PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)

[Lord Cappuccino]

Nie jest to z mojej strony nagonka na tą grupę leków, ale uważam, że osoby z nich korzystających powinny wiedzieć jakie to niesie za sobą konsekwencje (z resztą podobnie wypowiadam się o SSRI, które sam biorę, bo wymaga tego mój stan).

 

Wiem o tym Grabarz666, wiem o tym. Ale mam pytanie (będzie na samym końcu posta)- po prostu interesuję mnie Twoja opinia.

 

Oczywiście, że przy każdej dawce tzw. 'neuroleptyków aktywizujących' (za A.Bilikiewiczem) może wzrosnąć prolaktyna- co może nieść za sobą określone konsekwencje, tego nie neguję. Ale odnosząc się do amisulprydu z którym mam więcej osobistych doświadczeń niż z sulpirydem-

 

"Both low and high doses raise serum prolactin levels(...)higher doses of amisulpride were associated with significantly higher serum prolactin levels (... ) The hyperprolactinemia was more marked in women (...) than in men (...) Finally, dose-dependent prolactin elevation and greater prolactin elevation in women than in men has been described with other antipsychotic drugs (...)"

http://www.psychiatrist.com/jcp/article/Pages/2013/v74n06/v74n0606.aspx

 

"Taken together, these data confirm previous findings indicating that low doses of amisulpride preferentially increase dopaminergic transmission in the mesolimbic system. Moreover, results obtained from long-term experiments are consistent with clinical data indicating that amisulpride given at high doses is an effective antipsychotic agent, associated with a low incidence of extrapyramidal side effects."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9765321

 

Skąd zatem potencjalny wzrost prolaktyny przy niskich dawkach amisulprydu?

"These drugs penetrate the blood-brain barrier poorly and therefore achieve lower concentrations inside the brain than outside it.14 The pituitary is located outside the blood-brain barrier; so, what constitutes low-dose amisulpride in the brain might effectively be high-dose amisulpride outside the brain, as in the pituitary. Such an uncoupling or dissociation in the magnitude of amisulpride activity between the striatum and the pituitary has been demonstrated in animals 14 as well as humans.15

Expressed otherwise, a 100-mg dose of amisulpride may achieve concentrations in the brain that are too low to do anything more than block the high-affinity dopamine autoreceptors, thereby increasing dopaminergic neurotransmission. However, the same dose may achieve sufficient concentrations outside the blood-brain barrier, such as in the pituitary, to efficiently block the dopamine receptors there, thus raising serum prolactin."

 

A odnośnie SSRI:

"SSRI were reported to be the most frequent cause of drug-induced hyperprolactinemia (Cohen and Davies 1998), but other data do not confirm this conclusion. SSRI actually cause little, if any, increase in prolactin secretion. Several uncontrolled studies assessed prolactin rise during SSRI treatment, though only paroxetine-treated patients exhibited statistically significant elevations, while all subjects on fluoxetine, sertraline or venlafaxine showed not significant elevations of basal prolactin (Urban and Veldhuis 1991; Spigset and Mjorndal 1997; Cowen and Sargent 1997)."

 

"Thirteen case reports were collected to revise the effect of chronic serotonin stimulation on prolactin in female patients on chronic SSRI therapy: prolactin raised between 28 and 60 ng/ml in all the patients, with most of them developing galactorrhea, associated with amenorrhea, soon after initiation of the therapy. In all the reports, hyperprolactinemia promptly subsided after discontinuation of the drug (Emiliano and Fudge 2004).

 

Sertraline, used for depressive illness, is the strongest dopamine reuptake blocker among SSRIs. Although one study of 15 female patients on 42.5 mg/day sertraline reported no difference in prolactin concentration, as compared to 16 control subjects, evaluated up to 24 weeks of treatment (Šsagud 2002), a large French review on the pharmacological causes of hyperprolactinemia, conducted on 159 patients, reported 27 cases (17%) due to SSRI administration (Petit et al 2003) with the highest incidence of SSRI-associated hyperprolactinemia for sertraline, followed by fluoxetine, paroxetine, and fluvoxamine. In the same study (Petit et al 2003) only citalopram was not linked to a significant increase in prolactin levels (Petit et al 2003), differently from previous findings of an increase by 40% from basal prolactin level after 10 days of treatment (Laine et al 1997)."

(...)

"However, SSRI have been reported to be the most frequent cause of drug-induced hyperprolactinemia. Among those, sertraline appears to be the most frequent cause of sustained hyperprolactinemia, but also fluoxetine and paroxetine may induce pathologic and symptomatic increases in prolactin levels. Most of the other anti-depressants do not induce hyperprolactinemia or induce only transient or within normal range variations with no or little clinical relevance."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2376090/

 

Negatywny wpływ SSRI na szeroko pojętą sferę seksualną (PSSD, anestezja prącia, niedorozwój gonad, wahania w poziomie hormonów płciowych, negatywny wpływ na jakość nasienia itd. ) , część badań być może się zdublowało , niektóre być może sam kiedyś wstawiałeś na forum, nie jestem w stanie zapamiętać wszystkich swoich postów, a tym bardziej cudzych:

http://www.nature.com/npp/journal/v29/n5/full/1300412a.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25815755

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25483212

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152619

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24642156

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19435548

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181091/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25729824

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18173768

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626269

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4463894/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9292833

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20959643

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3719368/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3108697/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18804223

 

Udało mi się w końcu znaleźć ten proces dotyczący klasyfikacji fluoksetyny przez panele eksperckie przy Ministerstwie Zdrowia i Pomocy Humanitarnej Stanów Zjednoczonych podlegającym NIH , jako potencjalnej toksyny reprodukcyjnej- https://ntp.niehs.nih.gov/ntp/ohat/fluoxetine/fluoxetine_monograph.pdf

 

Moje pytanie brzmi- czy-

- biorąc pod uwagę, że badania stwierdzające podobnie negatywny wpływ na szeroko pojętą "płodność" można znaleźć również w odniesieniu do neuroleptyków (choćby poprzednia strona tego tematu, Twój post z linkami)

- będąc świadomym potencjału terapeutycznego SSRI,

- będąc świadomym potencjału terapeutycznego neuroleptyków aktywizujących,

- będąc świadomym, że zarówno neuroleptyki aktywizujące jak i SSRI mogą w pewnych przypadkach prowadzić do hiperprolaktynemii,

- będąc świadomym, że w blisko 100% przypadków hiperprolaktynemia ustępuje, a prolaktyna wraca do normy, po pewnym czasie od zaprzestania kuracji jednymi czy też drugimi lekami,

- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a)

 

, uważasz/sądzisz/stoisz na stanowisku, że grupą leków bardziej paraliżującą sferę seksualną są SSRI czy neuroleptyki aktywizujące, czy może obie te grupy na równi? Poczekaj! Zanim odpowiesz , przyjmij założenie, że mianseryny/mirtazapiny i innych ligandów dla 5-HT2a/c zabrakło w hurtowniach/drug store'ach/u vendorów i zostaje nam mono.

 

*Ujmijmy ten w sposób- czy moklobemid podwyższa prolaktynę? Tak- według niektórych badań (wg. innych nie). Czy moklobemid w badaniach powodował dysfunkcje seksualne- albo ściślej- powodował je w takim stopniu i na taką skalę jaka SSRI/SNRI? Nie. Czy próbowano (z dobrym zresztą rezultatem) łagodzić moklobemidem dysfunkcje seksualne spowodowane uprzednią kuracją SSRI/SNRI? Tak. Czy znane są case reporty na temat hiperlibidemii/ hiperseksualności, hiperorgasmii, poprawy jakości erekcji, ejakulacji po zastosowaniu moklobemidu? Tak. Ergo- nawet jeżeli moklobemid podnosi prolaktynę nie ma to najwyraźniej przełożenia klinicznego na uboki seksualne. Może to nadintepretacja- ale tak to widzę. Ciekawostka- moklobemid w badaniach nie powodował w klinicznie istotnym stopniu zmian we wrażliwości/ desensytyzacji receptorów 5-HT1 oraz 5-HT2 (w przeciwieństwie do SSRI) mimo, że zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) przez blokadę MAO-A. Zastanawiające, prawda?

[In_Chains_Of_DD]

Ja z 20mg zjechałem na 5mg z powodu silnej akatyzji i jestem już tak czwarty dzień na 5mg i rzeczywiście wyspałem się nawet ostatnio + zeszło uczucie wyskoczenia z własnej skóry, ale zauważam nawrót natrętnych myśli lękowych i większy lęk przy przebudzeniu. Plusem 20mg było to, że jak przywaliłem z dwudziestki od razu to o dziwo już od pierwszych tabletek jakoś zablokowały się natrętne myśli i praktycznie przez pierwsze 10 dni brania całej tabletki 20mg jakoś funkcjonowałem prawie bez natręctw, to było aż piękne, że tak ładnie zaskoczyło w tej sferze (pomijając inne uboki). Po prostu jakby zakręcić jakiś kurek w głowie gdzie strumieniem lecą natręctwa lękowe... niestety powykręcało mnie ostatecznie : / Stopniowo będę starał się wbić na 10mg i mam nadzieję, że to wypośrodkuje efekt...

 

Pomogło Ci na nn i depresje? Chyba ze nie miales depresji....

 

 

Powiedzcie mi czy raczej doradzcie cos. Biore dalej paro 40mg, z mirtazapiny zrezygnowałam z racji na tycie, a w zamian zaczęłam brac sulpiryd.

Coprawda nn mam pod kontrolą depresja też odeszła, ale szkopuł w tym , że pozostał mi nastrój dystymiczny. Najgorzej mam rano po przebudzeniu się.

Nastrój płaski, brak motywacji do działania i takie zniechęcenie

Czy sulpiryd może ruszyć dystymie?

 

Na nn (co u mnie się objawia natrętnymi myślami lękowym) zadziałało koncertowo od początku na 20mg, co do depresji i stanu emocjonalnego to jakoś ze dwa dni miałem nasilone myśli samobójcze, potem wahania nastroju (raz myślałem, że dam radę i ogarnę się a innym razem, że jednak niech by to szlag, i co zrobię jak lek nie zadziała itp.). Generalnie 20mg okazało się za silne, żeby od razu na tym wysiedzieć z powodów o których pisałem wcześniej więc zacząłem brać 5 mg i brałem tak przez pięć dni. Dzisiaj dopiero zarzuciłem 10mg było trochę uboków jak drżenie ciała, mdłości, pieczenie oczu, ale do wytrzymania. Mam dziwne uczucie jakby takiej "ściśniętej głowy" w imadle hehe nie wiem jak to opisać, ale dzisiaj nie mam natłoku myśli, jest spokojnie jakoś. Nie brałem żadnego benzo nic, czyściutko dziś :) Niech się dziesiątka wkręca, liczę na nią

 

Co do sulpirydu, brałem kiedyś miesiąc albo może więcej, nie pamiętam zbytnio zakresu dawek, ale testowałem niskie bo coś obok 50-200mg - zero motywacji, zero efektu, zerowa erekcja, zerowe libido... nie wiem gdzie się podział ten efekt dopaminergiczny, ale... u mnie była klapa totalna. Po odstawce faja znowu działała jak trzeba

[lew]

U mnie leci już 5 tydzień na paroksetynie i ostatnie kilka dni mam problemy ze snem. Ostatniej nocy spałem 2 godziny i trochę nad ranem, poprzedniej 4 godziny, Męczę się strasznie. Oczy mnie szczypią i jestem jak w letargu od tego wyczerpania. Nie wiem co spowodowało, że ostatnio tak mi się porobiło. Przeprowadzam na sobie terapie Richardsa, głównym jej założeniem jest akceptacja swojego lęku, i właśnie kilka ostatnich dni robiłem rzeczy których przedtem unikałem. Czy jest możliwe, że wystawiając się na stresowe sytuacje w moim organizmie skoczyła noradrenalina i to przez nią mam problem ze snem? Na sen od psychiatry nic nie dostałem nie wiem co robić. Próbowałem phenibut, melisę, melatoninę i nic.

[Grabarz666]

Ale odnosząc się do amisulprydu z którym mam więcej osobistych doświadczeń niż z sulpirydem.

Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.

Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

 

Negatywny wpływ SSRI na szeroko pojętą sferę seksualną (PSSD, anestezja prącia, niedorozwój gonad, wahania w poziomie hormonów płciowych, negatywny wpływ na jakość nasienia itd. ), część badań być może się zdublowało , niektóre być może sam kiedyś wstawiałeś na forum, nie jestem w stanie zapamiętać wszystkich swoich postów, a tym bardziej cudzych.

Tego nigdy nie negowałem, sam wklejałem donośniki do badań potwierdzających efekty uboczne SSRI w tej "sferze", mało tego, będąc tego świadomy, używam je, bo w połączeniu z NaSSA dały mi remisję, czyli stan najbardziej pożądany w przypadku naszych chorób, za cenę potencjalnych skutków ubocznych, które jednak w znacznym stopniu niweluje mirtazapina (i o dziwo różeniec górski :) ).

 

Moje pytanie brzmi- czy-

- biorąc pod uwagę, że badania stwierdzające podobnie negatywny wpływ na szeroko pojętą "płodność" można znaleźć również w odniesieniu do neuroleptyków (choćby poprzednia strona tego tematu, Twój post z linkami)

- będąc świadomym potencjału terapeutycznego SSRI,

- będąc świadomym potencjału terapeutycznego neuroleptyków aktywizujących,

- będąc świadomym, że zarówno neuroleptyki aktywizujące jak i SSRI mogą w pewnych przypadkach prowadzić do hiperprolaktynemii,

- będąc świadomym, że w blisko 100% przypadków hiperprolaktynemia ustępuje, a prolaktyna wraca do normy, po pewnym czasie od zaprzestania kuracji jednymi czy też drugimi lekami,

- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a).

Tak, wydaje się, że patogeneza zaburzeń libido podczas przewlekłego brania SSRI lub nawet PSSD po zaprzestaniu jest związana z downregulacją presynaptycznych receptorów 5-HT1a.

 

uważasz/sądzisz/stoisz na stanowisku, że grupą leków bardziej paraliżującą sferę seksualną są SSRI czy neuroleptyki aktywizujące, czy może obie te grupy na równi? Poczekaj! Zanim odpowiesz , przyjmij założenie, że mianseryny/mirtazapiny i innych ligandów dla 5-HT2a/c zabrakło w hurtowniach/drug store'ach/u vendorów i zostaje nam mono.

Nie znalazłem porównań, które z tych grub leków bardziej kastrują, mogę zrobić jednak pewien bilans:

- kastracja przez SSRI: downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a, stymulacja postsynaptycznych receptorów 5-HT2a i 2c

- kastracja przez neurolepy: blokada receptorów postsynaptycznych receptorów D2, podwyższenie prolaktyny

 

oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).

 

Ergo- nawet jeżeli moklobemid podnosi prolaktynę nie ma to najwyraźniej przełożenia klinicznego na uboki seksualne. Może to nadintepretacja- ale tak to widzę. Ciekawostka- moklobemid w badaniach nie powodował w klinicznie istotnym stopniu zmian we wrażliwości/ desensytyzacji receptorów 5-HT1 oraz 5-HT2 (w przeciwieństwie do SSRI) mimo, że zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) przez blokadę MAO-A. Zastanawiające, prawda?

Mimo iż podawałem linki do badań, że moklobemid może zarówno podwyższać jak i nie wpływać na poziom prolaktyny, to podawałem również linki do badań, gdzie w każdym z nich nie wpływał on istotnie na funkcje seksualne (inaczej określane przeze mnie kastracją).

Mało tego, dodam, że ani moklobemid - inhibitor MAO-A nie wpływa na funkcje seksualne ani selegilina - inhibitor MAO-B nie włpływa na funkcje seksualne*. Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?

Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków :

 

*http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18162016, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12897639

[Lord Cappuccino]

Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia transmisji dopaminergicznej?

Owszem, jest to najsensowniejszy wybór będący konsekwencją tych przemyśleń, ale niestety agoniści dopaminy pomijając występująca z czasem downregulację postsynaptyków D2 (analogicznie do upregulacji presynaptyków D2 po neuroleptykach aktywizujących) mogą wywołać- DDS.

https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome

http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200923020-00005

 

A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.

[Grabarz666]

A jest to wysoce niepożądany stan na temat którego w ostatnich latach powstaje coraz więcej opracowań i case reportów.

Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.

Ja uważam, że neurolepy są dla schizofreników (ew dwubiegunowców), a antydepresanty dla jednobiegunowców, przynajmniej w moim przypadku i w odniesieniu do zaburzeń psychicznych

 

http://link.springer.com/article/10.2165/00023210-200923020-00005

Levodopa is still considered the most potent trigger for DDS in Parkinson’s disease, but subcutaneous apomorphine and oral dopamine agonists may also be responsible.

 

Ponadto:

https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.

[Lord Cappuccino]

Owszem, ale zauważ, że dotyczy on głównie osób z PD i głównie leczonych L-DOPĄ, nie można więc autorytatywnie stwierdzić, że syndrom ten również wystąpi (z prawdopodobieństwem występującym przy PD + L-DOPA) u osób z depresją leczonych agonistami dopaminy, więc taka ekstrapolacja nie jest poprawna.

 

Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są to kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

 

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.

 

Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu.

[Grabarz666]

Możliwe, ale tym niemniej patologiczny hazard, hiperseksualność, wzrost 'apetytu' na ćpanie wymienia się w kontekście działań niepożądanych agonistów dopaminy, a to jakby nie patrzeć są kardynalne objawy DDS. Poza tym generalnie panuje pogląd, że większość substancji psychoaktywnych działających dopaminomimetycznie/pobudzających 'układ nagrody' może indukować/nasilać zachowania 'kompulsywne'. Patrz: chlip chlip... amineptyna.

No cóż, nie ma leków idealnych (oprócz benzo ). Jest ot kwestia tego typu: co jesteśmy w stanie zaakceptować w imię dobrego samopoczucia. Ja mam to szczęście, że udało mi się znaleźć kombinację leków, która spowodowała remisję, i na szczęście są to leki nie powodujące skutków ubocznych, których nie akceptuję. Lekarzom się to nie udało. Inni tego szczęścia nie mają, albo z braku wiedzy, zarozumiałości, zbyt wielkich oczekiwań od samych leków, zbyt małego wymagania od samych siebie.

 

Previous substance abuse such as heavy drinking or drug intake seems to be the main risk factor along with a history of affective disorder.

 

Noooo, to myślę, że nasi co po niektórzy forumowicze mają spore pole do popisu.

Oj mają, nie będę wymieniał ich z nicków, bo powstanie gównoburza, w każdym razie widać to po dość niskim poziomie ich pisania, zarówno merytorycznym jak i kulturalnym, co wynika zapewne (również) ze stosowanych przez nich farmakoterapii, jak mniemam mało skutecznych

[Lord Cappuccino]

Natomiast IMAO - nieselektywne, nieodwracalne inhibitory MAO (zarówno A i B) powodują kastrację, prawdopodobnie związaną właśnie z downregulacją presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a. Ciekawe prawda?

Rysunek z książki Farmakologii auorstwa Kostowskiego i Hermana przedstawiający downregulacja presynaptycznych autoreceptorów 5-HT1a przez dane grupy leków

 

Dokładnie na tę samą informację natrafiłem i również mam Kostowskiego&Hermana w pdfie, czasami można wyłapać jakąś przysłowiową bezedurę czy coś się niecoś zdezaktualizowało z czasem, ale mimo wszystko to klasyk. Pytanie czy ten efekt jest wynikiem nieselektywnej/nieodwracalnej inhibicji MAO per se czy jakiejś innej, potencjalnie nieznanej , właściwości farmakologicznej którą wykazują klasyczne IMAO. Ciekawe jak sprawa wyglądałaby w przypadku jednoczesnego zastosowania moklobemidu(600mg/d)+ selegilina(10mg/d) co dałoby łącznie nieselektywną inhibicję MAO, odwracalną względem MAO-A i nieodwracalną względem MAO-B. Chyba nikt do tej pory tego nie badał tego pod tym kątem, a wzmianki na ćpuńskich forach, których jest gęsto jak grzybów po deszczu, raczej są średnim źródłem informacji.

 

(...) oraz napisać własne odczucia: bardziej byłem wykastrowany na najniższej dawce terapeutycznej fluwoksaminy (50 mg) + chlorprotyksen (75 mg) + EPSy, niż na najwyższej dawce escytalopramu (20 mg) + (trazodon 75 mg).

 

Cóż, u mnie totalną kastracją objawiała się kuracja wenlafaksyną w monoterapii (dawka średnio-wysoka) oraz paroksetyną w mono (w sporej dawce)- jak sam kiedyś zauważyłeś nie wymaga to większego komentarza ale mimo wszystko skomentuję- tlenku azotu, ach tlenku... gdzie żeś się podział, noradrenalino cóżeś mi uczyniła. W sumie trochę szkoda bo wenlafaksyna to b.dobry lek (niestety nie w moim przypadku), no ale m.in. z ww. powodów nie planuję do niej nigdy wracać. Raczej nie będę ze szczegółami opisywać jak ta niemoc się wyrażała, bo byłby to zbyt naturalistyczny opis, ale w przypadku wenlafaksyny nadawałoby się to do paru scen w jakiejś komedii. Na amisulprydzie (low-dose), mimo wzrostu prl na papierze (tzn. u mnie- na świstku z laboratorium), było zupełnie inaczej. To było kompletne przeciwieństwo pod względem skutków ubocznych (a właściwie ich braku) w tej sferze. "Czysty" profil farmakologiczny sulpirydu/amisulprydu może być zarówno ich zaletą jak i wadą. Taki flupentiksol też preferencyjnie blokuje autoreceptory D2/D3 w małych dawkach, no ale jeden z jego izomerów jest już przy tym odwrotnym agonistą H1 i antagonistą 5-HT2a/c.

 

Wypowiadałem się nt. sulpirydu, więc ciężko mi się odnieść do amisulpirydu, nie czytałem o nim tak szczegółowo, tym samym nie będę się wypowiadał, mimo dużego między nimi podobieństwa.

 

No to walnę suchara- sulpiryd jest lepszy dla ćpunów jako, że upreguluje GHB, a amisupryd lepszy dla ludzi z depresją jako, że antagonizuje 5-HT7.

[In_Chains_Of_DD]

U mnie leci już 5 tydzień na paroksetynie i ostatnie kilka dni mam problemy ze snem. Ostatniej nocy spałem 2 godziny i trochę nad ranem, poprzedniej 4 godziny, Męczę się strasznie. Oczy mnie szczypią i jestem jak w letargu od tego wyczerpania. Nie wiem co spowodowało, że ostatnio tak mi się porobiło. Przeprowadzam na sobie terapie Richardsa, głównym jej założeniem jest akceptacja swojego lęku, i właśnie kilka ostatnich dni robiłem rzeczy których przedtem unikałem. Czy jest możliwe, że wystawiając się na stresowe sytuacje w moim organizmie skoczyła noradrenalina i to przez nią mam problem ze snem? Na sen od psychiatry nic nie dostałem nie wiem co robić. Próbowałem phenibut, melisę, melatoninę i nic.

 

U mnie paro ogólnie ryje sen i to chyba dość powszechny minus. Ja dzisiaj się obudziłem o 5 i nie spałem aż do teraz więc wstałem. Jaką dawkę bierzesz?

[Ashton]

Skoro neurolepy mogą potencjalnie wpływać na libido i płodność, to dlaczego więc nie użyć agonistów dopaminy jako wzmocnienia ?

 

Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?

Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.

Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

 

Gdzie w antydepresyjnej farmakoterapii zajmuje miejsce dopamina? Leki, które działają na ten neuroprzekaźnik, najczęściej zwiększają jego poziom w niewielkim stopniu i to jako efekt dodatkowy, mniej ważny, co w praktyce jest działaniem zdecydowanie za słabym a co za tym idzie w ogóle nie odczuwalnym. Rozumiem, że chodzi tu o zachowanie równowagi między serotoniną a dopaminą w razie dużego zwiększenia poziomu tego pierwszego neuromediatora ale i w tym przypadku pomijane jest znaczenie dopaminy w depresji. Istnieją leki, które zwiększają głównie poziom dopaminy lecz jest ich dość mało i są rzadko przepisywane, szczególnie w depresji(Pramipeksol, Pirybedyl, Selegilin). Dopamina przy depresji jest bardzo ważna, bynajmniej dla mnie.

[In_Chains_Of_DD]

To w kontekście tematu (o Paroksetynie) mam pytanie do ekspertów Lorda Kapucyna i Grabarza666, jak zachowuje się paroksetyna w stosunku do DAT? Jak to przekłada się na dopaminę? W różnych dawkach np. 10-40mg? I z czego wynika akatyzja na paroksetynie? (Zaburzenia przewodnictwa dopaminergicznego? Coś nie tak z serotoniną? Za dużo jej?)

Powstawanie akatyzji na paroksetynie (czy takiej fluoksetynie) ma ten sam mechanizm co na neuroleptykach? Wydaje mi się, że nie, ale objawy są podobne, o ile nie identyczne.

[Ricah]

Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?

Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.

Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

 

Gdzie w antydepresyjnej farmakoterapii zajmuje miejsce dopamina? Leki, które działają na ten neuroprzekaźnik, najczęściej zwiększają jego poziom w niewielkim stopniu i to jako efekt dodatkowy, mniej ważny, co w praktyce jest działaniem zdecydowanie za słabym a co za tym idzie w ogóle nie odczuwalnym. Rozumiem, że chodzi tu o zachowanie równowagi między serotoniną a dopaminą w razie dużego zwiększenia poziomu tego pierwszego neuromediatora ale i w tym przypadku pomijane jest znaczenie dopaminy w depresji. Istnieją leki, które zwiększają głównie poziom dopaminy lecz jest ich dość mało i są rzadko przepisywane, szczególnie w depresji(Pramipeksol, Pirybedyl, Selegilin). Dopamina przy depresji jest bardzo ważna, bynajmniej dla mnie.

Zwaz tez na to, ze dobre samopoczucie po dopaminergikach niekoniecznie musi sie wiazac z dzialaniem antydepresyjnym. Dopamina odgrywa ogromna role w ukladzie nagrody i nie ma nic dziwnego w tym, ze czujemy sie po niej (wplywajac pozytywnie na ten uklad) lepiej. Rownie dobrze moglbys twierdzic, ze roznego rodzaju narkosmakołyki dzialaja na Ciebie przeciwdepresyjnie, bo czujesz sie na nich lepiej.

Fakt faktem, nie ma zbyt silnych dopaminergikow, ktore bylyby pomocne przy stanach melancholijnych i objawach, ktore nie charakteryzuja sie lękami czy zbyt wielka emocjonalnoscia. To jednak tez jest krotka droga, bo predzej czy pozniej tolerancja wystapi. A na uklad dopaminergiczny mozna wplywac rowniez poprzez inne mechanizmy, anizeli bezposrednio (przykladowo dzialajac antagonistycznie na uklad GABA czy serotoninowy), choc ich bezpieczenstwo i mozliwosci (co do wyboru srodkow, ktore tak dzialaja) tez pozostawiaja wiele do zyczenia.

Nie oczekuj od lekarzy (psychiatrow) zbyt wiele, bo (z doswiadczenia) nie jest to niestety grupa, ktora interesowalaby sie naprawde tematem i wykazywala za duzo inteligencji (generalizuje, na pewno znajdzie sie wielu dobrych lekarzy, ale jak wyzej, pisze z doswiadczenia). Slysza 'dopamina', to mysla Parkinson, (nie istniejace)* ADHD lub cpanie. Przyniesiesz takiemu badania, powazna literature o roli dopaminy/konkretnego leku w depresji, to sie obrazi, ze probujesz wchodzic w jego kompetencje i stwierdzi, ze jestes juz wyleczony.

Oczywiscie nie neguje wplywu ukladu dopaminergicznego przy depresji, bo tez uwazam, ze odgrywa istotna role, aczkolwiek takie boldupcenie (mnie tez to denerwuje, takze no offense) niestety niczego nie daje.

 

Bynajmniej != przynajmniej.

 

*Na pewno znajdzie sie troche lekarzy, ktorzy neguja ta etykietke.

[Grabarz666]

Pytanie czy ten efekt jest wynikiem nieselektywnej/nieodwracalnej inhibicji MAO per se czy jakiejś innej, potencjalnie nieznanej , właściwości farmakologicznej którą wykazują klasyczne IMAO. Ciekawe jak sprawa wyglądałaby w przypadku jednoczesnego zastosowania moklobemidu(600mg/d)+ selegilina(10mg/d) co dałoby łącznie nieselektywną inhibicję MAO, odwracalną względem MAO-A i nieodwracalną względem MAO-B.

Również mnie to zastanawia, póki co nie znalazłem o tym informacji, a szukałem na potrzeby wczorajszej dyskusji. Selegilinę odsprzedałem, a moklobemidu zostało mi 20 tabl., poza tym w moim stanie nie chcę nic zmieniać poza pracą

 

Chyba nikt do tej pory tego nie badał tego pod tym kątem, a wzmianki na ćpuńskich forach, których jest gęsto jak grzybów po deszczu, raczej są średnim źródłem informacji.

Informacji z forów prawie nigdy nie biorę pod uwagę, chyba, że ktoś jest w stanie poprzeć swoje wywody publikacją, z resztą sam wiesz jakie bzdury można znaleźć chociażby na naszym forum.

 

 

Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.

Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

Napisz jak się po nim czujesz w porównaniu do sulpirydu.

 

Użyć można, ale który lekarz Ci to przepisze?

Ja mam to szczęście, że zaprzyjaźniony weterynarz zostawia w mojej aptece recepty in blanco, na których później wypisujemy leki, które on wziął (i nie tylko ).

Poza tym sporo ciekawych leków przynoszą pacjenci do utylizacji, na część leków robię odpisy z których pacjenci rezygnują, a część przeterminowuje się. Oczywiście nie nadużywam tych możliwości, a w moim żołądku znajduje się tylko escytalopram i mirtazapina

 

Nie oczekuj od lekarzy (psychiatrow) zbyt wiele, bo (z doswiadczenia) nie jest to niestety grupa, ktora interesowalaby sie naprawde tematem i wykazywala za duzo inteligencji (generalizuje, na pewno znajdzie sie wielu dobrych lekarzy, ale jak wyzej, pisze z doswiadczenia). Slysza 'dopamina', to mysla Parkinson, (nie istniejace)* ADHD lub cpanie. Przyniesiesz takiemu badania, powazna literature o roli dopaminy/konkretnego leku w depresji, to sie obrazi, ze probujesz wchodzic w jego kompetencje i stwierdzi, ze jestes juz wyleczony.

Nad tym właśnie ubolewam: rutyna, niechęć do zmian leków, SSRI dobre na wszystko, a jak nie działają to trudno, musisz się już z tym pogodzić, taka jest choroba...

Sam jestem przykładem tego jak zmiana leków potrafi przywrócić do świata normalności (no może quasi-normalności, ale przynajmniej na prawdę dobrego samopoczucia).

[lew]

U mnie paro ogólnie ryje sen i to chyba dość powszechny minus. Ja dzisiaj się obudziłem o 5 i nie spałem aż do teraz więc wstałem. Jaką dawkę bierzesz?

20 mg i do tego lamotryginę 50 mg 1-0-1. Dziś zasnąłem gdzieś po 22 i się obudziłem o 1:30 i już tylko leżałem z zamkniętymi oczami do rana i nie dałem rady zasnąć. I jak tu człowiek ma się lepiej czuć skoro tak mało śpi?

[Grabarz666]

U mnie paro ogólnie ryje sen i to chyba dość powszechny minus. Ja dzisiaj się obudziłem o 5 i nie spałem aż do teraz więc wstałem.

Spośród SSRI jedynie fluwoksamina (agonizm rec. sigma-1) nie "ryje snu", a nawet potrafi go poprawiać, to bardzo niedoceniany lek.

 

-- 26 maja 2016, 12:46 --

 

- będąc świadomym, że podwyższona prolaktyna nie jest jedynym czynnikiem, które powoduje zaburzenia w sferze seksualnej, zarówno te doraźne (w trakcie zażywania leków) jak i potencjalnie przewlekłe (po odstawieniu)* <- o, to jest chyba sedno tego co chciałem przekazać i to miałem poniekąd na myśli pisząc o prolaktynowej zbiorowej histerii, już nawet nie w kontekście tego Bogu ducha winnego sulpirydu -> (mimo, że etiopatogenza PSSD nie jest dokładnie poznana to odpowiedzialne są za to najwyraźniej inne mechanizmy niż sam wzrost prolaktyny, patrz: permanenta downregulacja presynaptycznych 5-HT1a)

Chronic administration of mirtazapine reduced the expression of mRNA and protein of serotonin transporter and 5-HT1A receptor in raphe nuclei, but not in the cortices. These results suggested that acute administration of mirtazapine probably activated serotonergic transmission, but its stimulatory action was abolished by activated inhibitory 5-HT1A receptor. Chronic administration of mirtazapine resulted in increased extracellular serotonin level via reduction of serotonin transporter with reduction of somatodendritic 5-HT1A autoreceptor function in raphe nuclei.

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21195096

 

Mimo istnienia powyższych mechanizmów mirtazapina w bardzo niewielkim stopniu powoduje kastrację...

[cranberrries]

a mi paro w dawce 20 mg pomogło na sen. Nie mam problemów z zaśnięciem i nie wybudzam się po 4-5 godzinach jak kiedyś.

Najważniejsze to zająć się czymś przed snem - serial, książka, muzyka, audycja radiowa

[Gość]

Ja będąc pierwszy raz na paroksetynie, wiele razy wybudzałem się w nocy. Nieprzerwany sen dawały dopiero neuroleptyki. SSRI jednak trwale spowodowały u mnie znaczne problemy z zaśnięciem, bywa, że zasypiam dopiero po 4 godzinach. Nie biorę tych leków od lutego i do tej pory mam z tym problem.

[Gość]

Jak chciałem jakiś lek na spanie, to lekarz spytał się jaki chcę. Powiedziałem, że Lerivon, to nie chciał dać Na spanie dawał mi chlora, kwetę, tisercin, perazin i doxepin. Ciekawe czego, nie chciał przepisać miansy.

[Ricah]

fobik123, nie kazdy moze sobie pozwolic na tycie czy zamulenie. Lepiej juz najpierw sprobowac z trazodonem, jako ze rowniez ogranicza skutki uboczne SSRI i sam w sobie mniej ich powoduje.

[Ashton]

Mój był na tyle kumaty, że dodał Sulpiryd celem aktywizacji, działania dopaminergicznego i za to mu dziękuję.

Ja natomiast dzięki forum porzuciłem Sulpi na rzecz "czystego"agonisty dopaminy Pirybedylu, ale już na własną rękę musiałem go kombinować.

 

Napisz jak się po nim czujesz w porównaniu do sulpirydu.

 

Sulpiryd poczułem praktycznie od pierwszej od tabletki, ale wtedy psychicznie czułem się jak gówno i ładnie na mnie zadziałał.

 

Pirybedyl biorę dopiero niecały tydzień, ale jestem w częściowej remisji więc jego działanie nie jest tak odczuwalne i spontaniczne jak sulpi.

Cała tabletka powodowała u mnie ogromną senność, więc biorę w dwóch podzielonych dawkach o 10-22 i jego działanie jest łagodniejsze.

Poprawiło mi się odczuwanie zmysłów, lekko mniejsza anhedonia, ale jednocześnie wzrosł pociąg do ryzyka, zwiększyło się libido.

 

Tak jak piszę biorę niecały tydzień i czekam na pełne działanie. Wtedy coś więcej będę mógł napisać.

[Lord Cappuccino]

To w kontekście tematu (o Paroksetynie) mam pytanie do ekspertów Lorda Kapucyna i Grabarza666, jak zachowuje się paroksetyna w stosunku do DAT? Jak to przekłada się na dopaminę? W różnych dawkach np. 10-40mg? I z czego wynika akatyzja na paroksetynie? (Zaburzenia przewodnictwa dopaminergicznego? Coś nie tak z serotoniną? Za dużo jej?)

Powstawanie akatyzji na paroksetynie (czy takiej fluoksetynie) ma ten sam mechanizm co na neuroleptykach? Wydaje mi się, że nie, ale objawy są podobne, o ile nie identyczne.

 

Względem SERT posiada powinowactwo, Ki=0,34nM, a względem DAT, Ki= 963nM, względem 5-HT2c, Ki=>10,000nM. Wartości z tej samej pracy (Owens JM et al., 2002- human, cloned receptor, [3h]-5-HT/ [3H]-dopamina), żeby zapewnić ich porównywalność. Krótko mówiąc względem DAT posiada 2832x mniejsze powinowactwo niż względem SERT.

 

Patogeneza akatyzji nie jest dokładnie poznana, ale wydaje się, że angażuje ona 3 główne monoaminy i jest przede wszystkim związana z blokadą/ osłabieniem transmisji dopaminergicznej oraz nasileniem transmisji noradrenergicznej i serotoninergicznej.

[In_Chains_Of_DD]

I te niskie powinowactwo do DAT to ma to jakieś istotne klinicznie znaczenie? Coś w ogóle paro robi z tą dopaminą? Ostatecznie zwiększa/zmniejsza czy wpływa na nią tyle co stoperan?

Czyli analizując to jak 20mg paro mnie powykręcało to prawdopodobnie mogę zgadywać mówiąc prostym językiem, że za dużo serotoniny przy jednoczesnym obniżeniu dopaminy... Wiele lat temu jak brałem paro to nie miałem nic takiego. Zastanawiam się czy to może być przejściowe? Dopamina i serotonina sama się skoryguje na paro po jakimś czasie brania? Jakieś downregulacje i inne czary mary? Bo zastanawiam się czy taki objaw to wskazanie do zmiany leku, na razie obniżyłem dawkę.

[Ricah]

Specjalista nie jestem, ale chyba tez moge odpowiedziec (pewnie obeznani dodadza troche wiecej/poprawia mnie). Nie, nie ma. Tak, antagonizujac receptory muskarynowe podbija poziom dopaminy (jednak jest to slabe w porownaniu do ->). Podbijajac jednak poziom serotoniny (poprzez blokade SERT) i downregulacje receptorow serotoninowych generalnie powoduje oslabienie transmisji dopaminergicznej. Generalnie organizm powinien dazyc do samozdrowienia, ale gdyby tak bylo zawsze, to nie potrzebowalibysmy lekow.

 

Mi ciezko akatyzje jest zniesc i osobiscie zmienilabym lek od razu, ale mozesz miec inne cele/priorytety.

[Gość]

Cześć. Nie mogę przeglądnąć teraz kilkuset stron tego wątku, proszę więc znawców tematu o odpowiedz, czy paroksetyna, a konkretnie parogen, może powodować pogorszenie ostrości widzenia? Wadę wzroku mam od najmłodszych lat, ale od kilkunastu lat jest ona stabilna i nie pogarsza się. Parogen biorę od 6 tygodni i zauważam spadek ostrości widzenia. Czy ten lek może to powodować?