyskusji.

[mhrps]

Znowu cytujesz badania dotyczące zaburzeń lękowych jako towarzyszących depresji. Tutaj pierwsze z brzegu badanie izolowanych zaburzeń lękowych i proszę bardzo - paroxetyna skuteczniejsza od esci:

 

[Grabarz666]

Znowu cytujesz badania dotyczące zaburzeń lękowych jako towarzyszących depresji.

Dotyczy to tylko dwóch pierwszych badań, które przytoczyłem, a mimo to potwierdza wyższą skuteczność escytalopramu nad paroksetyną zarówno w skuteczności p/depresyjnej jak i p/lękowej i wcale nie oznacza, że jedno musi wykluczać drugie.

 

Tutaj pierwsze z brzegu badanie izolowanych zaburzeń lękowych i proszę bardzo - paroxetyna skuteczniejsza od esci:

 

1. Prosiłbym o podanie linka do tego badania

2. Czy ta "wyższa skuteczność" paroksetyny nad escytalopramem osiągnęła istotność statystyczną? Z obrazka nie można tego wywnioskować, więc twoja interpretacja jest, co najmniej, na wyrost.

 

W kwestii samego SAD dodam: badanie dotyczące leczenia escytalopramem z. lękowego (izolowanego, żeby nie było) opornego na paroksetynę:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17166264

Twenty-nine adult outpatients participated in a 12-week open-label trial of escitalopram. All the subjects had a primary diagnosis of SAD and had failed at least one previous adequate trial of paroxetine. Escitalopram was orally administered starting with a dose of 10 mg/day following a 1-week titration.

The escitalopram treatment was characterized by good tolerability (drop-out rate due to intolerance: 10.3%), and 24 subjects completed the study trial. At the end of the 12-week treatment period, 14 subjects (48.3%) were considered as responders on the basis of the Clinical Global Impression-Improvement (CGI-I) (much or very much improved) scale and the Liebowitz Scale for Social Anxiety (LSAS) (reduction >35% compared to baseline). We observed a significant mean reduction in the Sheehan Disability Scale Work (p < .05) and Social (p < .05) subscores, but not in the Family subscore.

These data suggest escitalopram has a role in the treatment of resistant SAD, especially in view of the favourable tolerability profile observed in the patients.

[mhrps]

 

 

Nie chce mi się szukać, ale z tego co widzę, w badaniu uczestniczyło ponad 800 osób, więc istotność jakaś jest. Czy w sensie statystycznym - tego nie wiem

 

Poza tym po efektach ubocznych widać, że blefu nie ma i faworyzowania jednego leku ponad drugi.

[Gość]

i pozamiatane.

 

 

paroksetyna > escytalopram, fevaryn

[mhrps]

Ja uważam, że fluwoksamina to naprawdę dobry lek ...

 

Powiedz mi - jak to jest, że twierdzisz to co powyżej, a następnie chcąc dowodzić w sprawie innego leku wklejasz to:

 

 

Czy nie jesteś czasem zbytnio zafiksowany na tym, by metodą "po trupach" dowieść swoich "racji". Tak to trochę wygląda

 

-- 15 maja 2017, 01:19 --

 

i pozamiatane.

 

 

paroksetyna > escytalopram, fevaryn

 

[Grabarz666]

Ja uważam, że fluwoksamina to naprawdę dobry lek ...

Powiedz mi - jak to jest, że twierdzisz to co powyżej, a następnie chcąc dowodzić w sprawie innego leku wklejasz to:

Na takiej podstawie tak twierdzę:

 

http://annals.org/aim/article/1033198/comparative-benefits-harms-second-generation-antidepressants-treating-major-depressive-disorder

 

Czy nie jesteś czasem zbytnio zafiksowany na tym, by metodą "po trupach" dowieść swoich "racji". Tak to trochę wygląda

Taka jest idea tego miejsca (przypominam - forum dyskusyjne), więc toczę dyskusję na argumenty, a regulaminu nie łamię.

 

Nie chce mi się szukać...

..ale z tego co widzę, w badaniu uczestniczyło ponad 800 osób, więc istotność jakaś jest.

Czy w sensie statystycznym - tego nie wiem

Argumenty nie do obalenia

Czyli nie wiesz, ale używasz to jako pewnik, ciekawe.

 

Poza tym po efektach ubocznych widać, że blefu nie ma i faworyzowania jednego leku ponad drugi.

Tak się składa, że na "twoim" obrazku Any TEAE oznacza treatment emergent adverse events, czyli skutki uboczne towarzyszące terapii (leczeniu) są o 1% wyższe dla paroksetyny w dawce standardowej, nawet w porównaniu do maksymalnej dawki escytalopramu.

Nie wspomnę już, że nic nie wiadomo o jej, rzekomej, wyższej skuteczności p/lękowej...

 

i pozamiatane.

paroksetyna > escytalopram, fevaryn

[Koki83]

A na co ta olanzapina?

 

Olanzapinę biorę na ciężkie stany psychotyczne, które są w moim przypadku nieodłączną częścią głębokiej depresji.

[DevilControlsMe666]

Wczoraj sobie łyknąłem na sen 5mg tej olanzapiny, bo męczy mnie ostatnio jakaś mikro akatyzja. Fajnie mi się zasnęło, ale rano miałem straszliwego "kaca" i przez cały dzień nie mogłem dojść do siebie. Okrutny to jest zamulacz, nigdy więcej :)

[Bodo195]

Witam. po kilku dniowej przerwie. Wydawało mi się że moja pani doktor trafiła ęz Fevarinem który biorę wieczorem w ilości100mg. +10 miansy na poprawę snu. Przez jakiś czas było dobrze. Nie było zawrotów głowy derealizacji i innych uboków. Teraz niestety pojawiły się pewne symptomy które mnie niepokoją. Jakieś wiercenia w brzuchu, niepokój. Czy to możliwe, wyrobiła się u mnie tolerancja na fevarin.

[Koki83]

Co by nie było, pierdzielę. Odstawiam Fevarin i Olanzapinę. Koniec "zabawy" z lekami bo jak zauważyłam te wszystkie dary farmacji narobiły w moim życiu więcej szkód niż pożytku. Zaopatrzyłam się już w L-lizynę, L-teaninę i wszystkie niezbędne suplementy diety i stopniowo będę schodzić z dawek fluwoksaminy i olanzapiny.

Tyle już odwyków przeszłam w moim życiu, że i ten pokonam.

Nie ma bata.

Swoją drogą nie słyszałam jeszcze żeby komuś leki tak naprawdę pomogły.

To fikcja i iluzja a przemysł farmaceutyczno psychotropowy to jeden wielki demon, który odbiera ludziom człowieczeństwo!

Nie dajmy się więc zwariować.

Żeby to chemia rządziła Naszym życiem; porażka.

Już wolę być normalna inaczej niż wcinać ten szajs.

Z całym szacunkiem do konsumentów.

[nobody25]

Co by nie było, pierdzielę. Odstawiam Fevarin i Olanzapinę. Koniec "zabawy" z lekami bo jak zauważyłam te wszystkie dary farmacji narobiły w moim życiu więcej szkód niż pożytku. Zaopatrzyłam się już w L-lizynę, L-teaninę i wszystkie niezbędne suplementy diety i stopniowo będę schodzić z dawek fluwoksaminy i olanzapiny.

Tyle już odwyków przeszłam w moim życiu, że i ten pokonam.

Nie ma bata.

Swoją drogą nie słyszałam jeszcze żeby komuś leki tak naprawdę pomogły.

To fikcja i iluzja a przemysł farmaceutyczno psychotropowy to jeden wielki demon, który odbiera ludziom człowieczeństwo!

Nie dajmy się więc zwariować.

Żeby to chemia rządziła Naszym życiem; porażka.

Już wolę być normalna inaczej niż wcinać ten szajs.

Z całym szacunkiem do konsumentów.

 

No właśnie, dobrze że dopisałaś to ostatnie zdanie, bo zgodzę się z Tobą. Byłem uzależniony od amfetaminy i marihuany które waliłem przez 7-8 lat. Łatwiej mi było odstawić dragi , niż leki które są (niby przebadane) legalne na receptę... Lecz, niektórym ludziom bardzo pomagają, jednak moje zdanie jest podobne do twojego. Niestety. :/

[benzowiec]

Co by nie było, pierdzielę. Odstawiam Fevarin i Olanzapinę. Koniec "zabawy" z lekami bo jak zauważyłam te wszystkie dary farmacji narobiły w moim życiu więcej szkód niż pożytku. Zaopatrzyłam się już w L-lizynę, L-teaninę i wszystkie niezbędne suplementy diety i stopniowo będę schodzić z dawek fluwoksaminy i olanzapiny.

Tyle już odwyków przeszłam w moim życiu, że i ten pokonam.

Nie ma bata.

Swoją drogą nie słyszałam jeszcze żeby komuś leki tak naprawdę pomogły.

To fikcja i iluzja a przemysł farmaceutyczno psychotropowy to jeden wielki demon, który odbiera ludziom człowieczeństwo!

Nie dajmy się więc zwariować.

Żeby to chemia rządziła Naszym życiem; porażka.

Już wolę być normalna inaczej niż wcinać ten szajs.

Z całym szacunkiem do konsumentów.

 

No właśnie, dobrze że dopisałaś to ostatnie zdanie, bo zgodzę się z Tobą. Byłem uzależniony od amfetaminy i marihuany które waliłem przez 7-8 lat. Łatwiej mi było odstawić dragi , niż leki które są (niby przebadane) legalne na receptę... Lecz, niektórym ludziom bardzo pomagają, jednak moje zdanie jest podobne do twojego. Niestety. :/

 

 

moje zdanie dokładnie to samo .

[Gość]

Pokładam duże nadzieje w tym leku. Podobno ścisła czołówka jeśli chodzi o natręctwa i pomimo, że profil sedujący to nie kastruje tak jak niektóre ssri.

[Simple_85]

Moja diagnoza to najogólniej rzecz biorąc zaburzenia depresyjne. Krótki epizod CHAD-owy też był. W bogatej karierze farmakologicznej brałam kilka SSRI i obecnie zażywam fevarin w dawce 100 mg na noc. W moim przypadku jest lekiem naprawdę skutecznym i pomagającym mi. Nastrój się generalnie ustabilizował - a jeśli są dołki to krótsze i mniej uniemożliwiające funkcjonowanie, jest chęć, energia i motywacja do działania więc fevarin oceniam na duży plus