AMITRYPTYLINA (Amitryptylinum VP)

Ale mówimy o apatii, pogorszeniu nastroju - tego antagonizm alfa-2 raczej nie powoduje. Co innego lęki, to pisałem już wielokrotnie - antagonizm alfa-2 i zwiększenie przez to noradrenaliny może powodować i nasilać lęki.

Poczytaj o agonizmie sigma, bo to ma fluwoksamina.

Juz mija 23dzień na amitriptyline 300 mg i nic nie czuje na plus.

miko84,

Agonizm sigma fluvoksaminy nie jest jej głównym działaniem przeciwlękowym. Dodatek antydepresyjny poza tym.

-- 29 paź 2014, 21:23 --

Zbychu 1977,

Te 23 dni to nie jest jeszcze aż tak dużo. Mam podobnie do Ciebie, jestem na 20 dniu doxepiny 75 i tez nie ma rewelacji, dysforia tylko słabnie, poza tym słabne ja cały Na TLPD to jednak zmuła jest totalna.

-- 29 paź 2014, 21:27 --

Ale mówimy o apatii, pogorszeniu nastroju - tego antagonizm alfa-2 raczej nie powoduje. Co innego lęki, to pisałem już wielokrotnie - antagonizm alfa-2 i zwiększenie przez to noradrenaliny może powodować i nasilać lęki.

miko84,

A nie, to nie jest tak. Alfa2 blokada ma podnosic tez serotoninę-agonzim 5HT1a a to ma dawac w teorii efekt pzeciwlękowy. Tak ma w reklamie swojego działnia mirtazapina.

Jeśli po 8 tyg nic się nie zmieni przechodze na inny lek.

Pablo5HT1 wiem to dobrze, ale pisałeś o antagonizmie alfa-2 w ramach uboków a nie terapeutycznego działania leku.

Ja jestem na 75 mg doxepiny i coraz większa zamuła umysłu. Robie się troche jak zombie, troche taki efekt jak na sporej dawce benzo na początku brania, kiedy jeszcze nie był człowiek uzależniony, kiedyś tam, lata temu. Poza tym TLPD nie nadają się w mojej ocenie do długotrwałego brania, zbytnio " dehumanizują " człowieka. Za dużo tych blokad różnych receptorów.

-- 30 paź 2014, 21:16 --

Takze wycisne z tego efektu wyciszenia jeszcze trochę, niech się os stresu jeszcze wyciszy nieco a potem robię "spadówę", no bo w końcu człowiek chce jakoś żyć.

Zbychu 1977, juz wiesz na co chciałbyś zmienić ami?

cytrynka84 tianeptyna lub/i Noopept.

Czy po Amitryptylinie są tak samo nieprzyjemnie skutki uboczne jak po Anafranilu?

miko84,

Tym bardziej że podkreslają, ze 5HT2a antagonizm poprawia 5HT1a agonizm czyli powinno byc działanie przeciwlękowe lepsze SRI, doxepina też jest w swym działaniu SRI choć słabszym o wiele od SSRI.

Antagonizm 5-HT2a na pewno ma jakiś negatywny wpływ na nastrój. U mnie powoduje też pewne zaburzena w funkcjonowaniu socjalnym.

Panowie, wiem ze to nie ten temat, ale tu jestescie aktywni. Ktory receptor mozna uznac za kluczowy jesli chodzi o lęki? Wszedzie pisza, ze 5HT1a, ale ani trittico ani escitalopram (uwazany za wybitnie przeciwlękowy) mi nie pomogl. Zadzialala za to fluoksetyna, ktora w ogole na ten receptor nie dziala. Moze wplyw na 5HT2a (Ki 200) lub 5Ht2c (Ki 260) moze dzialac antylękowo? Buspiron uznawany za przeciwlekowy tez dziala na te receptory: 5-HT2A (Ki 138.03) 5-HT2C ( Ki 489.77) choc w innych proporcjach.

Na pewno antagonizm 5-HT2c jest przeciwlękowy. Co do receptora 5-HT2a to raczej jego agonizm. A więc przeciwlękowe są na pewno - agonizm 5-HT1a i antagonizm 5-HT2c oraz ew. agonizm 5-HT2a.

Jeśli działała fluoksetyna to na bank przez antagonizm 5-HT2c.

Na pewno antagonizm 5-HT2c jest przeciwlękowy.

to dlaczego mowi sie o fluoksetynie ze ma najwieksze początkowe działanie prolękowe, według tego skoro blokuje ten receptor powinna je mieć najmniejsze spośród SSRI

Z SSRI najbardziej przeciwlękowa jest fluwoksamina ,działa ona słabo na receptory postsynaptyczne 5HT2,dodatkowo jest agonistą receptora sigma.

lunatic bo to antagonizm 5-HT2c połączony z SRI a to już co innego. Antagonizm 5-HT2c+SRI zwiększa np. wzrost serotoniny, co może się przełożyć na inne działanie. Sam antagonizm 5-HT2c a antagonizm 5-HT2c w SSRI to dwie różne rzeczy. To tak jakbyś brał samą mirtę i mirtę z SSRI - zupełnie inne działania.

Na pewno antagonizm 5-HT2c jest przeciwlękowy.

to dlaczego mowi sie o fluoksetynie ze ma najwieksze początkowe działanie prolękowe, według tego skoro blokuje ten receptor powinna je mieć najmniejsze spośród SSRI

Ma, ale po miesiącu ten lek się zmniejsza, a u mnie przy remisji (2,3 miesiac) znika w ogole. Pierwszy miesiąc to piekło bo lęki zamiast się zmniejszać to rosną. Dlatego wielu rezygnuje z tego leku, albo nawet nie wchodzi z racji legend krazacych o tym, ze to nie jest substancja dla lękowców, a poczatek leczenia utwierdza ich w tym przekonaniu. Nie dziwię się, że nikt nie chce więc czekac dlużej. Ja tylko przez przypadek ciągnąłem kuracje dłużej bez wiary w powodzenie, az tu po 2 miesiącach obudzielm sie spokojny jak nigdy i lęk w czasie kuracji już nigdy nie wrócił. W leczeniu dużą role odgrywa przypadek. gdybym wteduy nie wytrwał dzis błakałbym się pewnie po nastym LPD. Co oczywiscie nie znaczy, ze moze trafilbym na cos jeszcze lepszego, ale ciesze sie ze mam tego wrobla w garsci chociaz.

Ciekawe , jakbym dołaczyl do fluo buspiron, ktory jest agonista 5-HT2c. Czy dzialanie antylekowe i antydepresyjne mogloby sie oslabic?

lunatic bo to antagonizm 5-HT2c połączony z SRI a to już co innego. Antagonizm 5-HT2c+SRI zwiększa np. wzrost serotoniny, co może się przełożyć na inne działanie. Sam antagonizm 5-HT2c a antagonizm 5-HT2c w SSRI to dwie różne rzeczy. To tak jakbyś brał samą mirtę i mirtę z SSRI - zupełnie inne działania.

czyli antagonizm 5-HT2c+SRI daje wieksze nasilenie stanów lękowych niz SSRI bez tego antagonizmu? nielogiczne to jest bo skoro pobudzenie tego receptora odpowiada za zwiekszenie lęków na początku brania SSRI to jego dodatkowa blokada nie powinna jeszcze tych lęków przecież zwiększać, tylko zmniejszyć jego pobudzenie a w konsekwencji zmniejszyć też lęk

mio85 buspiron agonistą 5-HT2c? Pierwsze słyszę.

lunatic możliwe, wszystko pewnie zależy od indywidualnej reakcji. Nie jest to nielogiczne bo np. antagonizm 5-HT2c+SRI powoduje większy wzrost serotoniny niż same SRI. Nie wiesz jak działa połączenie antagonizmu danego receptora z inną cechą danego leku, jak np. SRI. To wszystko wychodzi w trakcie badań które ciągle są robione. To, że antagonizm 5-HT2c+SRI powoduje większy wzrost serotoniny niż samo SRI wyszło dopiero niedawno. Pewne jest, że antagonizm 5-HT2c jest przeciwlękowy - badania to potwierdzające to nie są pojedyncze przypadki.

Poza tym antagonizm 5-HT2c fluoksetyny nie jest zbyt mocny - przeważa siła SRI. Ale jeszcze raz podkreślę - zupełnie inaczej działa antagonizm 5-HT2c z SRI niż sam antagonizm 5-HT2c. Jeśli antagonizm 5-HT2c+SRI (tak jak we fluoksetynie) powoduje zwiększenie poziomu serotoniny to jej większy poziom może te receptory agonizować i słaba blokada 5-HT2c nie daje tu efektu przeciwlękowego. Do wzrostu serotoniny może wystarczyć ale do działania przeciwlękowego już nie. Żeby ta blokada 5-HT2c była wyraźnie odczuwana jako działanie przeciwlękowe to musiałaby być mocniejsza.

Poza tym to wszystko to czysta teoria i możemy tak nawijać w nieskończoność. Najlepiej sprawdzić lek na sobie.

Moze to nie jest najbardziej wiarygodne zrodlo, ale: http://en.wikipedia.org/wiki/Buspirone

Nawet jeśli te dane są prawdziwe to agonizm rzędu ok 500 nm to jest nic, nie ma to żadnego terapeutycznego znaczenia.

Nasilanie się lęków po TLPD, SSRI, IMAO polega na tym, że następuje nagły wzrost serotoniny w synapsie, głównie chodzi o 5HT1a

( tzw raphe nuclei- śródmózgowiowy ośrodek)

Wyjątek stanowi ponoć fenelzyna która blokuje lęk ( chodzi tu głównie o lęk napadowy)od pierwszych dawek, inne leki antydepresyjne podczas krótkiego brania ( tzw. acute dosage) nasilają reakcję ucieczki ( tzw. escape reaction). Natomiast zażywanie ich dłuższe, ok. 2-3 tygodnie ( long term dosage) działa przeciwlękowo. Leki antydepresyjne to głównie leki o działaniu na lęk napadowy, wiaże się to wg. badań z zaburzeniami wydzielania się serotoniny. Leki NRI tez zmniejszają lęk napadowy ( desensytyzacja alfa 2 adrenergicznych daje efekt wzrostu transmisji serotoninowej).

Blokada receptora 5HT2c ma działanie przeciwlękowe także. Jednak nie jest to działanie antypaniczne. Z tego co ja czytałem to wynikało,że fluoksetyna działa na 5HT1a.

-- 01 lis 2014, 20:09 --

Co do fluoksetyny. Uważam,że lek nie specjalnie nadaje się do leczenia lęków, poza tym fluoksetyna działa bardzo wolno, poprawa około 6-7 tydzień.

-- 01 lis 2014, 20:12 --

miko84,

Przeciwlękowy jest też antagonizm 5HT2b , niewiele się o tym pisze, agonizm/antagonizm 5HT4, antagonizm 5HT7.

24 dni na max dawce amitriptyliny (300mg) i zero jakichkolwiek zwiastunów poprawy,na szczęście dobrze toleruje ten lek ,doskwiera mi jedynie suchość w ustach .

Zbychu 1977, Tianeptyna Tobie raczej nie pomoże,bo jak wiesz to słabiutki lek,jak takie "kosy" nie działają.Coaxil kiedyś trochę pomógł mi na f.poznawcze(lepsza pamięć w moim przypadku),nic poza tym.Chyba,ze Noopept da rade,nie wiem,nie brałam

Zbychu nie za często zmieniasz leki? Dalabym jeszcze szanse Ami ,leki potrzebują ok 2 miechow na działanie.24 dzień to nie jest dlugo.Jak je będziesz tak często zmieniał to żaden nie będzie miał szansy na dzialanie,a rozregulujesz sobie te wszystkie receptory,ale to tylko moje zdanie.

Blisko 4 tygodni biore Amitriptyline w max dawce tj 300mg i zero poprawy.Pobiore jeszcze 4 tyg jak nic nie drgnie -odstawiam.

Zbychu 1977, no szkoda, teoretycznie to ma być najskuteczniejszy lek przeciwdepresyjny. A brałeś klomipraminę?

To chyba pytanie retoryczne, bo on brał wszystko...