MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Może po czasie zadziała ponownie? Mirta droga, ciekawe czy te generyki u nas dostępne są dobre jakościowo.

Do otumanienia i oszołomienia po mirtazapinie dołączyły niestety kolejne skutki uboczne:(

zawroty głowy, idę, a ziemia ucieka, pływam:( czy ktos mial takie dziwaczne uboki?

To ciekawe co piszesz. Mirta zadziałała lepiej sama czy z fluoksetyną? Jaka dawka mirty działała na Ciebie najlepiej i po jakim czasie miałeś reakcję (i jaką), jak wyglądała Twoja depresja? Dzięki za odpowiedź.

Solo było ok, brałem przez większość czasu 30mg, działanie było zauważalne po jakichś 3-4 tygodniach. Miks z fluoksetyną trochę za bardzo podbijał nastrój. Jedyny (i bardzo upierdliwy) skutek uboczny brania mirty to wydłużenie snu do 11-12 godzin dziennie, ale gdzieś po drodze zacząłem brać kwetiapinę, więc niekoniecznie była to wina samej mirty.

Z zastrzeżeniem - z najgłębszej depresji wyszedłem na samej fluoksetynie, więc nie wiem, czy mirta w takiej sytuacji byłaby równie skuteczna. W zwalczaniu stanów depresyjnych i subdepresyjnych była rewelacyjna.

Czy trazodon jest dużo słabszym blokerem 5ht2c od mianseryny?

-- 05 gru 2013, 07:08 --

Ok, już wiem że nie ma co porównywać nawet.

Trazodon to głównie antagonista 5-HT2a.

Czy zazywa ktos mitrazapine i choruje na skurcze dodatkowe serca?jak taki lek w takim przypadku dziala?

-- 05 gru 2013, 08:40 --

Czy zazywa ktos mitrazapine i choruje na skurcze dodatkowe serca?jak taki lek w takim przypadku dziala?

Mirtazapina jest też znana jako 6-aza-mianseryna. Jest bliskim strukturalnym analogiem mianseryny.

Mianseryna blokuje wychwyt zwrotny noradrenaliny(wpływa na NET), jest antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, 5-HT1d, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7. Poza tym blokuje też rec. alfa1-adrenergiczne i rec. alfa2-adrenergiczne(alfa2a, alfa2b, alfa2c- autoreceptory i heteroreceptory) przez co powoduje uwalnianie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny w różnych częściach mózgu. Z takich ciekawostek to ponoć jest jeszcze silnym antagonistą rec. oktopaminowego i silnym agonistą rec. opioidowego k.

Mirtazapina- jeżeli chodzi o receptory to dość podobnie jak mianseryna, jest słabszym antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1 oraz rec. 5-HT2c niż mianseryna. Nie wpływa na transportery 5-HT, NE, DA- zatem nie powoduje blokady wychwytu zwrotnego tych amin. Mirtazapina wykazuje właściwości niebezpośredniego agonisty rec. 5-HT1a(poprzez bezpośrednie antaginozowanie rec. alfa2- auto i heteroreceptorów oraz przez niebezpośredni wpływ na rec. alfa1). Mirtazapina wpływa też na przewodzenie bodźców nocyceptywnych(bólowych) poprzez regulację aktywności endogennych opioidów(endorfin) prawdopodobnie za pośrednictwem rec. opioidowych- u oraz k3.

Teraz ciekawostka- mirtazapina jest sprzedawna jako racemat enancjomerów- S(+) i R(-). Co ciekawe producent mirty Organon International chciał chyba zrobić ten sam myk co H.Ludnbeck z citalopramem/escitalopramem. Bo w 2004 r. wygasł patent na mirtę, a potem napłynął wniosek o rejestrację esmirtazapiny jako samodzielnego preparatu(zrezygnowano ze "względów strategicznych").

Mirta jest na papierze lepszym lekiem. Osobiście jako lek podstawowy uważam mirtę jako lepszy lek od mianseryny, lepiej tolerowany. Mianserynę uważam jednak za lepszy lek do łączenia, właśnie ze względu na jej większą siłę na receptorze 5-HT2c co jest kluczowe przy augmentacji wzrostu serotoniny gdy stosuje się ten lek razem z SSRI.

Firma produkująca miansę i mirtę jakby mogła to by zrobiła lek o nazwie merta. Sprzedawała go za cenę podobną do tej za jaką sprzedawała remeron czyli u nas około 200 zł do czasu wygaśnięcia patentu. Motyw z escitalopramem czyli słynnym lexapro ma wielu naśladowców bo był to sukces kasowy, przykładem jest choćby pristiq czyli jeden z metabolitów wenlafaksyny sprzedawany jako nowy lek. Będzie jeszcze wiele takich leków. Czymś nowym, chociaż już stosowano SSRI z buspironem (vortio jest dodatkowo częściowym agonistą 5-HT1b i antagonistą 5-HT1d) jest vortioxetyna lundbecku. Chociaż będzie trzeba poczekać jeszcze i cena też będzie wysoka (jak tak cenili swój super lek escitalopram?).

marinka-21, Raczej to nie ma wpływu, ale poradź się psychiatry/kardiologa.

-- 05 gru 2013, 13:56 --

Katarzynka40, Zawroty głowy są wymieniane jako dość częsty skutek uboczny mirtazapiny(około 7%).

Dark Passenger,

Dzięki za info.

Dr jak usłyszał o moim letargu i zawrotach głowy kazał jeszcze zmniejszyć dawkę mirtazapiny, wczoraj wzięłam ćwiartkę z 30 mg, czyli jakies 7,5 mg - spałam jak zabita i w dzień byłam nieprzytomna nadal.

dzisiaj wezmę jeszcze mniejszy kawałek - jakieś 5 mg, rozumiem, że w teorii taka mała dawka nie powinna wiele szkody wyrządzać

-- 05 gru 2013, 23:53 --

marinka-21,

Ja mam często skurcze dodatkowe. Biore od kilku dni mirtazapine, ale dośc małą dawkę.

Dużo masz tych skurczów? kilka w ciagu minuty, czy kilka na dzień?

Stosuję Mirtazapinę, już od dwóch miesięcy i działa bardzo dobrze. Przede wszystkim zwiększył mi się apetyt, a z tym był u mnie duży problem. Teraz jak pomyślę o jedzeniu to normalnie taki mam apetyt jakby nie wiem siedział w lochu zamknięty i nic nie jadł hehe, no i sny kalejdoskopowe. Mam pytanie czy jest możliwe abym odczuwał na mirtrze nieco obniżoną ciepłotę ciała? bo wiem że serotonina reguluje ciepłotę ciała a mirta blokuje te jej ,,złe'' receptory.

-- 06 gru 2013, 01:10 --

I za zwiększonym apetytem przy stosowaniu mirtazapiny stoi blokada receptora serotoniny 5TH2C tak?

Kitex120 możliwe jest odczuwanie zmniejszonej ciepłoty, przez blokadę 5-HT2a które podwyższają temperaturę jak się stosuje np. SSRI.

Za zwiększonym apetytem stoi połączenie antagonizmu 5-HT2c z H1 (tak jak w cyproheptadynie).

Kitex120 możliwe jest odczuwanie zmniejszonej ciepłoty, przez blokadę 5-HT2a które podwyższają temperaturę jak się stosuje np. SSRI.

 

Za zwiększonym apetytem stoi połączenie antagonizmu 5-HT2c z H1 (tak jak w cyproheptadynie).

No tak, bo po Escitalopramie to się pociłem jak świnka.

Kitex120 a masz obniżenie potliwości po mircie? Bo ja np. miałem, po SSRI się bardziej pociłem, po mircie mniej. Ale najmocniej na potliwość działały u mnie sedatywne trójpierścieniowce, doxepina, amitryptylina, pramolan.

Kitex120 a masz obniżenie potliwości po mircie? Bo ja np. miałem, po SSRI się bardziej pociłem, po mircie mniej. Ale najmocniej na potliwość działały u mnie sedatywne trójpierścieniowce, doxepina, amitryptylina, pramolan.

Tak, mniej się pocę po Mirtazapinie aniżeli po Escitalopramie.

Katarzynka40 roznie ti bywa czasem mam pare pod rzad skurczy a sa dni ze mam jakies pojedyncze skurcze a Ty?

Kitex120 to potwierdza moją obserwację, że SSRI u wielu osób nasilają potliwość (SSRI) a antagoniści 5-HT2 (jak mirta) mogą ją obniżać. Nasilenie potliwości przez SSRI odbywa się przez agonizm receptorów 5-HT2a i c, dlatego mirta która je blokuje może zmniejszać potliwość. Jest na forum osoba która była całkiem "sucha" jeśli chodzi o potliwość na mianserynie. U mnie mirta wyraźnie zmniejsza potliwość i przegrzewanie się.

Mirtazapina- jeżeli chodzi o receptory to dość podobnie jak mianseryna, jest słabszym antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1 oraz rec. 5-HT2c niż mianseryna. Nie wpływa na transportery 5-HT, NE, DA- zatem nie powoduje blokady wychwytu zwrotnego tych amin.

Czyli po prostu działa jak leki przeciwhistaminowe stosowane w alergii ? Podejrzewam, że tak, bo SSRI dało mi spokój z alergią, a przy Moklo lekko mi się odnowiło cholerstwo, więc Mirta lub Miansa byłaby u mnie pożądana, oprócz działania nasennego.

THJ_nw tak, i mirta i miansa to bardzo silni antagoniści H1. Na SSRI miałeś spokój z alergią, ale te leki raczej nie blokują histaminy jak mirta i miansa. Na moklo możesz mieć nasilenie alergii z tego względu, że ten lek może podnosić histaminę, ale nie wiem czy mao ma jakiś związek z rozpadem histaminy.

A tak, Mao-b rozkłada histaminę. Moklo w około 30% blokuje mao-b, więc może w pewnym stopniu zwiększać Ci poziom histaminy a przez to nasilać alergię.

Jak masz alergię to mirta/miansa na nią zadziała dość dobrze.

Kitex120 to potwierdza moją obserwację, że SSRI u wielu osób nasilają potliwość (SSRI) a antagoniści 5-HT2 (jak mirta) mogą ją obniżać. Nasilenie potliwości przez SSRI odbywa się przez agonizm receptorów 5-HT2a i c, dlatego mirta która je blokuje może zmniejszać potliwość. Jest na forum osoba która była całkiem "sucha" jeśli chodzi o potliwość na mianserynie. U mnie mirta wyraźnie zmniejsza potliwość i przegrzewanie się.

Chyba faktycznie tak jest bo np. wiem że to jest absolutnie głupi przykład ale bez tolerancji na Hydroksyzynę, jak brałem ją na samym początku to też miałem jakby obniżenie ciepłoty ciała ( pewnie przez pewien antagonizm 5TH2A) oraz znaczną poprawę samopoczucie, naprawde sam się teraz dziwie bo teraz Hydro powoduje u mnie tylko łatwiejsze zasypianie ale nie ma już tej lekkiej ,,wesołkowatości'' która była na początku a po mirtrze mam podobnie, po wzięciu tabletki robie się lekko senny i niesamowicie głodny i jakoś tak weselej, Pozdrawiam.

-- 07 gru 2013, 12:24 --

Generalnie te receptory 5TH2A i 5TH2C wydają się być faktycznie bardzo istotne przy wszelkiego rodzaju stresach, nerwicach, depresjach. Na necie na angielskich stronach czytałem że są testowane związku w badaniach naukowych które są dość mocno selektywnymi antagonistami 5TH2C np. i zwiększają one stężenie dopaminy i co ciekawe niektóre z nich mogą nawet wykazywać pewnien potencjał nadużywania, jeden z tych związków jest podobno wykorzystywany do badania wpływu kokainy na dopaminę. A selektywni antagoniści 5TH2A z kolei są testowani jako leki antypsychotyczne, poprawiające sen i przeciwlękowe. Mirta również silny antagonista tych receptorów ale już nie taki selektywny bo jednak silne działanie antyhistaminowe jest, co może przymulać - ułatwiać w pewien sposób zasypianie ale nie działać przeciwlękowo. Mam pytanie czy antagonizm 5TH2C w dużym stopniu powoduje wzrost dopaminy? do czego by to porównać, te receptory 5TH2C są taką jakby tamą dla dopaminy, i antagonizm ich powoduje że dopamina jakby ,,wylewa'' się do synaps?

miko84, dzięki wielkie za doinformowanie Zabawna historia. Trafiłem tu na forum w .. 2009 roku. Wtedy zaczęły się moje problemy z alergią, teraz wiem, że na tle psychicznym poprzez tę właśnie nieszczęsną histaminę. Niemal 5 lat męczyłem się codziennie z tym cholerstwem, aż nie zacząłem pół roku temu brać psychotropów.. tyle lat cierpień, a wszystko to sprowadza się do jednego mianownika. Masakra.

Mógłbyś zacząć brać czystego antagonistę rec. H1 np. hydroksyzynę- to łagodny lek przeciwalergiczny i uspokajający. Albo poproś lekarza, żeby do antydepów dorzucił Ci cetyryzynę(np. Alertec)- to pochodna hydroksyzyny.

A no właśnie, to bardziej hydroksyzyna na mnie działała niż SSRI, no tak tak sobie ją brałem i jak alergia ustąpiła i doczytałem, że jest antyhistaminowy to zrozumiałem w czym tkwił problem. Potem ją odstawiłem i może dlatego ten lekki nawrót. Zobaczę jak będzie z mirta (podejrzewam, że dobrze) a jak coś wrócę do hydro/cetytryzyny.

Kitex120 antagonizm 5-HT2a i c zmniejsza aktywność osi HPA, obniża ACTH i kortyzol. To głównie dlatego w przypadku depresji z nadaktywnością osi HPA i nadmiarem kortyzolu - depresji melancholijnej (gdzie mamy wyraźne objawy nadmiaru kortyzolu - np zaburzenia pamięci, stany lękowe) najbardziej pomocne są leki trójpierścieniowe z których każdy jest antagonistą 5-HT2a i c (amitryptylina najmocniejszym). To dlatego w tym typie depresji, jeśli ktoś nie toleruje trójpierścieniowych bardzo pomocne mogą być leki typu mirtazapina/mianseryna. No i w końcu to dlatego w tym typie depresji SSRI są najmniej skuteczne - bo słabo obniżają kortyzol a początkowo go zwiększają (przez silny agonizm receptorów 5-HT2a i c).

Mógłbyś zacząć brać czystego antagonistę rec. H1 np. hydroksyzynę- to łagodny lek przeciwalergiczny i uspokajający. Albo poproś lekarza, żeby do antydepów dorzucił Ci cetyryzynę(np. Alertec)- to pochodna hydroksyzyny.

Dokładnie, Cetyryzyna jest nawet bodajże metabolitem Hydroksyzyny także. Działanie takie samo. Bo jedna i druga jest silnym odwrotnym agonistą receptora H1. Hydroksyzyna dodatkowo jeszcze antagonizuje 5TH2A receptor serotoniny, chociaż dość słabo.