Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...
Gość miko84

Badanie na temat związku serotoniny z depresją.

Rekomendowane odpowiedzi

Gość

http://psychcentral.com/news/2014/08/28/mice-study-suggests-lack-of-serotonin-not-behind-depression/74206.html

 

U myszy genetycznie "wyłączono" serotoninę i poddano je testom - były kompulsywne i agresywne ale nie miały depresji. To może potwierdzać, że SSRI działają przez inny mechanizm niż stricte podniesienie serotoniny, albo, że podniesienie serotoniny to tylko droga do innego oddziaływania, a "braki" serotoniny nie powodują depresji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Badanie znane mi. Kiedyś widziałem dość podobne gdzie u myszy "wyłączyli" hydroksylazę tryptofanową (enzym, który przekształca egzogenny tryptofan w 5-HTP -> serotoninę). Myszy były agresywne, impulsywne ale depresji nie odnotowano. Generalnie wiadomo, że efekt SSRI jest związany w dłuższej perspektywie ze zmianami neuroadaptacyjnymi niż stricte ze zwiększeniem serotoniny (gdyż to one już robią po zażyciu pierwszej dawki).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Kłania się neuroplastyczność, BDNF i te sprawy oraz dopamina. Nie można wykluczyć, że działanie terapeutyczne wszystkich leków nie wiąże się z modulacją dopaminy. Podobnie jak brak takiego działania może się wiązać z nieskutecznością modulowania dopaminy (jako modulowanie mam na myśli zwiększanie jej transmisji, czy efektywności w odpowiednich miejscach mózgu).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Wg mnie serotonina ma kluczowy związek z nastrojem podobnie jak dopamina;z noradrenaliną bym polemizował.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

To dlaczego myszy u których nie było wcale dopaminy nie miały depresji? :pirate:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Człowiek to nie mysz 8)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Tak, ale biologię mamy taką samą, badania na zwierzętach to podstawa wdrażania leków.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Inne badanie pokazało ze blokada receptorów serotoninowych u myszy indukowało depresje;nie mozna zatem miec bezkrytycznego zaufania do tego typu rewelacji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Masz link do tego badania?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

To jest link do badania nad antagonistą 5-HT7.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zbychu 1977,

ale do tego co ty piszesz tez nie mozna mieć zaufania, ja bym sie skłaniał jednak do tego co pisze miko84

w swiecie Nauki z sierpnia był artykuł,ze leki ideresja jest zwiazania z powstawaniem nowych tymczasowych neuronów u dorosłych, któe powstaja przez całe zycie, jesli brakuje serotoniny tych neuronow powstaje mniej i pojawiaja sie leki, czytłam tylko raz miesiac temu gazety juz nie mam ,ale mniej wiecej o to chodziło, wiec serotonina wpływa pośrednio na leki i depresje poprzez mechanizm dziłania, który cos wywołuje a nie bezposrenio

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Dokładnie, chodzi prawdopodobnie o tzw. neuroplastyczność, czyli powstawanie nowych neuronów, połączeń neuronów i przywracanie zdrowej budowy neuronu który jest "uszkodzony" przez stres (traci rozgałęzienia dendrytów). Czyli można w skrócie powiedzieć, że leki działające przez różne mechanizmy działania odbudowują mózg i przywracają jego zdrową budowę uszkodzoną przez stres (ubytki w pewnych częściach mózgu jak hipokamp czy kora czołowa są przecież mierzalne).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Tak działa tianeptyna,SSRI zwiększają transmisie 5HT przez receptory 5HT1a,oczywiscie moze miec to wpływ na szereg innych reakcji w mózgu jednak uwazam ze serotonina jako taka ma istotny wpływ w regulowaniu nastroju.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Nie może tylko ma, SSRI zwiększają BDNF i neuroplastyczność. Jeśli serotonina by miała takie znaczenie to inne leki by nie działały wcale (bupropion, tianeptyna, agomelatyna, mianseryna, nie wspominając o ketaminie i nowych lekach działających na glutaminian).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A może jest tak, że niski poziom serotoniny jest czynnikiem potrzebnym ale nie wystarczającym do wystąpienia depresji. Wtedy podniesienie jej poziomu wystarczałoby do ustąpienia objawów.

 

Zastanawia mnie jedna rzecz: W depresji nawracającej w tzw. remisji człowiek jest przecież nadal chory, jedynie objawy depresji się na jakiś czas schowały. Wydaje mi się, że jest inny czynnik będący przyczyną choroby i drugi będący modulatorem ekspresji objawów depresji :D

 

Jak chrzanię głupoty nie bijcie :D

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Masz szczęście, że napisałeś to ostatnie zdanie :pirate:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

W grę wchodzi też permanentnie podniesiony poziom kortyzolu, który moduluje neuroplastyczność i bezpośrednio wpływa na zmniejszenie objętości hipokampa.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Jesli NE pomaga w depresji nie oznacza to ze 5HT nie jest w nią zaangażowane,po prostu NE i 5HT są neurotransmiterami regulującymi nastrój wespół z DA.Ogólnie rzecz ujmując neurotransmitery zaangazowane w iMAO mają istotny wpływ na nastrój.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

mangiferaindica pisałem o tym odnośnie stresu. CRF, ACTH i w końcu kortyzol oraz noradrenalina i glutaminian to "namacalne" przekaźniki stresu. Efektem jest negatywny wpływ na neuroplastyczność i atrofię pewnych części mózgu (kora czołowa i hipokamp).

 

Wszystkie neuroprzekaźniki wchodzą ze sobą w interakcje. Wiele wskazuje, że serotonina odpowiada głównie za negatywny afekt (niski nastrój, lęk, drażliwość i agresja, uczucie samotności itd.) a katecholaminy (dopamina i noradrenalina) za pozytywny afekt (radość, entuzjazm, pasja, libido, przyjemność itd.). Nie znaczy to, że leki typowo serotoninowe nie zadziałają na brak pozytywnego afektu, ale odbywa się to wg. mnie raczej przez oddziaływanie na katecholaminy. Jest wiele informacji na temat spłaszczającego emocje (czasami wszystkie) wpływu leków typu SSRI. Zaznaczam, że są to przypadki które nie muszą wystąpić ale się zdarzają, czasami osoby biorące leki nie zdają sobie nawet z tego sprawy - bo często jest to na równi z poprawą stanu (czyli te osoby czują się lepiej, nie mają już negatywnego nastroju i nie płaczą, nie czują lęku i samo to w sobie ma dla nich ogromne znacznie, pewne zubożenie pozytywnych emocji schodzi na dalszy plan). Są też osoby dla których zmniejszenie emocjonalności ma zbawienne znaczenie. Ale z drugiej strony są też takie osoby które widocznie zauważają zmniejszenie także tych pozytywnych emocji, wyłazi po czasie obojętność i brak motywacji, pogorszenie kreatywności, nie mówiąc już o zaburzeniach libido. Dla pewnych osób jest to wystarczający powód by odstawić dany lek.

 

-- 14 wrz 2014, 12:18 --

 

Większość narkotyków i używek (kawa, papierosy, alkohol) są to rzeczy typowo dopaminowe, nie serotoninowe. To daje do myślenia.

 

-- 14 wrz 2014, 12:20 --

 

Był kiedyś taki skuteczny i fajny lek przeciwdepresyjny Servieru - amineptyna, lek głównie dopaminowy. No ale pojawiły się przypadki nadużywania i lek trzeba było wycofać.

 

-- 14 wrz 2014, 12:23 --

 

Apropo tianpetyny to ostatnie badanie wykazało, że jest to pełny agonista receptorów opioidowych μ i δ :mrgreen:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy serotonina zwiększa neuroplastyczność w całym mózgu czy tylko w obszarach związanych z serotoniną?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przeczytałem. Może nie wszystko ze zrozumieniem (mój angielski jest kiepski) ale główną treść chyba pojąłem. Niestety artykuł nie tłumaczy neuroplastyczności na poszczególne neuroprzekaźniki/leki tylko karze brać to co pomaga. Będę musiał gdzieś o tym doczytać. Było by dziwne gdyby serotonina potrafiłaby odnowić połączenie noradrenalinowe. Może warto podnieść poziom każdego neuroprzekaźnika i potrzymać jakiś czas? Albo sprawdzać po kolei? Trochę zgłupiałem. Dopóki leki się odkrywa przypadkiem i dopiero później dorabia teorie, a nie odwrotnie teoria w leczeniu nie pomoże. Jeśli już szukamy przyczyn depresji na podstawie działania leków to najpierw trzeba się zastanowić czy leki tak naprawdę są ją w stanie w pełni wyleczyć. Trzeba czekać na modulatory NMDA i nie chrzanić głupot :D

 

-- 15 wrz 2014, 01:50 --

 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3230505/

 

-- 15 wrz 2014, 02:20 --

 

[kretyn mode on] Naszła mnie genialna myśl :mrgreen: Jeżeli nowe neurony powstają podczas uczenia się, a podczas depresji mózg zwalnia i robi się z niego warzywo to i neuroplastyczność maleje. Z kolei jeśli lek wywoła jakieś zmiany w umyśle których wcześniej nie było np. myśli samobójcze -> nowe doświadczenie -> nowe neurony :mrgreen: [/kretyn mode off]

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Wyszło ostatnio ciekawe badanie na temat anhedonii w depresji i naukowcy odkryli, że odpowiada za nie niemożność utrzymania połączenia kory czołowej z jądrem półleżącym i odpowiada za to słaba aktywność kory czołowej. Stąd leki które zwiększą aktywność dopaminy w korze czołowej powinny być lepsze na anhedonię niż leki które tego nie robią. Z leków które zwiększają aktywność dopaminy w korze czołowej to mirtazapina, wszelkie NRI, agomelatyna, z SSRI tylko fluoksetyna (przez antagonizm 5-HT2c). SSRI raczej niewskazane.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Miko czytam Twoje posty ale jestes oderwany od rzeczywistosci, jakiej dopaminy? jak wiekszośc antydepresantów skutecznych w depresji działa na noradrenaline plus serotonina. Dopamina ma wpływ na sfere napędu ale nastroju nie modyfikuje, no chyba, ze ktos jest narkomanem wtedy sie kłaniają inne substancje. Także wpływ na depresję czyli nastrój, napęd, lęki, motywację poczucie wartosci maja dwa przekaźniki jednocześnie noradrenalina i serotonina. Nie jest tak, ze sam nor albo sama ser, ale gang SSRI profesorków twierdzi że tylko serotonina. Dopamina? Z dopaminą to jest inny bajer, dopamina sama tez nie tylko jej wydzielanie sie w zestawieniu z GABA , tzw system GABA-dopamina w nucleus accumbens. Tu chodzi o przyjemnośc jednak bardziej, ale.... jest to jedna z koncepcji depresji. Inna to ten cały układ stresu, BDNF ale czy ja wiem, nie pasuje mi tu wiele klocków, jeszcze inna to jest coś z MAO no bo przecież taki Nardil to jest ponoc najlepszy do tej pory antydepresant wszechczasów. Zauważ, wszędzie tu jest noradrenalina, także w typowej depresji to rola noradrenaliny jest bezapelacyjna, głównie w korze przedczołowej. Na nastrój sam serotonina nie działa ale razem z noradrenalina tak działaja wszystkie skuteczne leki antydepresyjne a SSRI, a powiedz, który SSRI jest skuteczny w dużej depresji? W zestawieniu np ze starą imipraminą, mirtazapiną,minsnaseryną, starymi IMAO i jeszcze kilkoma lekami. SSRI to typowe antyemocjonalne zamulacze i to wszystko. Tianeptyna to jest znowu ukąłd glutaminy plus dopamina ale na duze deprechy nie pomaga takze low cortisol to nie deprecha też.

Inna koncepcja to jest panic/seeking system tu chodzi o inne układy np opiodowe, CCK itd.

 

-- 18 wrz 2014, 03:44 --

 

Miko84,

z leków , które zwiekszają dopaminę w korze przedczołowej jest jeden antydepresant ale nie wiem czemu pomijany przez główny nurt, wiele osób po nim czuje się bardzo dobrze. Zgadnij przez jaki mechanizm zaczyna działać? HHaaa, a no noradrenalinę, jaki to lek, zgadnij

Serotonine tez podnosi.

 

-- 18 wrz 2014, 03:53 --

 

A wiesz miko czemu mirtazpaina jest taka nie do końca dobra. Zła jest przewaga antagonizmu 5 HT2c do 5 HT2a. Depresja to jednak bardziej jest receotor 2a, lęki i depresja 1a a naciskiem na lęki. 2c- hmm troche tez ale więcej propagandy, to jest kierunek na natręctwa i psychozy bardziej. Klimaty olanzapiny, klozapiny, klimaty depresji w tym tez dwubiegunówka to kwetiapina a ta kręci bardziej na 5 HT2a-antagonizm bardziej albo wzrost serotoniny na 5 HT2a i efekt downregulacja. 5Ht2a znów ma interakcję z noradrenaliną tkaże sam widzis od noradrenaliny nie masz ucieczki. Nie jest to hormon lęku jak sie uważa, rola noradrenaliny jest bardziej skomplikowana.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×