Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

Rekomendowane odpowiedzi

5 mg to bardzo mała dawka,możesz brać rozeniec moim zdaniem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Grabarzu, ale jak wiesz lamotrygina nie działa wyłącznie na poziom BDNF. Mechanizm jej działania antydepresyjnego w depresjach jednobiegunowych jest w dużym stopniu niepoznany, a na pewno - jest mniej poznany niż mechanizmy działania SSRI i SNRI.

 

Swoją drogą, jaka jest Wasza opinia: dlaczego fluwoksamina jest tak rzadko aktualnie przepisywana na depresję?

Jeśli masz dwubiegunową, to może i lamotrygina będzie dobra, jej dodatkowe mechanizmy (oprócz zwiększania BDNF) w depresji jednobiegunowej są wręcz niepożądane. Rozpatrywanie zastosowania leku w oderwaniu od jego głównego mechanizmu jest (oczywiście dla mnie) kompletnym nieporozumieniem, ponieważ później powstają takie absurdalne schematy leczenia (chociaż w żaden sposób nie można tego nazwać leczeniem) jak upregulacja rec. 5-HT1a klonazepamem, łączenie trzech SSRI, lub łączenie SSRI z SNRI etc.

 

Fluwoksamina jest bardzo rzadko stosowana w polsce, ponieważ w USA jest zarejestrowana tylko i wyłącznie do leczenia OCD (a my tak bardzo przecież się wzorujemy na USA, szkoda, że tylko w kwestii tego leku), chociaż bardzo dobrze sprawdza się jako antydepresant, nie gorzej niż reszta SSRI (działanie neuroprotekcyjne, prokognitywne, antyanhedoniczne-dopaminergiczne, i to wszystko przez agonizm rec. sigma-1).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Szkoda tylko, że wchodzi w interakcje z większością leków psychiatrycznych i wieloma innymi. Gdybym był świadomy, jak wielki te interakcje stanowią problem, to być może uniknąłbym uzależnienia od alprazolamu. Byłem jednak głupi i zlekceważyłem sobie zdanie z ulotki, że koncentracja alprazolamu i diazepamu w osoczu u pacjentów leczonych fluwoksaminą wzrasta. Bo cóż to może znaczyć, że wzrasta, czym tu się przejmować? Gdyby napisali wprost, że wzrasta o sto procent, tobym się mocno zastanowił. Ale tego to już nie podali.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Szkoda tylko, że wchodzi w interakcje z większością leków psychiatrycznych i wieloma innymi. Gdybym był świadomy, jak wielki te interakcje stanowią problem, to być może uniknąłbym uzależnienia od alprazolamu. Byłem jednak głupi i zlekceważyłem sobie zdanie z ulotki, że koncentracja alprazolamu i diazepamu w osoczu u pacjentów leczonych fluwoksaminą wzrasta. Bo cóż to może znaczyć, że wzrasta, czym tu się przejmować? Gdyby napisali wprost, że wzrasta o sto procent, tobym się mocno zastanowił. Ale tego to już nie podali.

To chyba dobrze, można wdupiać wtedy mniejsze dawki benzo, które starczą na dłużej, czysta ekonomia :P

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Postanowiłem zrobić pewien research odnośnie wpływu leków z grupy SSRI na transmisję dopaminergiczną, zdaję sobie sprawę, że jest on niepełny, ponieważ szukałem informacji dotyczących tylko interakcji SSRI-dopamina, nie mniej jednak powinien dać ogólny pogląd na tą relację. Zainteresowanych odsyłam również do bardziej szczegółowej lektury lektury:

 

http://www.ucl.ac.uk/~ucbpmbo/something.html/Work_files/Case%20Presentation%202.pdf

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3406817/pdf/pnas.201201547.pdf

 

http://www.gatsby.ucl.ac.uk/~dayan/papers/dkd01.pdf

 

Sama relacja SSRI z transmisją nie jest aż tak oczywista, jak piszą osoby niezbyt zorientowane w temacie (szczególnie te, którym SSRI nie pomogły), stwierdzając lapidarnie: serotonina z SSRI hamuję dopaminę. Wpływ SSRI na transmisję dopaminergiczną wydaje się zależeć od samego leku oraz, przede wszystkim obszaru mózgu, zdarza się również, że wyniki badań bywają sprzeczne:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584867

Fluoksetyna aktywuje komórki mikrogleju, które hamują funkcję hydroksylazy tyrozynowej ograniczając szybkość biosyntezy dopaminy w istocie czarnej, mogąc powodować objawy pizapiramidowe.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10963742

Cytalopram zwiększaja uwalnianie dopaminy od +27% do +67%, w zależności od stężenia.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8528581

SSRI powodują zależne od dawki hamowanie ostrzału neuronów neuronów pola brzusznego nakrywki, nie mając wpływu na komórki dopaminergiczne substancji czarnej, w przypadku fluoksetyny, po przewlekłym jej podawaniu, efekt hamujący zmniejsza się prawdopodobnie w związku z blokowaniem i, następnie, downregulacją rec. 5-HT2B/C.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26265886

Fluoksetyna hamuje aktywność neuronów dopaminergicznych ścieżki nigotratialno-tuberoinfundibularnej, co może powodować występowanie EPS-ów.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20730799

Escytalopram zwiększa ostrzał dopaminergicznych neuronów piramidowych kory przedczołowej (poprzez wpływ receptor NMDA) poprawiając funkcje kognitywne.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17117425

SSRI zwiększają aktywność neuronów dopaminergicznych śródmózgowia (a dokładnie substancji czarnej) oraz pola brzusznego nakrywki (tylko fluoksetyna).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24937739

Fluoksetyna nie wpływa na poziom dopaminy w korze przedczołowej.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19448853

Escytalopram zmniejsza ostrzal neuronów dopaminergicznych pola brzusznego nakrywki na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego serotonina-dopamina, co może nie dawać pełnej odpowiedzi terapeutycznej u niektórych pacjentów.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27966748

Escytalopram zmniejsza uszkodzenie neuronów obszaru CA1 hipokampa oraz zwiększa poziom dopaminy (i serotoniny) w hipokampie i neuronach kory.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8289580

SSRI podawane przewlekle zmeniejsza poziom dopaminy w prążkowiu o 60-70 % i jądrze półleżącym, oraz zmniejsza ilość metabolitów dopaminy o 20 - 40 %, w zależności od dawki.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3472627

Cytalopram podawany przewlekle nie wpływa na nasilające wydzielanie dopaminy przez klonidynę.

Ewentualne pomyłki w tlumaczeniu tekstu nie były celowe, a poprawki proszę pisać pod postem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jako, ze jesteście obeznani w temacie mam pytanie - czy jest jest szansa, ze po 6 tygodniach brania citalu (ostatni tydzień zwiększona dawka do 30 mg) zacznie jeszcze działać? Dalej mnie telepią lęki i wogóle samopoczucie momentami do dupy. Jest sens czekać? Z góry dziękuję za odpowiedź.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Poczekaj do 8 tygodni. Jezeli wtedy nie zadziala, porozmawiaj z lekarzem o dolozeniu czegos do tego, np. mirtazapiny lub propranololu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

SSRI ile działają na depresje i napęd? Mogą przestać działać?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witam wszystkich. Biorę Zortal od ponad pół roku, obecnie w dawce 200 mg. Jest lepiej niż przed leczeniem, ale nie jest jakoś super dobrze.. Czuję się jakbym była ciągle zmęczona, nie mam siły się uśmiechać. Przy tej dawce mam bardzo poryte sny, normalnie filmy przygodowo - sensacyjne tworzone przez mój mózg.. :shock:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
SSRI ile działają na depresje i napęd? Mogą przestać działać?

Pewnie, że mogą. W większości przypadków leki antydepresyjne działają jak stymulanty. Przychodzi czas, kiedy kończą się możliwości kompensacyjne organizmu i jest zjazd.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czy sertranorm zadziała na lęk, przyspieszone bicie serca i stres? Właśnie zapisałam się na psychoterapię, żeby wreszcie coś zrobić w dobrym kierunku (miesiąc czekania na nfz). Czy sertralina radzi sobie z fobią społeczną i czy jeśli nie mam depresji, warto to brać? Nie jestem w sytuacji, gdzie nie mogę funkcjonować bez leku, natomiast jestem osobą wycofującą się, z fobią społeczną i to mi przeszkadza (zero stresu=siedzenie w domu/chodzenie w mniej zatłoczone miejsca), często z tego powodu mam obniżony nastrój, ale do depresji chyba mi daleko. Krótko mówiąc - czy warto w moim wypadku brać sertralinę, czy postawić jedynie na psychoterapię? Dodam jeszcze, że po pewnej "stresowej" sytuacji miałam przez ok. 5 dni nerwobóle w klatce piersiowej. Szkoda mi teraz samej siebie, bo nie chcę być jakimś płatkiem śniegu, wiem, że mam w sobie mocne strony, tylko ciąży na mnie jakaś klatka.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Leki z dodatnim działaniem na NE nie nadają się do leczenia depresji z lękiem. Co innego dopamina która jak NE należy do amin katecholowych ( stymulujących). Dopamina pobudzajàc układ nagrody poprawia na tyle samopoczucie że lęk jest niejako zakrzykniety przez dobry nastrój i nie zwraca się na niego uwagi będąc pod wpływem dopaminowej ekscytacji.

Serotoninergiki słusznie zalecane są w leczeniu depresji nerwicowej z tym ze mechanizm SSRI nie jest zbyt udany by radzily sobie one ze zwalczaniem leku jako takiego ponieważ agonizują one receptory prolekowe 5ht2 przez cały okres ich stosowania. Super lekiem bylby zrównoważony inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i dopaminy bedacy jednocześnie antagonistą receptorów 5ht2.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Hmm, ok. Czyli po odstawieniu sertraliny fobia może znowu wrócić? Nie mam tak bardzo silnego lęku, że boję się wejść do sklepu, tylko lęk ten jest związany bardziej z relacjami face to face (bardzo długo pielęgnowałam w sobie skrajny introwertyzm). Wiem, że sertralina z jest łagodna. Muszę jeszcze dodać, że mam 17 lat i to mój pierwszy tego typu lek. Boję się skutków ubocznych (najbardziej chudnięcia, bo i tak już mało ważę i tego, że po odstawieniu zrobi się gorzej, najdzie mnie jakaś depresja, której nie miałam przed braniem leku). Dlatego tu napisałam, żeby ktoś rozwiał moje wątpliwości, coś doradził.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Leki z dodatnim działaniem na NE nie nadają się do leczenia depresji z lękiem.

SNRI (konkretnie wenlafaksyna jest skuteczniejsza przeciwdepresyjnie min. poprzez dodatkowy mechanizm NRI, aczkolwiek słabszy niż SRI) od SSRI:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17588546

Serotonergic-noradrenergic antidepressant drugs seem to have a modest efficacy advantage compared with SSRIs in MDD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19165525

This meta analysis provides evidence of the clinical efficacy of venlafaxine in achieving therapeutic response and remission in patients with major depression. Venlafaxine appears more effective than SSRIs, and at least as effective as tricyclic antidepressants, in the treatment of major depressive episode. Venlafaxine appeared more effective than comparators in treatment resistant depression. In addition, venlafaxine effective in reducing relapse when given long term after major depressive episode.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12409680

Venlafaxine treatment improved depressed mood, psychic anxiety and ADAM scores after 2 weeks with greater efficacy than treatment with SSRIs or placebo. ADAM scores could also predict the odds ratio of a patient achieving a clinical remission (defined as total HAM-D17 score = 7). The present results demonstrate that using just two items of the HAM-D17 can be very useful in assessing treatment response, differentiating between treatment groups and predicting remission rates.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12488062

Venlafaxine was significantly more effective than SSRIs in improving depression, perhaps due to enhancing both serotonin and norepinephrine.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16094658

Despite the limitations of the open design, the results of this study suggest that venlafaxine extended release may be more effective than the conventional antidepressants used in this study when treating depressed patients who do not tolerate or respond adequately to treatment with a conventional antidepressant.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15933485

Venlafaxine XR produced significantly higher rates of sustained remission in depressed patients compared to fluoxetine/paroxetine or placebo over this 8-week treatment period. As early as week 2, a significantly greater proportion of patients treated with venlafaxine achieved improved depression scores (remission and response). A significantly greater rate of remission and sustained remission occurred with venlafaxine compared to placebo. Remission was achieved earlier with venlafaxine and lasted throughout the remainder of the study. These results demonstrate that venlafaxine XR is more effective than fluoxetine/paroxetine for sustaining remission of depressive symptoms.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12716275

The construct of DFDs was found to be a useful summary measure of sustained remission. Active treatments were associated with more DFDs than placebo, and venlafaxine with more DFDs than SSRIs, consistent with corresponding differences in sustained remission.

ponadto równie dobrze nadaje się do leczenia zaburzeń lękowych (GAD, PD, OCD) jak SSRI (konkretnie za przykład podam paroksetyne):

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16732752

Repeated measures analysis of variance (ANOVA) on the HAM-A and CGI-S scores showed a significant decrease over time in both treatment groups without significant group difference or time x group interaction effect. There were no serious adverse events in both groups. This open trial demonstrated that either venlafaxine XR or paroxetine would be effective and tolerable for the treatment of patients with GAD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17589833

Venlafaxine ER 75 mg/days and 225 mg/days and paroxetine 40 mg/day were both well tolerated and effective for short-term treatment of panic disorder.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16894619

No significant differences were observed between active treatment groups. Panic-free rates at end point with active treatment ranged from 54% to 61%, compared with 35% for placebo. Approximately 75% of patients given active treatment were responders, and nearly 45% achieved remission. The placebo response rate was slightly above 55%, with remission near 25%. Adverse events were mild or moderate and similar between active treatment groups. Venlafaxine ER and paroxetine were effective and well tolerated in the treatment of panic disorder.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624187

These results show that venlafaxine was equally effective to paroxetine in treating patients with OCD. Venlafaxine may be a useful therapy for obsessive-compulsive patients, but is not superior to SSRIs.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15303242

No significant differences in primary or secondary efficacy variables were observed between the venlafaxine ER and paroxetine groups. The week 12 response rates were 69%, 66% and 36% for the venlafaxine ER, paroxetine and placebo groups, respectively. Both active treatments were generally well tolerated and were associated with a similar incidence of adverse events. This study shows that venlafaxine ER is an effective, safe and well-tolerated drug treatment for SAD.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780187/pdf/ndt-12-541.pdf

Since enhanced central noradrenergic activity is associated with the activation of fear and anxiety circuitries, one may surmise that manipulations that enhance noradrenergic transmission would promote these behaviors. This mechanism has led to the perception among some clinical practitioners that SNRIs and NERIs might be anxiogenic, at least during the initial phase of therapy.11,24,25 However, the SNRIs are employed with considerable success in the treatment of MDD and anxiety disorders, and there is thus far no evidence to support the notion that these therapeutic agents promote anxiety if gradually titrated. This apparent disconnect between enhanced noradrenergic transmission without enhancing anxiety is sometimes referred to as the “noradrenergic paradox.”

Venlafaxine was found to be effective against panic disorder in two recent large-scale studies.72,73 In one study, 653 patients with panic disorder with or without agoraphobia were randomized to receive 75 mg/day (163 patients) or 225 mg/day (167 patients) of extended-release venlafaxine and 40 mg/day of paroxetine (161 patients) or placebo (162 patients) for 12 weeks.72 In the second study, a total of 664 patients with panic disorder with or without agoraphobia received 75 mg/day (166 patients) or 150 mg/day (168 patients) of extended-release venlafaxine and 40 mg/day of paroxetine (166 patients) or placebo (163 patients) for 12 weeks.73 In both studies, patients with a primary diagnosis of depression or GAD were excluded.72,73 The primary outcome measure in both studies was the percentage of patients free from full-symptom panic attacks at the end of the treatment period, and secondary outcome measures were changes in baseline in the PDSS, frequency of panic attacks, anticipatory anxiety (as assessed by Panic and Anticipatory Anxiety Scale), and HAMA. Venlafaxine was significantly superior to placebo at all doses on the primary outcome measure and on most of the secondary outcome measures, as was paroxetine.72,73 Moreover, 225 mg/day of venlafaxine significantly increased the percentage of patients free from panic attacks and significantly improved PDSS scores when compared to paroxetine.72 In a recent randomized study, patients with SAD that was refractory to treatment with sertraline were switched to venlafaxine (225 mg/day), sertraline with clonazepam, or sertraline with placebo.86 Venlafaxine and sertraline plus placebo both produced similar (ie, 46%) levels of response, defined as an LSAS score of #50%.86 There were no reports of increased anxiety scores in LSAS or HAMA with these patients.

Collectively, these observations present a strong theoretical rationale for the suggestion that enhancing noradrenergic transmission with NET-selective inhibitors could enhance manifestations of anxiety. Yet, reviews of numerous clinical trials,25 including the present review, indicate that these antidepressants do not promote anxiety, a situation that has been called the “noradrenergic paradox.”

There are several mechanisms involving noradrenergic regulation and receptor sensitization that help explain why the noradrenergic paradox is not so paradoxical after all. Importantly, the studies reviewed strongly suggest that SNRI/NERI drugs are likely to provide relief to patients with MDD associated with anxiety disorders or anxious distress.

 

Co innego dopamina która jak NE należy do amin katecholowych ( stymulujących). Dopamina pobudzajàc układ nagrody poprawia na tyle samopoczucie że lęk jest niejako zakrzykniety przez dobry nastrój i nie zwraca się na niego uwagi będąc pod wpływem dopaminowej ekscytacji.

Póki co, żaden z agonistów rec. dopaminowych nie okazał się bardziej skuteczny w leczeniu zaburzeń lękowych w porównaniu do SSRI. Ponadto można mieć dobry nastrój i odczuwać lęk, jedno nie wyklucza drugiego.

 

Serotoninergiki słusznie zalecane są w leczeniu depresji nerwicowej z tym ze mechanizm SSRI nie jest zbyt udany by radzily sobie one ze zwalczaniem leku jako takiego ponieważ agonizują one receptory prolekowe 5ht2 przez cały okres ich stosowania.

Tak się składa, że SSRI spośród antydepresantów nadają się najlepiej do leczenia zaburzeń lękowych (łącznie z SSRI), mimo iż w początkowym okresie agonizują receptory 5-HT2A/5-HT2C, które po pewnym czasie ulegają downregulacji, stając się mniej wrażliwe:

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9335087

This suggests that chronic treatment by SSRIs could induce an up-regulation of the 5-HT2A receptors, and that 5-HT2A receptor down-regulation is not a common mechanism for the therapeutic effects of all serotoninergic antidepressive drugs.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16433010

Conversely, progressive down-regulation of 5-HT2C receptors parallels the gradual onset of clinical efficacy of SSRIs.

i efekt ich pobudzenia przez serotoninę (z inhibicji SERT) nie "przebija się" przez ich efekt przeciwlękowy (związany z downregulacją somatodendrychnych rec. 5-HT1a).

 

Super lekiem bylby zrównoważony inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i dopaminy bedacy jednocześnie antagonistą receptorów 5ht2.

W teorii być może, chociaż być może wcale nie lepszy niż chociażby TCA, SNRI czy NaSSA. Wortioksetyna w teorii (lub jak kto woli na papierze) wydaje się górować nad SSRI i SNRI, a okazuje się, że jej skuteczność jest nie wyższa niż, a prawdopodobnie niższa niż SNRI:

 

http://systematicreviewsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13643-015-0001-y

However, our study suggests that vortioxetine may not be more effective, and is potentially less effective, than an SNRI.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jaki jest inny alterantywny sposób leczenia nerwicy lękowej i depry- bez udziału SSRI, SNRI

Z tego co znam ludzi w mojej rodzinie i niektórych z forum trwałe remisje były częściej na lekach starej daty.

 

Może również w Twoim przypadku remisja nastała po Mirtrazapinie?

Siostra w pierwszym epizodzie miała Mirtrazapinie z coaxilem i 7 lat spokoju było.

Obecnie co odstawia to po miesiacu do 6 wraca.

 

Pozdrawiam,

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witam wszystkich,

 

Od lat przyjmuje różne leki, choruję na nerwicę lękową i zaburzenia osobowości.

Brałem już wszystkie leki z grupy SSRI, nie działają cudów, jednak nie potrafię bez nich funkcjonować. Najlepiej działa na mnie citalopram, paroksetyna i fluoksetyna, które przyjmowałem przez ostatnie lata.

Od około roku pojawił się u mnie dziwny skutek uboczny, który wcześniej nie występował. Po przyjęciu nawet pojedynczej dawki leku z grupy SSRI pojawia się dziwne uczucie wyginania całego ciała od środka, jako było za ciasne. Dodatkowo leżąc muszę co chwile się przekręcać i zmieniać pozycję. Czuję takie duże fizyczne napięcie w ciele i nie mija to z czasem.

Nie wiem czy jest to akatyzja, czy coś innego? Można jakoś temu przeciwdziałać? Myślałem o przyjeciu dodatkowo agonisty dopaminy, może serotonina za bardzo ją blokuje...

Będę wdzięczny za podpowiedzi. Bez tych leków ciężko mi żyć, a ten skutek uboczny jest bardzo męczący.

 

Pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Z tego co piszesz masz właśnie objawy akatyzji, napięcia mięśniowego. Takie wykręcanie, dosłownie wicie się jak wąż. Niemożność ustania w miejscu to typowe objawy. Najczęściej występują przy neuroleptykach. Mogą też świadczyć o złej tolerancji leków albo o zaburzeniach dyskinez późnych. Najlepiej radzą sobie z takimi obawami benzodiazepiny. Rozważ próbę sprawdzenia od czego to jest. Nie proponuję odstawienia leków ale to jedna z możliwości sprawdzenia. Możesz spróbować zastosować benzodiazepiny i sprawdzić czy pomagają (zapewne tak, szczególnie długo działające np: krorazepat, diazepam, clonazepam). Możesz też zrobić na to badania neurologiczne, nawet psychiatrzy często potrafią to ocenić, na dyskinezy.

Czasem można też zastosować leki przeciwparkinsonowskie, ale nie polecam. Może też to jest na tle psychicznym i będzie potrzebna ocena psychologa. Pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odpowiedź.

Obecnie po dłuższej przerwie zacząłem przyjmować paroksetyne w małej dawce początkowej 10mg na dobę. Objaw wykręcania ciała i przymusu ruchowego pojawił się od drugiego dnia i trwa cały czas. Po odstawieniu leku tego, lub innego z grupy ssri objaw ten szybko przechodzi. Najgorsze, że mimo pozytywnego działania tych leków na mój stan psychiczny, pojawia się od pewnego czas ten efekt niepożądany. Doraźnie czasami przyjmuje xanax, ale nie zauważyłem dużej zmiany po jego zażyciu.

Leki z grupy ssri brałem już tyle lat, że może organizm przestał je tolerować, albo spowodowały jakieś zmiany w organizmie...

Ostatnio próbowałem duloksetyny, która działa również na noradrenaline i efekt "akatyzji" nie wystąpił, jednak jestem strasznym lękowcem, mam przez to problemy z ciśnieniem i lek ten się u mnie zupełnie nie sprawdził, prawdopodobnie właśnie przez podnoszenie noradrenaliny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

No to bierzesz silny antydep. Jak najbardziej paro może takie objawy dawać. Mnie też to dotyczyło, a brałem paro docelowo 20mg. Ale ja to rozchadzałem, byłem aktywny, ale i tak dawało w kość. Musiałem się wspomagać lekami na sen bo bym nie zasnął z tym uczuciem. Xanax może pomagać, ale to głównie przeciwlękowiec, w mniejszym stopniu powoduję rozluźnienie mięśni, niż te leki które post wcześniej przytoczyłem. Pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Sluchajcie dostalwm zla diagnoze i leczono mnie ssri a mialem psychoze czy po leczeniu takim jeszcze mozna dojsc do siebie?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

mrblxxx - jasne że tak dużo osób w taki sposób dowiaduje się, że cierpi na inną jednostkę chorobową i dzięki temu mogą Tobie teraz dobrać odpowiednie leki

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Od prawie 3 tygodni biorę paroksetyne. 8 dni po 5mg (pół tabletki) później całe 10mg. Skutki uboczne od pierwszego dnia w postaci bólu żołądka i głowy (tak, tak, metalowa obręcz która się zaciska). Później przeszło w mocne przygnębienie i brak apetytu. Dwa razy mnie złożyło z nóg, a teraz również wyraźny spadek libido. Osobiście nie uważam aby mi się poprawiło odkąd zacząłem przyjmować, a teraz jest nawet gorzej jednak na to mogły mieć wpływ sprawy osobiste. Zgłosić się do psychiatry czy poczekać do miesięcznej wizyty(1,5 tygodnia) na jakieś ewentualne zmiany?

Słyszałem, że ilość substancji w organizmie normuje się w okolicy 2-3 tygodnia.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie polecam Paroksetyny ze względu na senność w ciągu dnia i trudności seksualne, jeśli już coś tego typu to Sertralina, obydwa leki silnie działają na wychwyt zwrotny serotoniny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tak w sumie czytam i te całe SSRI na tyle samo ludzi działają, co na tyle samo nie działają (u jedynie 50 % leczonych jest poprawa a u ponad 40 % bez zmian a u 10 % pogorszenie nawet). Ciekawe jakie są dane o innych lekach z innych grup np. w ogóle teraz zobaczyłem ile jest leków przeciwdepresyjnych a psychiatrzy tylko SSRI przepisują, wie ktoś czemu?

(NRI) – np. reboksetyna,

Antagonisty receptora alfa2 - mianseryna,

(SNRI) – np. wenla,

Trójcykliczne np. klomipramina,

Nieodwracalne inhibitor monoaminooksydazy – np. fenelzyna,

Zwiększenie wychwytu zwrotnego serotoniny – np. tianeptyna,

(NDRI) – np. bupropion

Czteropierścieniowy (czterocykliczny) lek przeciwdepresyjn– np. maprotylina

blokujące receptor serotoninowy 5HT2 (SARI) – np. trazodon

Antagonisty receptorów adrenergicznych alfa2, 5HT2, 5HT3 – np. mirtazapina

Agonista receptorów melatonergicznych MT1 i MT2 oraz antagonista receptorów 5-HT2C – np. agomelatyna

Prekursor acetylocholiny – np. deanol

Inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i częściowy agonista receptora 5-HT1 – np. vilazodon

Inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i modulator receptorów serotoninowych (ang. serotonin modulator and stimulator) – np. wortioksetyna

Antagonisty receptorów adrenergicznych alfa2, 5HT2, 5HT3 – np. mirtazapina

Odwracalny inhibitor monoaminooksydazy typu A (IMAO-A) – np. moklobemid

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×