Samouczek neurologiczno-lekowy

[isj]

Dobrze, zaczynam! Zgodnie z życzeniem administratora forum podkreślam, że nie jestem lekarzem, toteż nigdy nie praktykowałem i nie posiadam w tym zakresie doświadczenia. Treść zawarta w niniejszej pracy stanowi wypadkową mojej wiedzy teoretycznej, artykułów z literatury fachowej oraz badań randomizowanych. Nie wszystkie podane przeze mnie informacje muszą zgadzać się z tymi, jakimi Wy się legitymujecie – sam wertując w książkach i eksplorując sieć natrafiałem na sprzeczne ze sobą dane. W takich przypadkach podaje te, którym subiektywnie przyznałem najwyższą wiarygodność ze względu na stan mojej wiedzy. Wykaz artykułów, z jakich korzystałem oraz książek ukaże się po ukończeniu przeze mnie całej pracy. Życzę owocnej lektury i zgodnie z daną mi obietnicą proszę o przyklejenie tematu.

 

Powszechnie przyjmowaną patogenezą nerwic oraz depresji są zaburzenia neuroprzekaźnictwa w obrębie OUN. Dotyczą one przede wszystkim neuroprzekaźników zwanych aminami, których wyróżniamy 5: acetylocholina (dalej jako Ach), dopamina (dalej jako DA), noradrenalina (dalej jako NA), adrenalina (bez związku z pracą) wreszcie serotonina (5-hydroksytryptamina, dalej jako 5-HT). Za dysfunkcję biochemiczne prowadzące do powstania nerwic oraz depresji uważa się tzw. aminy katecholowe: dopaminę, serotoninę, oraz noradrenalinę. To one wyznaczą w tej części pracy oś zagadnień, jakkolwiek do acetylocholiny powrócę, ponieważ leki zaburzające jej poziom w organizmie (nazywa się to działaniem cholinolitycznym bądź antycholinergicznym), tj. TLPD poprzez niekorzystny wpływ na jej przekaźnictwo i nadmierne pobudzenie układu przywspółczulnego powodowały masę koszmarnych skutków ubocznych, stąd niektórzy zaniechali ich stosowania na rzecz SSRI, leków nowszej generacji, którego takiego działania nie wykazują.

 

 

Serotonina – 5-HT i jej niedobory to główny sprawca depresji oraz w takim samym stopniu jak noradrenalina zaburzeń lękowych. Serotonina odpowiada za regulację procesu czuwania, odbiór bodźców czuciowych, nastrój, sen, łaknienie. Jest to także ważny neuroprzekaźnik w autonomicznym układzie nerwowym, głównie trzewnym. Klasycznym przejawem tego ostatniego jest zespół jelita nadwrażliwego ściśle uwarunkowany z z jednym z receptorów serotoninergicznych 5-HT4. Objawy głównie ze strony układu pokarmowego najprawdopodobniej oznaczają zaburzone przekaźnictwo serotoniny. Jej brak powoduje depresję, rzadziej manię, stany lękowe oraz bezsenność. Serotonina jest modulatorem temperatury ciała, ciśnienia krwi, wydzielania hormonalnego .Zmniejszenie aktywności układu serotoninergicznego podnosi impulsywność i zwiększa agresywność u zwierząt oraz u ludzi. U ssaków ok. 90 proc. ustrojowej serotoniny jest związane z przewodem pokarmowym i zlokalizowane w komórkach chromochłonnych jelit. Pozostała część 5-HT występuje w płytkach krwi i ośrodkowym układzie nerwowym. Ludzkie płytki krwi nie mają zdolności syntezy 5-HT, a jedynie wychwytują serotoninę uwalnianą do krwi przez komórki jelitowe. Serotonina, obecna w jądrach mózgu jest ważnym czynnikiem biorącym udział w kontroli uwalniania hormonów neurotropowych, od których z kolei uzależniona jest aktywność osi przysadka-nadnercza, przysadka-tarczyca i przysadka-gonady. Aktywacja układu serotoninergicznego zwiększa uwalnianie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), prolaktyny (PRL), hormonu wzrostu (GH) oraz hamuje uwalnianie hormonu tyreotropowego (TSH). Prędkość syntezy serotoniny jest dostosowana do częstotliwości wyładowań neuronu. Jest ona ściśle związana z kanałem wapniowym, co jest potencjalnym źródłem występowania tężyczki jawnej. Receptory serotoninergiczne to: 5-HT1 A, B, D-F, 5-HT2 A-C, 5-HT3, 5HT4, 5-HT5 A-B, 5-HT6, 5-HT-7. Ich funkcje i rolę omówię szerzej podejmując tematykę IBS oraz obniżonej sprawności seksualnej na tle serotoninergicznym. Na zakończenie dodam, że antagonistą receptora 5-HT2 jest LSD.

 

Noradrenalina – neurony noradrenargiczne znajdują się w moście i rdzeniu przedłużonym. Noradrenalina jest uwalniana i syntetyzowana przy wydatnym udziale dopaminy. Transporter NA przenosi amfetaminę, której zażycie powoduje wyrzut neuroprzekaźnika. Powoduje to wchłanianie zwrotne NA i jej zwiększenie w organizmie. Występowanie obniżonego nastroju wiąże się ze zmniejszoną aktywnością układu noradrenargicznego. NA ma istotne znaczenie nie tylko w procesach regulacji nastroju, ale także w procesach uczenia się, zapamiętywania, aktywności psychomotorycznej, funkcjach endokrynnych oraz procesach adaptacyjnych związanych z sytuacjami stresowymi. Wyniki badań u osób chorych na depresję, które popełniły samobójstwo wykazały obniżony poziom transportera noradrenaliny przy jednoczesnym zwiększeniu objętości jednego z receptorów noradrenargicznych Alfa-2. Obniżenie poziomu transportera noradrenargicznego (NET) prawdopodobnie wiąże się z powstaniem CHAD, z tym że badania, do jakich uzyskałem dostęp są ze sobą sprzeczne, ponieważ powszechnie przyjmuje się, że nadmiar NA sprzyja powstaniu stanów maniakalnych. Działanie na układ NA wykazano również w stosunku do jonu litu, który jest podstawą leczenia choroby afektywnej dwubiegunowej. Niedobór NA powoduje stany lękowe, depresję, dekoncentrację, obniżenie sprawności psychoruchowej, natomiast w mniejszym stopniu niż serotonina odpowiada za bezsennośc. Jest podstawowym przekaźnikiem układu współczulnego, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, zwęża tętnice, podwyższa ciśnienie tętnicze krwi, rozszerza natomiast naczynia wieńcowe w sercu. Wpływa pobudzająco na wentylację płuc, hamuje agregację płytek krwi. Noradrenalina jako bardziej związana z układem współczulnym jest w większym stopniu obarczona winą za powstanie objawów somatycznych nerwicy niż serotonina i dopamina. Odgrywa także udział w procesach metabolicznych – syntezie glikogenu w glukozę. Ma wpływ na napięcie mięśniowe oraz poszerzenie źrenic (częsty efekt uboczny SNRI wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego, zwłaszcza po przekroczeniu dawki 150 mg/doba). Receptory noradrenargiczne to odpowiednio: Alfa-1, Alfa-2, Beta-1 i Beta-2. Dwa ostatnie pobudza się w leczeniu zaburzeń orgazmu, dwa pierwsze są polem nasennego oddziaływania nasennego mianseryny oraz mirtazapiny. Wśród substancji na dostępnych na polskim rynku na receptory noradrenargiczne działa najsilniej reboksetyna (edronax).

 

Dopamina – Neurony dopaminergiczne tworzą 3 szlaki: Szlak nigrostriatalny- regulacja procesów ruchowych;

2. Szlak mezolimbiczny- procesy emocjonalne;

3. Szlak guzowo-lejkowaty- regulacja hormonalna w obrębie podwzgórza.

 

Powszechnie uważa się, że dopamina nie odgrywa w patogenezie nerwic i depresji tak dużej roli jak neuroprzekaźniki opisywane powyżej, ale coraz częściej jest to poddawane w wątpliwość. W medycynie powszechna była do tej pory tzw. hipoteza dopaminowa. Odrzuca ona powiązanie dopaminy z powstaniem nerwic i depresji, która za to odpowiada przede wszystkim za procesy stabilizacji emocjonalnej, których zachwianie prowadzi do objawów psychotycznych: splątania myśli, manii, stępienia uczuciowego, omamy słuchowe, urojenia, zachowania paradoksalne i agresywne. Zbyt duża ilość dopaminy może zakłócać sposób, w jaki czujemy i odbieramy wrażenia docierające ze świata zewnętrznego. Może to powodować powstawanie paranoidalnych uczuć, urojeń czy wreszcie wrażeń, że słyszy się głosy nieobecnych osób. Doznania te nazywamy w psychiatrii "objawami pozytywnymi" czyli "wytwórczymi". Zbyt mała ilość dopaminy może spowodować pojawienie się z kolei stanów apatii, dezorientacjii, uczucia osamotnienia oraz ciągłego zmęczenia, co określane jest jako "objawy negatywne", czyli "deficytowe” .Wsparciem dla hipotezy dopaminowej jest fakt, że neuroleptyki blokują receptory dopaminergiczne doprowadzając do zwiększenia metabolitów dopaminy. Następnie stwierdzono, że stymulująca receptory dopaminergiczne kokaina, podawana w odpowiedniej dawce może spowodować rozwój psychozy przypominającej schizofrenię. Prowadzone badania dotyczące równowagi dopaminowo-noradrenalinowej wykazały u osób chorych na schizofrenię niedobór tzw. Beta-hydroksylazy dopaminowej dzięki której z dopaminy powstaje noradrenalina. Wynikiem tego jest nadmiar dopaminy z towarzyszącym mu niedoborem noradrenaliny. Na poparcie hipotezy o znaczeniu zaburzenia tego rodzaju równowagi przytacza się badania prowadzone na zwierzętach. Układ noradrenargiczny miałby być istotny dla zjawisk poznawczych, łaknienia i reakcji związanych z nagradzaniem zwierzęcia. Niedobór noradrenaliny miałby więc warunkować w psychozach schizofrenicznych takie objawy jak spadek dążeń i niezdolność do przeżywania uczuciowego. Dopamina w formie wlewów i zastrzyków jest powszechnie stosowana w leczeniu chorób układu krążenia oraz chorobach nerek (ostrej niewydolności skurczowej komór serca oraz przewlekłej niewydolności lewokomorowej i ostrej niewydolności nerek). Brak dopaminy jest jedną z podstawowych przyczyn występowania parkinsonizmu, ponieważ reguluja ona napięcie mięśni oraz koordynację ruchową. Miejscem występowania dopaminy jest ośrodkowy oraz obwodowy układ nerwowy (mniejszość) oraz układ pokarmowy (większość). Dopamina posiada 2 grupy receptorów: pierwszą D1 i D5 oraz drugą D2, D3 i D4. Pierwsza grupa odgrywa ważną rolę w zaburzeniach emocjonalnych nie tylko opisanych powyżej, ale także takich jak uzależnienie od hazardu, skłonność do ryzyka, alkoholizm i seksoholizm, a także sadyzm.

 

Wszelkie komentarze nt. postów w tym temacie piszemy tutaj: Samouczek neurologiczno-lekowy. Uwagi, komentarze

[Gość]

Dobrze że ktoś to w końcu zrobił :) Można tu coś pisać, czy to będzie podpięte?

[isj]

Miało być pisane w oddzielnym wątku, który stworzyłem po to, by całosc zmieścić tu, ale skoro już się wypowiedziales, to przynajmniej uniknę przejściowo kolejnych partii jako dodanych po edycji, bo się gargantua zrobi. Co do przyklejenia nie wiem, shad obiecał, że przyklei, jeśli spełnie pewien warunek (zrobione), scrat umył ręce, ale będe chciał to przykleić i jednocześnie skasować drugi wątek.

 

Tak więc piszemy tylko tu: w następnym odcinku IBS a serotonina.

 

[Dodane po edycji:]

 

Dobra, będzie podane po edycji...

 

IBS a poziom serotoniny w organizmie

 

Patogeneza IBS jest tak naprawdę wciąż nieznana i ma tło wielowymiarowwe. Według najnowszych badań istotą rolę powstaniu zaburzenia odgrywa serotonina.

 

Jej źródłem w układzie trawiennym są tzw. komórki eneterochromafinowe (95%) oraz neurony jelitowe (5%). 5-HT jest wydzielana do światła jelita w odpowiedzi na bodźce pokarmowe, wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego czy w końcu bakterie. Działa za pośrednictwem receptorów zlokalizowanych w mięśniach, enterocytach i neuronach. Przede nadmiernym kumulowaniem się 5-HT chroni mechanizm zwrotnego wychwytu serotoniny do eneterocytów i neuronów jelitowych. Komórki te mają także zdolność do katabolizowania serotoniny do twz. kwasu hydroksyindoloooctowego (5-HIAA). Jego oznaczenie w moczu jest uznawane za wskaźnik metabolizmu serotoniny w organizmie.

 

Tak jak nie została wyjaśniona patogeneza samego IBS, tak nie do końca jasna jest w nim, choc laboratoryjnie uchwytna, rola 5-HT. Udowodniono, że działa ona modulująco, na motorykę, sekrekcję i czucie trzewne w układzie pokarmowym, a mechanizmy te podczas występowania IBS ulegają dysfunckji. Wstępne wyniki badań klinicznych u osób z zespołem jelita nadwrażliwego wskazują, że sygnalizacja serotoninowa u chorych jest nieprawidłowa. Zaobserwowano, że stężenie 5-HT w grupie osób z biegunką czynnościową jest podwyższone. Z drugiej jednak strony inni badacze udowodnili, że stężenie 5-HT w zaparciowej postacji IBS (IBS-C) hest statystycznie niższe. Zachęcające są także efekty terapeutyczne leków regulujących przekaźnictwo serotoninergiczne. Potwierdzono skuteczność anatognistów receptora 5-HT3 w IBS-D (biegunka) oraz agonistów receptora 5-HT4 w IBS-C.

 

Z przekaźnictwem serotoninergicznym związanych jest wiele elementów takicg jak: synteza 5-HT, gromadzenie, wydzielanie, aktywacja receptora. Nieprawidłowości związane w uwalnianiem wewątrzkomórkowym serotoniny w IBS były już wielokrotnie naukowo potwierdzone. Wykazano, że wyższe po posiłkowe stężenia serotoniny we krwi w biegunkowej postaci choroby w odniesieniu do osób zdrowych, natomiast stężenie 5-HIAA się na takim samym poziomie przed i po po bodźcu pokarmowym u wszystkich badanych. Brytyjscy badacze Houghton, Atkinson i Whitaker poczynili podobne obserwacje, zwracając uwagę na to, iż wzrost serotoniny we krwi był wyższy u kobiet z IBS-D i dolegliwościami poposiłkowymi w porównaniu z pacjentami, którzy takich objawów nie wykazywali. Zasugerowali, że nadmiar serotoniny może być przyczyną fazy wystąpienie choroby po spożyciu pokarmu. Niejaki Dunlop stwierdził, że osoby z zaparciową postacią IBS mają zmiejszone poposiłkowe wydzielanie serotoniny, natomiast pacjenci z poinfekcyjnym zespołem jelita nadwrażliwego, który klinicznie cechuje się biegunką, zwiększone w odniesieniu do zdrowych. Przywoływany wcześniej Atkinson ponadto wykazał, że bodziec pokarmowy nie prowadził do wydzielania 5-HT w grupie z IBS-C.

 

Sam wpływ serotoniny na przewód pokarmowy nie został jeszcze dostatecznie wyjaśniony. U pacjentów leczonych TLPD obserwuje się często objawy niepożądane w postaci zaparć i biegunek. Ta różnorodna reakcja fizjologiczna wynika ze złożonej budowy receptorów serotoninergicznych, które występują na powierzchni komórek mięśni gładkich, neuronów trzewnego układu nerwowego oraz enterocytach (dla przypomnienia). W przewodzie pokarmowym znajdują się głównie receptory5-HT1, 5-HT3, 5-HT4 i 5-HT-7. Efekty wywierane przez serotoninę na czynność motoryczną przewodu pokarmowego za pośrednictwem possczególnych podtypów receptorów mogą być zarówno podobne, jak i przeciwstawne. Pobudzanie receptorów 5-HT1, 5-HT3 i 5-HT4 powoduje wzrost napięcia w dolnym zwieraczu przełyku. Motorykę żołądka podbudza stymulacja receptorów 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, a hamują pobudzenia receptora 5-HT1. Czynność motoryczną jelita cienkiego nasila pobudzanie wszystkich receptorów serotoninowych znajdujących się w przewodzie pokarmowym. Pracę jelita grubego warunkują impulsy z receptorów 5-HT2, 5-HT3, natomiast hamują impulsy z receptorów 5 -HT i 5-HT7. Za skurcze mięśniówki odbytnicy odbytnicy odpowiadają pobudzenia receptorów 5-HT2, za relaksację pobudzenia receptorów 5-HT1, 5-HT4, 5-HT7.

 

Opracowanie 1. Efekt wywierany przez serotoninę na czynnośc motoryczną przewodu pokarmowego

 

Receptor Dolny zw. przełyku Żołądek Jel. Cienkie Jel. Grube Odb.

 

5-HT1 p h p h h

5-HT2 ? p p p p

5-HT3 p p p p ?

5-HT4 p p p p/h ?

5-HT7 ? ? p h h

 

p=pobudzanie, h=hamowanie, ?=efekt nieznany

 

Opracowanie II. Leki modulujące przekaźnictwo serotoninergiczne, najczęściej stosowane w terapii IBS

 

Postać cohoroby Rodzaj leku

antagoniści 5-HT4 (tegaserod, prucolaprid)

Z przewagą zaparć antagoniści 5-HT4 HT3 (renzaprid)

antagoniści 5-HT3 (MKC 733)

 

Z przewagą biegunek antagoniści 5-HT3 (alosetron, cilansetron)

antagoniści 5-HT4 (piboserod, sulaniserod)

antagoniści 5-HT3 i 5-HT4 (tropisetron)

 

Z mieszana z przewagą bólu trzewnego SSRI,SNRI, TLDP (amitryptylina, doksepina, imipramina, nortryptylina, trymaprymina)

 

[Dodane po edycji:]

 

Ech, serwer był przeładowany i opracowania są słabo czytelne, choć w podglądzie wszystko grało. Mam nadzieję, że to nie przeszkodzi w odbiorze lektury.

[Gość]

piszesz ze dopamina moze powodowac agresje,uzaleznienie od seksu czy hazardu...nienapisałes jednak czy wynika to z niedoboru czy raczej nadmiaru dopaminy

[isj]

Czas na kolejną odsłonę samouczka. Tym razem będzie o zaburzeniach seksualnych, za którymi kryją się neuroprzekaźniki. W ostatnich latach uzyskano wiele nowych informacji nt. fizjologii i patofizjologii czynności seksualnych, a zmianami w zakresie przekaźnictwa nerwowego, ośrodkowego i obwodowego. Ma to znaczenie w ocenie funkcjonowania seksualnego podczas farmakoterapii środkami psychotropowymi, co jest ściśle związane z neuroprzekaźnictwem.

 

Znaczenie układu serotoninergicznego dla czynności seksualnych jest różne. Ogólnie działanie tego układu ma charakter hamujący i dotyczy procesów motywacji seksualnej oraz etapu orgazmu i ejakulacji. Pobudzenie poszczególnych receptorów serotoninergicznych w OUN przynosi jednak różne skutki. Receptory 5-HT2 i 5-HT3 wykazują działanie hamujące czynności seksualne, podczas gdy pobudzenie receptora 5-HT41a wywiera efekt stymulujący na te funkcje.

 

W zakresie neuroprzekaźnictwa dopaminergicznego możemy powiedzieć o zaangażowanie w proces ogólnej motywacji seksualnej oraz w proces pobudzenia seksualnego związanego u mężczyzn ze zjawiskiem erekcji. Co najmniej 2 mózgowe struktury dopaminergiczne mają związek z motywacją seksualną: jądro półleżące (częśc mezolimbiczna, patrz wcześniej) oraz przyśrodkowa okolica przedwzrokowa podwzgórza.

 

Znaczenie układu NA-rgicznego, głównie obwodowego (czyli unerwiającego narządy płaciowe) zostało najlepiej poznane w procesach erekcji oraz ejakulacji i orgazmu. W czasie niewystępowania erekcji mamy do czynienia z przewagą przekaźnictwa Alfa-adrenargicznego odpowiedzialnego za skurcz naczyń krwionośnych. Proces erekcji wiąże się z zahamowaniem aktywności alfa-adrenargicznej oraz pobudzeniem aktywności beta-adrenargiczne. Z kolei w procesie ejakulacji i orgazmu dochodzi do ogólnego pobudzenia układu norardrenargicznego i adrenargicznego.

 

Z kolei przekaźnictwo cholinergiczne sprzyja procesowi erekcji poprzez blokowanie transmisji NA oraz zwiększania tlenku azotu. Tlenek azotu uwalniany w okresie pobudzenia seksualnego powoduje rozszerzenie naczyń prącia. Nie wpawając się w przyczyny biochemiczne tego uwarunkowania, należy nadmienić także, że obok NO w procesach rozszerzania naczyń oraz rozkurczu mieśni gładkich ciał jamistych uczestniczy peptyd jelitowo-naczyniowy (VIP). Acetylocholina pomaga w jego uwalnianiu.

 

Działanie na czynności seksualne jest jednym z najczęściej opisywanych objawów niepożądanych w przebiegu terapii przy użyciu SSRI. Jak wynika z różnych danych, zaburzenia funkcji seksualnych występują u 20-50% chorych biorących te leki. Najczęściej są to zaburzenia ejakulacji i orgazmu, nieco rzadziej libido. Głównym mechanizmem farmakologicznym z tym związanym jest najprawdopodobniej pobudzenie receptora serotoninergicznego 5-HT2. Najsilniejszym działaniem w tym zakresie charakteryzują się fluoksetyna (haha) i paroksetyna. W wypadku fluoksetyny chodzi o najsilniejszą w porównaniu z innym SSRI stymulację receptora 5-HT2a, natomiast w wypadku paroksetyny dodatkową rolę spełnia działanie antycholinergiczne oraz hamowanie syntezy tlenku azotu. Oba te leki z tego powodu znalazły swoje zastosowanie w leczeniu przedwczesnego wytrysku. Jedynym lekiem z tej grupy, który może legitymować się mniejszym odsetkiem zaburzeń jest sertralina wywierająca nieznaczny efekt dopaminergiczny.

 

Co do leków SNRI I NaSSA obraz jest niejednoznaczny. Wenlafaksyna i rebosketyna powodują podobny odsetek działań ubocznych w zakresie pobudzenia libidinalnego co SSRI. Natomiast mechanizm mianseryny i mirtazapiny jest nieco inny. Leki te blokują receptory noradrenargiczne alfa-2 oraz receptory serotoninergiczne 5HT2 oraz 5-HT3. Tak więc w kontekście dotychczas przedstawionych mechanizmów neuroprzekaźnikowych czynności seksualnych, nie powodują one lub nie powinny powodować tego rodzaju dysfunkcji, wręcz przeciwinie – mogą działać korzystnie. Korzystnie ze względu na profil leku na funkcje seksualne działa też bupropion.

 

Na koniec tabela

 

Funkcja Neuroprzekaźniki, hormony

Motywacja seksualna, libido p: DA, testosteron, h: 5-HT, prolaktyna

Pobudzenie seksualne p: DA, Ach, NO, VIP; h: NA

Orgazm, ejakulacja p: NA; h: 5-HT

 

p – pobudzenie

h – hamowanie

 

[Dodane po edycji:]

 

Pora na benzodiazepiny. Zaczęły one mieć szersze zastosowanie po tym jak udowodniono ich bezpieczność w porównaniu z barbituranami czy wodzianem chloralu – lekami anksjolitycznymi starszej generacji. Benzodiazepin (BDA) jest wyjątkowo duże, a ich profil działania różnicowy. 3 podstawowe to: nasenny, przecidrgawkowy i przeciwlękowy. Ale nie tylko. Osoby uzależnione wykorzystują również benzodiazepiny do osłabiania objawów abstynencyjnych lub łagodzenia„zejścia” po stymulantach typu amfetamina. W przeciwieństwie do leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych (dotyczy to przede wszystkim TLPD) BDA nie wykazują większych objawów ogólnoustrojowych mogących zostać uznanymi za niepożądane. Przedawkowanie samych benzodiazepin jest umiarkowanie groźne, ale w połączeniu z alkoholem, lekami przecipadaczkowymi czy antyhistaminowymi oraz niektórymi działającymi depresyjnie na OUN może skończyć się zejściem śmiertelnym. Większość objawów ubocznych manifestuje się łagodnie i przemijają po kilku dniach.

 

Benzodiazepiny różnia się przede wszystkim od siebie siłą działania oraz czasem półtrwania. Najsilniejsze benzodiazepiny to: alprazolam (afobam, xanax), lorazepam (lorafen), klonazepam (clonezapamum, rivotril), flunitrazepam (wycofany z obrotu w Polsce) estazolam (estazolam) i triazolam (halcion). Nieco słabiej działaja bromazepam (lexotamil, lectopam, lexomil). Najsłabsze to: diazepam (relanium, valium), chlorodiazepoksyd (elenium), klorazepat (tranxene, cloranxen) i oksazepam (oksazepam). Ich siła jest skorelowana zazwyczaj odwrotnie proporcjonalnie z czasem półtrwania, ale nie zawsze. Klonazepam jest lekiem o wiele bezpieczniejszym niż lorafen i wykazuje znacznie dłuższy okres półtrwania (34>15h) Oksazepam, choć jest słabym – teoretycznie – lekiem ma zaledwie ośmiogodzinny okres półtrwania. Z wyjątkiem lorazepamu, wszystkie BDA źle wchłaniają się z tkanki mięśniowej, a więc po podaniu domięśniowym nie można przewiedzieć stężenia leku w osoczu krwi (ważne na oddziałach detoksykacyjnych). Przy powtarzaniu dawek benzodiazepiny o długim czasie półtrwania kumulują się, co grozi upośledzeniem uwagi, sennością w ciągu dnia, a także upadkami. W porównaniu z preparatami o długim czasie półtrwania te o krótszym działają pod tym względem korzystniej i wywołują mniej działań niepożądanych. Cena jednak jest wymierna – zwiększone ryzyko tolerancji i objawów odstawiennych. Objawy abstynencyjne występujące po nagłym odstawieniu przewlekle przyjmowanych benzodiazepin stanowią przeciwieństwo ich działania i obejmują: wzrost lęku, po-budzenie, zaburzenia snu, w ekstremalnych przypadkach drgawki. Oprócz tego mogą wystąpić objawy grypopodobne, dysforia, chwiejność emocjonalna, a w skrajnych przypadkach (raczej rzadko) halucynacje czy psychoza. Klasyczny zespół odstawienny poja-wia się zwykle 48 godzin po odstawieniu średnio długo działających benzodiazepin (lorazepam, temazepam) i 5–10 dni po odstawieniu benzodiazepin długo działających (diazepam, klorazepat). W przypadku odstawienia silnie działających benzodiazepin o krótkim okresie półtrwania istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu „z odbicia” (nasilenie objawów występujących przed leczeniem) nawet przypadku stosunkowo niedługiej kuracji. Odstawianie benzodiazepin powinno być stopniowe(zazwyczaj co tydzień redukcja o 1/4 dawki). Zaleca się również zmianę benzodiazepin krótko działających na te o długim okresie półtrwania. Schweizer i wsp. wykazali w swoich badaniach, że pacjenci, u których stosowano schemat redukcji dawki o 1/4 na tydzień ,nie osiągali abstynencji w przypadku benzodiazepin długo działającychw 32%, a w przypadku krótko działających w 42% przypadków terapii uzależnień. Czynnikami, które rokują niepomyślnie przy próbie odstawienia stosowanych przewlekle benzodiazepin, są:

 

— występujące wcześniej ciężkie zespoły abstynencyjne, zwłaszcza jeśli towarzyszyły im drgawki;

— brak wsparcia społecznego;

— starszy wiek lub choroby somatyczne;

— uzależnienie od alkoholu i/lub innych substancji

psychoaktywnych;

— zaburzenia psychiczne (m.in. zaburzenia osobowości);

— duże dawki ostatnio stosowanych benzodiazepin;

— okres stosowania dłuższy niż rok

 

 

 

Benzodiazepiny o krótkim czasie półtrwania to odpowiednio: alprazolam, bromazepam oksazepam, lorazepam, medazepam, lormetazepam i estazolam. Wszystkie pozostałe mają dłuższy czas półtrwania. Wszystkie te leki wykazują duży potencjał uzależniający. Charakter przeciwlękowy mają przede wszystkim: alprazolam, lorazepam, bromazepam, diazepam, oksazepam i klonazepam i klorazepat. Przecidrgawkowo działa przede wszystkim klonazepam. Nasennie stosuje się przede wszystkim estazolam, triazolam i lormetazepam oraz leki będące antagonistami receptora benzodiazepinowego wykazujące umiarkowane działanie uzależniające tj. zolpidem (stilnox, hypnogen, jego istotną wadą jest to, że krótko działa – średnio tylko 5 godzin) oraz zopiklon (imovane, zopiratio). BDA skracają III i IV fazę snu (sen głęboki), są więc wskazane w leczeniu somanbulizmu oraz nocnych lęków występujących w stadium snu głębokiego. Benzodiazepiny wygaszają również zaburzenia występujące w fazie REM oraz przyśpieszają jego cykl (tzw. latencja snu fazy REM).

 

Na koniec paradygmatyczne już opracowanie benzodiazepin, jakkolwiek pisząc powyższe informacje, korzystałem z 4 innych źródeł.

 

http://www.benzo.org.uk/polman/bzcha01.htm

 

W następnej części TLPD.

 

[Dodane po edycji:]

 

Po benzodiazepinach startujemy z TLPD. Ażeby jednak dokonać szczątkowej prezentacji tych leków musimy się cofnąć do pierwszego odcinka samouczka, gdzie pisałem o tzw. działaniu antycholinergicznym (zwanym także cholinolitycznym) tych leków, przez co rozpoczęto badania nad nową grupą leków, co zaowocowało pojawieniem się na rynku SSRI i SNRI. By wzmianka o TLPD miała jakąkolwiek wartość, należy napisać o pominiętym przeze mnie na początku neurotransmiterze - acetylocholinie.

 

Acetylocholina jest głównym przekaźnikiem układu przywspółczulnego (jeśli szukacie przyczyn objawów ubocznych leków, wińcie Ach), reguluje funkcje motoryczne, estrem kwasu octowego oraz substancji zwaną choliną. Acetylocholina reguluje napęd psychoruchowy, rozszerzenie naczyń krwionośnych, uczestniczy w procesach zapamiętywania, obniża ciśnienie krwi, zmniejsza siłę skurczu mięśnia sercowego, powoduje skurcze mięśni gładkich oskrzeli, jelit i pęcherza moczowego, odpowiada za zwężenie źrenicy, zwiększenie wydzielania gruczołów oraz skurcz mięśni prążkowanych (receptory nikotynowe). Okazało się, że podniesienie poziomu acetylocholiny poprawia wydajność człowieka przy różnych testach inteligencji i pamięciowych. Acetylocholina jest również wyjątkowo ważna w utrzymaniu struktury komórek mózgowych. 

 

Rozróżnia się dwa typy receptorów cholinergicznych: musakrynowe i nikotynowe. Nazwa ich jest związana z wybiórczym pobudzaniem odpowiednio przez muskarynę i nikotynę. Acetylocholina pobudza oba typy receptorów. Skupimy się jednak na receptorach muskarynowych. Wyróżnia się 6 podtypów:M1, M2, M3, M4, M5 i M6; receptory M1 występują w przodomózgowiu i zwojach nerwowych

receptory M2 w sercu i pniu mózgu

receptory M3 w gruczołach, mięśniach gładkich i oun

receptory M4 w prążkowiu.Zróżnicowanie receptorów muskarynowych odgrywa zasadniczą rolę w poszukiwaniu nowych leków, wpływających selektywnie na ośrodkowe lub obwodowe funkcje muskarynowe. Ośrodkowe receptory muskarynowe uczestniczą w licznych funkcjach mózgowych takich jak pamięć, uczenie oraz w kontroli układu pozapiramidowego i przedsionkowego, odgrywają również kluczową rolę w przetwarzaniu bodźców bólu. I to właśnie ich antagonistami są TLPD, powodując masę objawów niepożądanych. Myślę, że tyle na ten temat wystarczy.

 

Przy wyborze leku z grupy trójpierścieniowców bierze się pod uwagę przede wszystkim: siłę działania leku przeciwdepresyjnego, działanie antycholinergiczne, wpływ na próg drgawkowy, działanie na mięsień sercowy oraz toksyczność w razie przedawkowania. Siła działania poszczgólnych TLPD na wychwyt NA, 5-HT oraz DA jest wśrod tych leków różna. Jedne jak amitryptylina wykazują zrównoważony wpływ na wszystkie neuroprzekaźniki, inne (klomipramina) hamuje głównie wychwyt 5-HT, a jeszcze inne (nortryptylina) blokują mechanizmy transportu NA, przy słabym działaniu serotoninergicznym. Największy wpływ na cholinergiczne wykazują: amitryptylina>klomipramina>trymipramina>doksepina>imipramina.

 

Główną pozycję wśród TLPD zajmują trzy leki: imipramina, amitryptylina, a zwłaszcza klomipramina, nieco rzadziej stosuje się doksepinę. Wskaźniki poprawy przy depresjach o ciężkim nasileniu (leki pierwszego rzutu w ich leczeniu obok NaSSA) oraz depresjach endogennych wahają się w granicach 50-70%. Szczególna pozycja tych leków wiąże się regulacyjnym wpływem na napęd psychoruchowy oraz działanie przeciwlękowe. Różnice dotyczą silniejszego działania uspokajającego i przeciwlękowego amitryptyliny i wyraźniejszego "odhamowującego" i słabszego działania przeciwlękowego imipraminy, co w praktyce oznacza, że imipramina bardziej nadaje się do leczenia depresji z zahamowaniem, w których występują niezbyt nasilony lęk i niepokój. Silniejsze za to działanie przeciwlękowe niż depresyjne wykazuje doksepina (jest to wyjątek wśród TLPD) i spokojnie powinna być stosowana w leczeniu zaburzeń lękowo-depresyjnych o umiarkowanym nasileniu za to z silną somatyzacją lękową. Nortryptylina ma natomiast wyraźne działanie przeciwdepresyjne i pobudzające napęd.

 

W terapii depresji efektywna dawka większości TLPD mieści się przedziale 150-200 mg na dobę, optymalny okres stosowania dawek terapeutycznych wynosi 6 tygodni, o ile wcześniej działanie antycholinergiczne leku nie zwali pacjenta z nóg (żeby nie było: tak wcale oczywiście być nie musi). Należy przy tym pamiętać, że pierwsze objawy istotnej zmiany stanu klinicznego mogą pojawić się po upływie 10-14 dni i później. Po uzyskaniu poprawy (zwłaszcza z zaburzeniami nawracającymi) zachodzi potrzeba leczenia przez co najmniej kilkanaście tygodni do pół roku. U osób z depresją nawracającą celowe jest długoterminowe stosowanie leków przeciwdepresyjnych w celu zapobiegania nawrotom.

 

TLPD są stosowane w terapii zaburzeń, w których depresja jest cechą wtórną, a zwłaszcza:

-w zespole lęku napadowego (doksepina, klomipramina, dezipramina)

- zespoły natręctw (klomipramina)

- zespół bólu psychogennego (klomipramina, imipramina)

- zespoły hiperkinetyczne z zaburzeniami uwagi (imipramina).

 

TLPD i ich czynne metabolity przenikają przez łożysko i mogą wywierać szkodliwe działanie na płód. Stwierdzane u ziwerząt doświadczalne zmiany mają charakter toksyczny, nie teratogenne (tj. na zarodek i płód, a nie na przebieg ciąży). Nie ma jednoznacznych dowodów, że nie wywierają działania teratogennego na człowieka. W tej sytuacji nie należy ich stosować w I trymestrze ciąży.

 

A teraz najpopularniejsze TLPD oraz ich własności farmakologiczne. - brak, + - słabe, ++ - średnie, +++ - silne, ++++ - bardzo silne

 

Klomipramina:

- wychwyt Na +

- wychwyt 5-HT +++

- wychwyt DA -

- wpływ cholinergiczny +

- sedacja +

- kardiotoksyczność +

- wzrost masy ciała +

- zaburzenia seksualne +

- obniżenie progu przeciwdrgawkowego +

 

Amitryptylina:

- wychwyt NA +

- 5-HT +

- Da -

- wpływ cholinergiczny ++++

- sedacja +++

- niepokój, bezsenność -

- kardiotoksyczność +++

- wzrost masy ciała +

- zaburzenia seksualne +

- obniżenie progu drgawkowego +

 

Doksepina:

- wychwyt Na +

- wychwyt 5-HT +

- wychwyt DA +

- wpływ cholinergiczny +++

- sedacja +++

- niepokój/bezsenność -

- kardiotoksyczność ++

- wzrost masy ciała ++

- zaburzenia seksualne ++

- obniżenie progu przeciwdrgawkowego +

 

Imipramina:

- wychwyt NA +

- 5-ht ++

- DA +

- wpływ cholinergiczny ++

- sedacja +

- senność/niepokój +

- kardiotoksyczność ++

- wzrost masy ciała +

 

Opipramol:

- wychwyt NA +

- 5-HT +

- DA +

- sedacja ++

- wpływ cholinergiczny +

- kardiotoksyczność +

 

Nortryptylina:

- wychwyt NA++

- wychwyt 5-HT +

- wychwyt DA ++

- sedacja -

- senność/niepokój -

- wpływ cholinergiczny ++

- kardiotoksyczność +

- wzrost wagi ciała +

 

Ogólne zdanie o TLPD a SSRI napiszę w wątku pobocznym. Tu nie powinno być miejsca na moje widzimisię.

 

[Dodane po edycji:]

 

SSRI-wstęp

 

SSRI jako leki przeciwdepresyjne pojawiły się w latach osiemdziesiątych poprzedniego wieku w odpowiedzi na niezadowalające rezultaty leczenia TLPD: ich działania antycholinergicznego, częstego braku sukcesów w leczeniu depresji umiarkowanych, wreszcie w zbyt słabym wychwycie neuroprzekaźnictwa serototniny. Jedynym lekiem trójpierścieniowym, który posiada zbliżone pod tym względem właściwości do SSRI jest klomipramina, której wychwyt zwrotny serotoniny i tak jest słabszy od najsłabszego leku z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny – fluwoksaminy. Pierwszym lekiem nowego typu była fluoksetyna, później pojawiły się fluwoksamina, sertralina z paroksetyną, citalopram oraz na końcu wydzielony z niego escitalopram.

 

Wszystkie SSRI dobrze wchłaniają się po podaniu doustnym. Maksymalne stężenie w surowicy osiągają po 4-8 godzinach. Najdłuższy czas półtrwania wykazuje fluoksetyna. W przypadku innych leków przedstawia się to następująco (im mniej godzin, tym większe ryzyko zespołu odstawiennego): sertralina 26 - godzin, paroksetyna 21 godzin, fluwoksamina – 15 godzin, citalopram i escitalopram – 35 godzin. Zaletą SSRI jest to, że – wyjątek stanowi paroksetyna – nie wykazują działania antycholinergicznego. Jednak i tak działanie na receptory muskarynowe paroksetyny jest 2-3-krotnie słabsze niż w przypadku TLPD.

 

SSRI stanowią podstawę w leczeniu depresji o słabym i umiarkowanym nasileniu. W depresjach ciężkich z towarzyszącą melancholią skuteczniejsze są TLPD NaSSA oraz wenlafaksyna. W fobiach społecznych najczęściej podaje się paroksetynę, sertralinę oraz fluwoksaminę. Pochodne benzodiazepiny o znacznej sile działania, takie jak alprazolam i klonazepam wywierają również pewne działanie terapeutyczne w zespole lęku społecznego i można je stosować jako leczenie uzupełniające. Co do lęku napadowego, leki z grupy SSRI w leczeniu lęku napadowego stosuje się w dawkach podobnych, jak w leczeniu depresji, przy czym wskazane jest rozpoczynanie leczenia od dawek niższych. W algorytmach postępowania farmakologicznego dotyczących leczenia lęku napadowego najczęściej zaleca się stosowanie paroksetyny, fluwoksaminy lub sertraliny. Przy podawaniu fluoksetyny, w początkowym okresie kuracji wskazane jest kojarzenie leku z małymi dawkami pochodnych benzodiazepiny. Przy stosowaniu tych leków często dochodzi już po kilku tygodniach do pełnej remisji objawów, choć w sporadycznych wypadkach może dojść do przejściowego pogorszenia w początkowym okresie leczenia. W leczeniu OCD klomipraminę oraz leki z grupy SSRI stosuje się w dawkach wyższych, niż w zaburzeniach depresyjnych (klomipraminę do 300 mg/dobę), a efekt terapeutyczny występuje później – często dopiero po 8–10 tyg. leczenia. U części chorych klomipramina, zwłaszcza stosowana w wyższych dawkach, wywołuje objawy niepożądane, co może być przyczyną przerywania kuracji. Fluwoksamina była pierwszym wprowadzonym do leczenia OCD lekiem z grupy SSRI. Przeprowadzone badania wykazały jednakową skuteczność terapeutyczną w przypadku stosowania fluwoksaminy i klomipraminy, jednak objawy niepożądane w przypadku tego pierwszego były istotnie mniejsze. Podobnie jak w przypadku klomipraminy, zaleca się dawki wyższe w porównaniu do zespołów depresyjnych – nawet do 200–300 mg/dobę. Fluoksetyna stosowana jest z dobrym efektem w leczeniu zespołu natręctw, w dawkach 40–60 mg/dobę, natomiast obserwowane objawy uboczne, charakterystyczne dla SSRI – nudności, wymioty i bóle głowy, a także niepokój i bezsenność występują częściej niż w przypadku innych leków z tej grupy. Sertralina w wielu badaniach wykazuje wysoką skuteczność terapeutyczną, podobną w dawkach niskich – 50 mg/dobę i wysokich 200 mg/dobę, przy stosunkowo mniejszej skuteczności w dawce pośredniej. Paroksetyna odznacza się dobrym efektem terapeutycznym w leczeniu OCD, w dawce 40–60 mg/dobę. Również wstępne badania efektywności citalopramu w leczeniu zespołu natręctw wykazały jego dobrą skuteczność. Podobnie jak w przypadku pozostałych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny,. najlepszy efekt terapeutyczny uzyskano w dawce wyższej, tj. 60 mg/dobę.

Obok typowych zespołów natręctw, leki z grupy SSRI stosuje się obecnie często w stanach tzw. spektrum OCD, związanych z zachowaniami o charakterze impulsywnym, kompulsywnych lub hipochondrycznym.

 

Wszystkie leki z grupy SSRI wywierają swe podstawowe działanie na układ serotonergiczny, zarówno mózgu, jak i narządów obwodowych, a spowodowany przez nie wzrost stężenia serotoniny w odpowiednich miejscach w mózgu jest odpowiedzialny za ich działanie terapeutyczne. Wśród leków grupy SSRI transporter serotoniny najsilniej hamuje paroksetyna, następnie citalopram (2,5 raza słabiej w tej samej dawce), fluwoksamina i sertralina (ok. 6 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ponad 20 razy słabiej). Natomiast największą selektywność hamowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny wykazuje citalopram, następnie sertralina (5 razy słabiej), fluwoksamina i paroksetyna (ok. 8 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ok. 70 razy słabiej).

 

W pierwszym okresie stosowania leki z grupy SSRI powodują blokowanie transportera serotoninowego w zakończeniach aksonalnych i okolicach somato-dendrytycznych neuronów serotoninergicznych. W wyniku tego następuje zmniejszenie wrażliwości receptorów serotoninergicznych 5HT1A zlokalizowanych w okolicach somato-dendrytycznych i stymulacja uwalniania serotoniny z zakończeń aksonów. Powoduje to w konsekwencji pobudzenie serotoninowych receptorów postsynaptycznych, m.in. typu 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 i 5HT4. Działanie to jest wspólne dla wszystkich leków z grupy SSRI i związane z podobnymi objawami ubocznymi. Pobudzenie receptorów 5HT2A może mieć związek z przejściowym nasileniem poczucia lęku, niepokoju i roztrzęsienia, zaburzeniami snu oraz zaburzeniami seksualnymi, głównie o charakterze trudności w uzyskaniu orgazmu, a u mężczyzn opóźnieniem ejakulacji. Stymulacja receptora 5HT2C ma związek z utratą wagi. Pobudzenie receptorów 5HT3 (i częściowo 5HT4) odpowiedzialne jest za objawy ze strony przewodu pokarmowego, które występują zwłaszcza w początkowym okresie kuracji. Są to takie objawy, jak nudności, wymioty i zmniejszenie przyjmowania pokarmów.

 

Ogólne informacje o mechanizmie działania:

 

1. Blokada receptora: SSRI działają poprzez blokowanie niektórych receptorów postsynaptycznych. Z synapsy neuroprzekaźniki wędrują w kierunku odpowiednich receptorów na powierzchni komórki odbiorczej i wiążą się z nimi chemicznie (zjawisko to określa się mianem powinowactwa do receptora). Komórka odbiorcza otrzymuje mniej informacji z zablokowanych receptorów, za to więcej za pośrednictwem innych, których nie zablokowane (tzw. selektywność). Zmienia to proporcje między komunikatami przekazywanymi za pośrednictwem różnych neuroprzekaźników i ich receptorów.

 

2. Mechanizm wychwytu zwrotnego: cząsteczki neuroprzekaźnika pokonują szczelinę i docierają do jej drugiego brzegu – błony komórkowej neuronu odbiorczego (postsynaptycznego, czyli położone po drugiej stronie synapsy, tuż za nia, radzę zajrzeć do podręcznikow biologii, kto chce mieć ilustrację tego, być może pokuszę się o jakiś skan). W błonie tej znajdują się liczne receptory, które mają powinowactwo do poszczególnych przekaźników. Obecne w szczelinie synaptycznej cząsteczki są więc wychwytywane i wiązane przez receptory na podobieństwo, powiedzmy, klucza trafiającego do odpowiedniego zamka, Połączenie to oznacza zaistnienie komunikacji, czyli przekazania sygnału z neuronu nadawczego (presynaptycznego) do odbiorczego (postsynaptycznego). Wiązanie receptorów z neuroprzekaźnikami zmienia strukturę błony komórkowej neuronu odbiorczego, co powoduje wywołanie impulsu elektrycznego. Tym samym przekaźniki wypełniły swoje zadanie: otworzyły symboliczne „drzwi” i niczym klucz mogą wysunąć się z „zamka” (receptora). I rzeczywiście, neuron odbiorczy uwalnia je do synapsy do czasu, gdy przypomni sobie o nich macierzysta komórka. To odzyskiwanie neuroprzekaźników przez neurony presynaptyczne nazywa się właśnie wychwytem zwrotnym. Innymi słowy, cząsteczki neuroprzekaźnika pozostają w przestrzeni synaptycznej do czasu „wychwycenia” ich z powrotem przez zakończenie neuronu nadawczego. Prawda, że proste?

 

Uwaga! Niniejszy tekst jest tylko wstępem do omówienia wszystkich leków z grupy SSRI i ma charakter wstępu, rozeznania się o co w tym wszystkim chodzi. Bardziej szczegółowe dane nt. poszczególnych substancji zostaną podane z chwilą ich oddzielnej prezentacji. Jako pierwsza zostanie opisana sertralina.

[Gość]

isj, super wątek ! Przyda mi się do nauki na egz. z psychofarmakologii Stworzyłeś taką pigułkę

Z niecierpliwością czekam na sertralinkę

[Gość]

Wow, niezłe masz hobby oraz talent pisarski! Zaraz to sobie wydrukuję i sprawdzę na ile się ma do moich dolegliwości. Nie wiem tylko czy zrozumiem ten medyczny żargon, może przydałyby się obrazki, ale tak czy inaczej G R A T U L U J Ę pomysłu, właśnie tego mi na forum brakowało - jakiejś grunownej informacji o chorobie.

[linka]

Przypominam tylko, że isj nie jest lekarzem ani farmaceutą a jeśli chodzi o gruntowną wiedzę to radzę wybrać się do specjalisty .

[Gość]

bo jest "mentorem" a to coś więcej

[kuzyn]

a czy musi być lekarzem?

jak większość lekarzy dobiera leki?, metodą prób i błędów, isj nie byłby wcale gorszy od wielu z nich

jak dla mnie jest wazne, by się znał na tym co pisze

[linka]

kuzyn, Ty się zastanów co piszesz............

[bunny_wrrr]

nom wg mnie wiedza i kwalifikacje moga istniec osobno

przy czym brak wiedzy pozbawia kwalifikacji ale brak kwalifikacji nie wyklucza wiedzy

jednak mi tez przydaloby sie jakies tlumaczenie bo co i raz probuje przebrnac przez ten tekst i sie nie udaje

wybacz isj

[linka]

Jak zaraz zaczniecie mi wmawiać, ze isj ma takie kwalifikacje jak lekarz to zwątpię.....

Każdy mógłby to samo napisać i przeczytać gdyby ruszył swoje cztery litery do biblioteki......

[Anna R.]

Isj tez się myli czasami, (np co do lamotryginy, jako leku stabilizującego nastrój i zapobiegającego nawrotom depresji), także nie polegałabym na tym co pisze w 100 %

 

W sprawie leczenia trzeba się zwrócić do lekarzy. My nimi nie jesteśmy

[Gość]

a bo lekarze to niby wszystko wiedzą i się nie mylą? Ja tam nie ufam lekarzom i wolę sama wiedzieć co łykam czy też czego nie łykam.

[linka]

polakita, wybacz ale napewno wiedzą więcej niż ty+ isj + całe forum razem.........

[Gość]

Co nie przeszkadza w tym żebym ja się również dowiedziała tego co mnie interesuje. Ja się przejechałam na lekarzach jak dawno temu byłam chora na grypę itp, i od tamtej pory im nie ufam za bardzo, weryfikuję co za tabletki mi dają.

 

Po drugie, każda choroba, nie tylko nerwica, wymaga wzięcia odpowiedzialności za swoje leczenie. Wydaje mi się że zostawienie odpowiedzialności w rękach lekarza (lepszego lub gorszego) nie załatwia sprawy. To ja jestem chora i ja decyduję się na leczenie i na jego formę, ja biorę odpowiedzialność za wyleczenie.

 

Dlatego myślę że każda chora osoba powinna się dowiedzieć jak najwięcej o swojej chorobie i sposobach jej leczenia. Niestety w gabinecie lekarza najczęściej nie ma na to czasu, tam dostaje się tylko receptę i do widzenia.

[Anna R.]

Wiedza, z zasady pożyteczna, czasem bardziej szkodzi niż pomaga. Często ludzie po naczytaniu się tony postów o skutkach ubocznych lub o tym, jak to antydepresanty uzależniają, są negatywnie nastawieni do farmakoterapii lub wręcz z niej rezygnują, zaprzepaszczając szanse na wyleczenie.

[LucidMan]

To nie wiedza jest istotna, tylko mądrość (wiedza praktycznie doświadczona).

 

Można mieć doktorat z bananów, a nigdy w życiu żadnego nie spróbować.

 

Co do lekarzy, to uważam, że sami jesteśmy dla siebie najlepszymi lekarzami. Wystarczy usunąć mentalne przeszkody (czasami także fizyczne), a ciało i dusza zregenerują się błyskawicznie.

To jak z nieoczyszczoną raną. Będzie się jątrzyć tak długo, jak długo będzie skażona.

[kuzyn]

Każdy mógł to napisać to dlaczego linka nie napisałaś?

Isj się myli czasami ok, a a lekarze to się nie mylą?

Zdroworozsądkowe podejście jest najlepsze, a nie wierzenie komuś na ślepo bo skończył studia.

[bunny_wrrr]

isj nie jest lekarzem bo nie ma takich kwalifikacji i jest to jasno napisane w pierwszym zdaniu tego tematu

jednak to nie wyklucza dysponowania okreslona wiedza i nie zabrania mu dzielenia sie nia (brawo ze mu sie w ogole chcialo! )

co czytelnik z tym zrobi to jego sprawa ale krzywdy nie bedzie nawet jak ktos przyjmie to za prawde objawiona bo nikt sam sobie recepty nie wypisze

takie samo ostrzezenie jakie napisala linka trzeba by pisac pod prawie kazdym postem na forum bo chyba lekarzy ci u nas niedostatek

fakt ze czesto wiedza z doswiadczenia jest cenniejsza ale idac tropem bananow wychodzi na to ze nie powinnismy brac lekow dobranych przez lekarza bo przeciez rzadko ktory mial z nimi osobista przyjemnosc

kazda terapia powinna sie odbywac pod kontrola lekarza ale i za kazda my sami powinnismy brac odpowiedzialnosc

[namiestnik]

O rany!!! Ale heca.. Czy nie lepiej te posty przenieść do wątku w którym miały być komentarze?

 

No i czekamy z niecierpliwością na wykład o sertralinie.

 

 

A i proszę mi tam nie naskakiwać na siebie. Linka pisze tylko ku przestrodze, że jako m.in. moderator tego forum nie ponosi odpowiedzialności. I bardzo dobrze. A isj pisze dużo ciekawych rzeczy - i jeżeli komuś ta wiedza pomaga to niech ją zdobywa (a kto wie czy nie skończy jako lekarz :) ) a jak ktoś się jej bardziej boi to może lepiej nie czytać. Leczyć się trzeba u lekarza. I niestety nie każdy lekarz jest dobry - podobnie jak we wszystkich zawodach. Dlatego czasami dobrze wiedzieć by się np. dopytać, sprawdzić, etc. To że ten artykuł wywołuje takie poruszenie to chyba oznacza, że jest jednak istotny dla wielu osób. :) Tylko nie leczcie się sami na własną rękę (jak ja ) bo to się może źle skończyć.

[isj]

Dawno nie miałem okazji, aby odwiedzić forum, nie mam na to zwyczajnie czasu, niemniej skoro już tu jestem, 0,03 PLN wtrącę, zawierając swoje uwagi w punktach.

 

1. Niniejszy wątek jest wątkiem, gdzie piszę tylko i wyłącznie ja wg posiadanej przeze mnie wiedzy oraz wiedzy źródłowej opierając się na podręcznikach medycznych oraz notatkach z wykładów z czasów studiów na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym.

 

2. Nie mam nic przeciwko uwagom, które dotyczą treści tego tematu, z tym że w porozumieniu z administratorem został utworzony drugi wątek, gdzie można swobodnie wstawiać swoje komentarze, zaś link do niego wieńczy pierwszy post tematu. Dziękuję Ester, Polakicie, kuzynowi, Annie R., bunny i Namiestnikowi za uwagi, jednak podkreślam - to nie jest właściwe miejsce na nie.

 

3. Jako że lince obce jest czytanie ze zrozumumieniem, powtórzę raz jeszcze: nie jestem lekarzem, nie ukończyłem studiów lekarskich. Mam tylko niespełna 4 lata na 6 za sobą i zaliczone seminaria z neuropsychologii oraz neuropsychiatrii. Żałuję, że na forum nie ma lekarza psychiatry (a także neurologa), który chciałby się podzielić z nami swoją wiedzą, a także uporządkował moją (jednak, mimo asymetryczności funkcji, na pewno wdałbym się w polemikę) Moja wiedza przewyższa jednak standardowe rozeznanie użytkowników w dziedzinie budowy i funkcji OUN oraz teoretyczną wiedzę nt. leków. Piszę teoretyczną, gdyż np. Anna R. zdawała względem świadectw i badań nauki zupełnie odmienne relacje, co tylko podnosi wartość merytoryczną dyskusji. Czynię jednak uwagę co do swoich kwalifikacji po raz ostatni. Pierwsze zdanie tego tematu mówi o tym jednoznacznie, toteż dziwię się niektórym osobom, które uczestniczyły w dyskusji nt. potrzeby tego rodzaju tematu, że piszą uwagi w stylu "isj nie jest farmaceutą ani lekarzem" etc. Apeluję o poczytalność! Przypominając zarazem fragment pewnego wiersza K.I.G "... w awangardowy październik mów na wiatrak, że to piernik"*.

 

4. Przerwa w uzupełnianiu zapisów w temacie jest spowodowana pisaniem przeze mnie pracy dyplomowej oraz zaległościami studenckimi. Temat będzie z całą pewnością wznowiony. Na pewno będę starał się jak najszybciej, w miarę możliwości, wrzucić coś o sertralinie, gdyż słownie i w 4 oczy zobowiązałem sie do tego wobec jednego z forumowiczów.

 

5. Proszę o wycinanie stąd dalszych komentarzy, o ile się takie pojawią, i przeniesienie ich do właściwego tematu.

 

6. Tak, sierżańcie, szeregowy w stanie rezerwy jak najbardziej może być (Twoim) mentorem

 

*) "Październik, czyli October".

[LonLuvois]

Parafrazując naszego Prezydenta powiem tak, "Ufam Panu psycholowi, ale sprawdzam(w necie)"

 

A tak poważnie - nie ma co im ufać, jak się trafi na kumatego -to dobrze, ale trochę się obeznać samemu w temacie nigdy nie zaszkodzi. Przy czym trzeba pamiętać, że większość lekarzy to niestety osoby mało kompetentne.

 

Aha - jeszcze jedno. Im bardziej doświadczony psychiatra tym mniejsze ma opory przed zapisywaniem silnych leków.

[xanonymous]

A czy jest jakiś sposób by w czasie snu nie mieć w ogóle marzeń sennych. Żeby tylko spać snem głębokim?