FLUWOKSAMINA (Fevarin)

[Lord Cappuccino]

boogyman, Noo, po tym jak nastolatek pod wpływem fluwoksaminy(Luvox) postanowił wymordować pół szkoły, media to powiązały z fluwoksaminą i sprzedaż Luvoxu drastycznie poleciała łeb na szyję. Ale wśród biorących fluwo na forum raczej nie odnotowano morderczych skłonności. Choć może się mylę?

[Pablo5HT1]

Fluvo to dośc dobry lek. Wiążecie to z sigma receptorami, no nie wiem, to działanie to raczej antydepresyjne jest, w sumie to fluvo wali najbardziej w 5HT1a razem z 5HT3. 5HT3 to tez efekt antydepresyjny- wzrost dopaminy a spadek acetylocholiny. Mnie jednak po pewnym czasie zaczął nadmiernie zmulać. Z libido tez nie do końca prawda, daje spadek tylko nie tak duży co w sumie może wychodzic na jedno. Poza tym tylko tak jest w dawce 50 mg, 150 to już "serotoninowa uwałka" wszystkich funkcji także....

[achino]

Przy dawce 75 mg nie mam żadnych problemów z erekcja/ejakulacja. Przy 100 libido i erekcja takie same jak przy 75, występuje jedynie opóźniona ejakulacja (wyjątkowo irytujący objaw, chyba ze ktos cierpi na przedwczesny wytrysk). 150 mg to już istotny spadek libido.

 

A teraz porównanie z escitalopramem: już 5 mg powoduje u mnie spadek libido, trudność z utrzymaniem erekcji oraz opóźniony wytrysk.

 

Zatem kompletnie nie zgadzam się z opinia, ze fluwoksamina jedynie nieznacznie góruje nad innymi SSRI w kwestii zachowania możliwie wysokiego libido. Mam doświadczenie z prawie wszystkimi SSRI i tylko fluwoksamina umożliwiała mi prowadzenie względnie normalnego życia seksualnego.

 

-- 16 paź 2015, 05:34 --

 

 

Wypiłem kiedyś kawę podczas brania fluwoksaminy i byłem strasznie pobudzony, odczuwałem niepokój i drżenie rąk, tak więc kofeiny wtedy stanowczo nie polecam :)

.

 

To jest przesada. Pilem normalnie po 2-3 kawy dziennie. I herbaty do tego. Owszem, czuje się działanie kofeiny dłużej, ale nie przez wiele godzin, jak ktos tam napisal. Mam nerwice lekowa i gdyby po kawie miały występować drżenia rak, to na pewno od razu bym tego doświadczył, a nie zaobserwowałem.

[Lord Cappuccino]

To chyba o tym pewnie badaniu mowa-

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1884944/

 

Fluwoksamina jest silnym inhibitorem CYP1A2, który metabolizuje kofeinę do paraksantyny,teobrominy i teofiliny. W tym badaniu fluwo znacząco wydłużyła eliminację kofeiny, wydłużając jej half life z 4,9 do 56 godzin, nie wpływając jednocześnie na jej właściwości farmakodynamiczne.

 

Też ostatnio czytałem, że ponoć średnio 1 osoba na 10 rasy białej (caucasian) posiada polimorfizm CYP2D6, który czyni z niej wolnego metabolizera. Przez co wiele leków, metabolizowanych przezeń, drastycznie zwiększa swoją toksyczność i wydłuża czas eliminacji, a inne z kolei mogą nie działać, bo długo im zajmuje przemiana do aktywnych metabolitów, które nieraz mają lepsze 'parametry' niż związek macierzysty.

[Grabarz666]

To jest przesada. Pilem normalnie po 2-3 kawy dziennie. I herbaty do tego. Owszem, czuje się działanie kofeiny dłużej, ale nie przez wiele godzin, jak ktos tam napisal. Mam nerwice lekowa i gdyby po kawie miały występować drżenia rak, to na pewno od razu bym tego doświadczył, a nie zaobserwowałem.

 

To, że na ciebie kofeina tak nie działała, to nie znaczy, że musi tak działać na innych, więc nie generalizuj.

Co do kastracji, to mnie fluwoksamina (50 mg) kastrowała tak samo jak escitalopram (15 mg).

Tak więc widzisz, każdy jest inny pod względem reakcji na leki.

 

Poniżej, dane z Ki inhibicji SERT przez SSRI, które są wyznacznikiem zaburzeń libido (obniżenie popędu, zaburzenia erekcji i ejakulacji):

 

http://2.bp.blogspot.com/-_e35Qs3YGTc/VdWmDzoJY0I/AAAAAAAABbM/27QxzizSK34/s1600/1.png

[Psychopharm]

Z takimi danymi bym się zgodził, chociaż wg. mnie fluo jest słabsza serotoninowo od escitalopramu.

[Grabarz666]

Tak, ponieważ jest on allosterycznym inhibitorem SERT, dokładniej opisałem to na swoim blogu.

 

http://www.blog-naukowy.blogspot.com/2015/08/enancjomery-w-psychofarmakologii.html

[Lord Cappuccino]

Dane dotyczące powinowactwa (Ki) poszczególnych SSRI do SERT w różnych opracowaniach zawsze będą rozbieżne. W zależności jaki radioligand zastosowano "porównawczo" (przeważnie jest to znakowana radioaktywnie serotonina = 3H-5-HT , ale inne też) , na jakim gatunku wykonywano badanie , w jakiej części mózgu/czy na sklonowanych białkach itp. Stąd są opracowania gdzie podaje się, że klomipramina ma największe powinowactwo do transportera serotoniny, są takie gdzie paroksetyna, a zdarzają się nawet takie gdzie za bloker o największym powinowactwie do SERT uznaje się sertralinę.

 

Tak, ponieważ jest on allosterycznym inhibitorem SERT, dokładniej opisałem to na swoim blogu.

 

Tak, i do dziś nie jest znana kliniczna przydatność i istotność tej właściwości escitalopramu (poza czystą teorią o zmianie konformacji - i rzeczami z tym związanymi). Pamiętam jak H.Lundbeck (producent citalopramu/escitalopramu), który jest mistrzem marketingu w psychofarmacji chciał dla escitalopramu stworzyć oddzielną grupę leków antydepresyjnych- ASRI- allosteric serotonin reuptake inhibitor. Tak jak wortioksetynę okrzyknięto SMS- serotonin modulator and stimulator- bo jest inh. wychwytu zwrt. serotoniny i wykazuje powinowactwo do paru receptorów(w tym serotoninowych). [servier też nie lepszy- dla tianeptyny stworzono grupę SSRE, po latach się okazało, że nie wpływa w znaczącym stopniu na 5-HT , i została pusta grupa leków bez żadnego leku do niej przynależnego, a w książkach dalej powielają bzdury na ten temat. ] Już nie wspomnę o mieszaninie racemicznej znanej jako "citalopram"- która zawiera R-citalopram i S-citalopram(escitalopram) w stosunku 50%/50%. Gdzie R-citalopram nie wykazuje działanie przeciwdepresyjnego. Jak im wygasł patent na "citalopram" i zaczął się palić grunt pod nogami bo zaczęły jak grzyby na deszczu wyrastać generyki to opatentowali "innowacyjny" lek- mianowicie "escitalopram" zawierający tylko jeden stereoizomer w ilości 100%- S-citalopram(escitalopram). Wypuścili jakieś mętne sponsorowane badania motywujące ten krok tym, że R-citalopram mimo, że nie wywiera działanie przeciwdepresyjnego jest aktywny biologicznie i do pewnego stopnia może "blokować" efekty S-citalopramu "konkurując"(niedosłownie, bo S- to allosteryk) z nim o miejsce wiązania na transporterze 5-HT i negatywnie wpływając na kompleks SERT/S-citalopram , a S-citalopram jako inhibitor allosteryczny ma wykazywać lepsze właściwości farmakodynamiczne- czyli to co bardziej szczegółowo opisałeś na blogu(pierwotne badania nic takiego nie potwierdziły). Teraz się wzięli z japończykami za breksiprazol (bo patent na arypiprazol wygasa, tik tak tik = to odgłos uciekającej mamony), który od arypiprazolu się różnie właściwie kosmetycznie, no ale znów będą mogli opychać "innowacyjny" lek po pełnej cenie.

 

Nie mówię, że ich leki są złe, ale niech się lepiej wezmą za politykę albo bankowość, a nie za farmację. Komisja Europejska nałożyła na ten koncern karę w wysokości 93.8 miliona euro za to, że w 2002 r. dogadywał się pod stołem z innymi firmami, aby opóźnić wprowadzenie generycznych formulacji citalopramu na rynek. Co ciekawe na przełomie 2002/2003 FDA rozpatrzyło już pozytywnie wniosek o rejestrację escitalopramu. Nowy patent, nowa cena.

[Psychopharm]

Lundbeck się już skończył, po wypuszczeniu takiego shitu jak wortioksetyna długo się nie podniosą. A w badaniach nie mają żadnych nowych leków które mogą okazać się przełomowe.

 

Co do siły blokady SERT to mówię za siebie, wg. tego jak odczuwam na sobie siłę leków. Wg. mnie siła idzie tak: paro>klomi>sertra>esci>fluwo>cit>fluo. W końcówce może być błąd bo nie brałem citalopramu, a siła fluo może być większa tylko jej odczuwanie jest tłumione przez blokadę 5-HT2.

[Lord Cappuccino]

W gruncie rzeczy jeżeli chodzi o subiektywnie odczucie zwałki serotoninowej to bym się zgodził z Twoją listą.

 

-- 16 paź 2015, o 11:48 --

 

Lundbeck się już skończył, po wypuszczeniu takiego shitu jak wortioksetyna długo się nie podniosą.

 

Już w pierwszych opracowaniach, choćby naszego rodzimego IPIN, podkreślano, żeby sceptycznie podchodzić do tego leku i entuzjazm jest na wyrost, bo nie ma dowodów, że ten lek ma wyższą skuteczność od SSRI, lepszy profil bezpieczeństwa, mniej działań niepożądanych itp. Początkowo tylko "na papierze" ładnie wyglądał. No ale wszyscy na hip hip kur.wa hurra się rzucili na wortioksetynę (tanią przecież jak barszcz[ironia mode off]), a potem wielkie rozczarowanie.

[Grabarz666]

Tak zgodzę się, dane odnośnie Ki inhibicji SERT różne są w różnych publikacjach, dlatego nigdzie autorytatywnie nie stwierdzam, że coś działa silniej od czegoś na podstawie Ki.

 

R-cytalopram wykazuje działanie przeciwdepresyjne, to jest fakt oraz pewne, różne właściwości farmakodynamiczne w porównaniu do S-cytalopramu i to też jest fakt, potwierdzają to badania. Konkludując działanie enancjomeru R jest słabsze od S.

 

Dla bardziej dociekliwych:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675913

 

Dlatego uważam ponadto, że enancjoseparacja i synteza asymetryczna to właściwy kierunek szukania potencjalnie nowych enancjomerów o bardziej pożądanych właściwościach, jeśli metody poszukiwań nowych leków okazują się bezowocne (np. agomelatyna).

Opracowanie nowego leku to ogromne koszta finansowe oraz kilkanaście lat badań, więc nie każda firma może sobie na to pozwolić.

[Psychopharm]

Największym minusem wortioksetyny jest to, że jest ona stosunkowo słabym SSRI

 

-- 16 paź 2015, 12:07 --

 

Poza tym takie mieszanie w receptorach serotoniny gdy nawet naukowcy nie wiedzą który z nich odpowiada za działanie przeciwdepresyjne może być przeciwskuteczne.

[Lord Cappuccino]

Ok- masz rację, z tym co podlinkowałeś- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17675913

 

Dalsza lektura-

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15107657

 

 

Są też takie-

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15160261

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15695064

oraz

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16448580

 

Niepokojący jest jednak udział pana Sancheza we wszystkich powyższych badaniach, który w początkowych badaniach twierdził, że R-citalopram zwiększa powinowactwo S-citalopramu do SERT, a w kolejnych badaniach zaczął odwracać kota ogonem twierdząc, że R-citalopram redukuje powinowactwo S-citalopramu do transportera i zaburza komplex. Nie jestem zwolennikiem teorii spiskowych, miałem kiedyś wiarygodne linki, że część tych badań była sponsorowana przez Lundbeck niedługo po aferze z generykami citalopramu. Abstrahując już od realnej skuteczności citalopramu vs. escitalopramu dla mnie ta firma to jest dno i metr mułu.

[Grabarz666]

Co do SSRI i zaburzeń libido, to teoretycznie fluoksetyna powinna mieć na nie najmniejszy wpływ (bolokada 5-HT2C), badania pokazują, że wcale tak nie jest, podobnie z bulimią, niby fluoksetyna powinna poprawiać apetyt (również bolokada 5-HT2C), ale stosowana właśnie w tej jednostce chorobowej.

Właśnie te aspekty psychofarmakologii są dla mnie najbardziej niezrozumiałe.

[Psychopharm]

Dużo rzeczy jest niezrozumiałych w tym wszystkim. Jednak im silniejszy lek w blokadzie SERT tym mocniej kosi po libido. (pod warunkiem, że nie ma dodatkowego działania na dopaminę jak sertra)

[Grabarz666]

Tutaj się zgodzę, choć nie trafiłem na badania potwierdzające pozytywne działanie hamowania zwrotnego dopaminy (w przypadku sertraliny) na libido, które obniża hamowanie SERT.

 

-- 16 paź 2015, 15:08 --

 

Nawiązując do aktualnych trendów w poszukiwaniu nowych antydepresantów, to ciekawym lekiem jest wilazodon, lek wielofunkcyjny. Co do skuteczności, to myślę, że trzeba będzie jeszcze trochę poczekać na więcej badań porównawczych.

 

Dla zainteresowanych polski artykuł:

 

https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/35885/25974

[Pablo5HT1]

Nie do końca prawda z tym co piszecie o libido a siła działania na blokowanie wychwytu serotoniny. Np. Wenlafaxyna ma małą siłę na SERT a u mnie wywoływała zaburzenia libido o wiele większe niż każdy z SSRI.

wogóle nie przesadzałbym , że ilośc serotoniny ma takie znacznie. Ma ale jeśli ktoś tak uważa, a uważa bo wtedy się uspokaja, że jak ma dużo serotoniny to lepiej dla niego, dla jego choroby. Czysta sugestia, czyste przekonania.

Dla mnie SSRI to leki na jedno kopyto, ze tak powiem. Podkreślanie pewnych różnic..... nie są to az tak istotne różnice, chyba, ze ktoś się wczuwa w działanie leków i czyta... analizuje. Teraz biore escitalopram około miesiąca i do tej pory lipa, typowo serotoninowe "uwalenie", zero napędu. Nie wykształca się prawdziwy efekt antydepresyjny a ja akurat wiem jak on wygląda. Behawioralnie wiem. Więc moim zdaniem SSRI kiedy sie ma doła to nie są zbyt skuteczne leki. Tylko co brac skoro nie ma żadnych nowości? no to się "testuje" w kółko...

 

-- 16 paź 2015, 19:14 --

 

Grabarz666. Jeśli chodzi o Vilazodon to na amerykańskich forach jest to lek chwalony, duzo bardzej niż ten shit Brintellix.

 

-- 16 paź 2015, 19:18 --

 

Sertra kosi tez libido, wystarczy doczytać... a nie robic sugestii. Rola rzekomej dopaminy w działaniu sertry jest żadna- ot chwyt marketingowy, poczytać można. W każdym bądź razie brak istotnego wpływu.

[Lord Cappuccino]

Poczyściłem trochę bo się za bardzo OT zrobił i za dużo rzucania mięsem. Wróćmy jednak do fluwoksaminy.

[boogyman]

Ponawiam pytanie do osób które brałt ten lek. jak z skutkami ubocznymi. Jest to chyba juz oststanie ssri jakie testuje. Nawet nie wiem czy jest sens, bo po wszystkich SSRI mam pocenie się i łojotok co prowadzi do tego że szybko zostawiam te leki. Po większości też dysunkcje seksulane, ale najabrdziej mnie irytuje pocenie , łojotok i wyskakujące pryszcze wtedy jeszcze bardziej sie zamykam na ludzi:/ Ehh te SSRI co tak się wszyscy na nie uparli. Czy można być opornym na tego typu leki bo kilka lat temu mi pomogły a teraz nic nie chcą wskoczyć

[Pablo5HT1]

boogyman, sęk w tym, że dla SSRI nie ma wystarczającej alternatywy. dysfunkcje seksualne niestety po wszystkich SSRI więc chyba lepiej zwyczajnie olać tą sferę i leczyć się ( jeśli lek pomaga) niż zajmować sexem.

[Grabarz666]

Ponawiam pytanie do osób które brałt ten lek. jak z skutkami ubocznymi. Jest to chyba juz oststanie ssri jakie testuje. Nawet nie wiem czy jest sens, bo po wszystkich SSRI mam pocenie się i łojotok co prowadzi do tego że szybko zostawiam te leki. Po większości też dysunkcje seksulane, ale najabrdziej mnie irytuje pocenie , łojotok i wyskakujące pryszcze wtedy jeszcze bardziej sie zamykam na ludzi:/ Ehh te SSRI co tak się wszyscy na nie uparli. Czy można być opornym na tego typu leki bo kilka lat temu mi pomogły a teraz nic nie chcą wskoczyć

Pocenie i zaburzenia libido najprawdopodobniej będą takie same jak po innych SSRI (powinny być mniejsze niż po paroksetynie), co do pryszczy i łojotoku prawdopodobnie również.

Natomiast jeśli chodzi o "uparcie" na SSRI, to po prostu są one skuteczne, niewiele jest alternatywnym wobec nich: NaSSA powodujące tycie i senność w ciągu dnia lub TPLD, również powodujące tycie, senność w ciągu dnia, zaburzenia libido, akomodacji, zaparcia, ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi. Tak więc coś za coś.

Ja stawiałbym na NaSSA.

 

-- 19 paź 2015, 10:14 --

 

Aha, dodatek NaSSA (lub ewentualnie trazodonu, choć w mniejszym stopniu) powinno ograniczyć zaburzenia libido.

Myślę, że 10 mg mianseryny lub 7.5 powinno wystarczyć.

[boogyman]

Widzisz miałem już mieszankę SsRI + mianserynę . Brałem też trazodon. Nie wiem czy to moje nastawienie sprawia że te leki nie działają czy organizm już się przeżarł. Dobijają mnie skutki uboczne. Kiedyś brałem silny lek na trądzik +SSRI i było ok. Lek powodował zachamowanie produkcji łoju, a leki poprawiały humor. Teraz niestety co wezmę lek z tej grupy to wyskakują mi wypryski , poce się, a to uniemożliwia mi normalne funkcjonowanie.

Mam już tyle leków w swojej apteczce że właściwie sam mógłbym się leczyć. Brałem już:

SSRI i SNRI (paro, wenla, esci, setra) - kiedyś paro i wenla pomogły teraz prócz skutków ubocznych nie chcą ruszyć, albo skutki tak mi przeszkadzają że nie daję im szansy.

moklobemid (nerwowy byłem strasznie ale na dysfuknjce seksualne lux i ciut działał ale jakoś szybko rpzestał na psychikę)

trazodon ( miałem go na dysfunkcje seksulane ale średnio mi pomógł a na nastrój też nie)

mianseryna (poprawia mi libido, brałem ją w połączeniu z EsCI, ale usypia trochę noc, ale też po niej większa nerwowość)

rispolept, perazin, lamortix- po nich to już nic zbytnio nie czułem.

 

Nie mam pomysłu juz na siebie. Czasami wydaje mi się czy leki są dla mnie, ale kiedyś paro i wenla postawiły mnie na nogi. Teraz nawet nie chcę już szukać nowego lekarza, bo wątpie by mi pomógł. Znalazłem pracę, ale już ją chcę rzucać, wnerwia mnie dosłownie wszystko, codziennie płaczę, nic mnie kompletnie nie cieszy nic.

Czy widzicie jakąś szansę dla mnie. Naprawdę nie chcę już tak żyć, każdy dzień jest dla mnie wyzwaniem i każdy tak bardoz mnie rani:/

[Grabarz666]

Nikt nie poda Ci recepty na dobre samopoczucie. Ta choroba ma to do siebie, że niszczy każdy aspekt naszego życia.

Myślę, że powinieneś próbować z lekami, aby znaleźć taki, po którym czujesz się najlepiej.

Ja znalazłem, choć nie jest idealnie i nie będzie.

Nie powinieneś zrażać się do NaSSA, to naprawdę dobre leki, brane solo jak i w kombinacjach.

Pamiętaj tylko, że bez leków możesz znaleźć się w takim dołku, że jedynym wyjściem może Ci się wydawać s.

[deoodeoo]

zazywa ktos to jaka dawka dobra bedzie biore 100 narazie wyraz ktos opinie swoja o tym leku czy dobry lepszy od serty ?

[boogyman]

Ja obecnie zażywam od 10 dni. Jak dla mnie nieco mnie wyciszył, mniej jestem płaczliwy, ale telepie mnie strasznie jakby drescze mam zimna i lęki są nadal. W porównaniu z sertraliną jak dla mnie łagodniejsze skutki uboczne na początku. Sertralinę odstawiłem po kilku tygoidniach.