KWETIAPINA(ApoTiapina, Bonogren, Etiagen, Kefrenex, Ketilept, Ketilept Retard, Ketipinor, Ketrel, Kvelux SR, Kventiax, Kventiax SR, Kwetaplex, Kwetaplex SR, Pinexet, Questax, Setinin, Symquel XR)

[lunatic]

ja neuroleptyk w celu aktywizacyjnym dostałem dopiero na samym końcu, wcześniej dostawałem leki przeciwdepresyjne, dopiero jak one się nie sprawdzały do końca to lekarz spróbował z amisulpirydem

[Gość]

To macie szczęście do mądrych lekarzy :)

[elfrid]

miko84, Podnoszę taki wybór, z tego względu, że jestem zmęczony SSRI. Uważam, chyba podobnie jak ty, że ich działanie jest połowiczne w przypadku depresji. Co do zaburzeń lękowych, licznych fobii, w tym OCD, nie mają sobie równych. Jednak ich skuteczność w depresji nie jest już taka owocna. LPD działające na więcej przekaźników tj. TLPD, moklobemid, wenlafaksyna, mirtazapina, (ew. połączenie fluoksetyny i miasneryny) to są środki, dzięki którym skutecznie można zaleczyć depresję. Nie ważne jaki typ depresji, endogennej nawracającej czy tzw. "depresji dwubiegunowej". SSRI może i nie indukują mani (wg specjalistów doktorów nauk medycznych) za to chyba częściej odpowiadają za dysforię, drażliwość i agresję u pacjentów, których może umieścić w spektrum CHAD.

Pytanie się sprowadza do tego - czy dodać LPD do leku stabilizującego, celem szybkiej poprawy? Jeśli dodać to na jaki czas (krótszy, odstawić od razu po ustąpieniu objawów?). Ale jeśli już się decydować na dodanie LPD to niech to będzie lek skuteczny.

Z w/w to: moklobemid za bardzo aktywizuje (nawet przy sedatywnej kwetiapinie), wenlafaksyna już była w użyciu i swoje zrobiła (fakt, że zawwsze stosowana solo). Zostaje mirtazapina i klompiramina. Obydwa pasują do tego do zażywania przed snem, razem z kwetiapiną, którą też biorę na noc. Na niekorzyść mirty działa wzrost apetytu (istotny). Czyli zostaje klompiramina.

 

-- 21 sty 2014, 20:02 --

 

Poczynając od pierwszej wizyty u dra to mój schemat leczenia wyglądał tak- najpierw paroksetyna(docelowo 40mg)=brak rezultatu, paro+karbamazepina= brak rezultatu, zmiana na sertralinę=brak rezultatu, zmiana na fluwoksaminę=zero rezultatu, dołożona do fluwo mianseryna=brazk rezultatu, zmiana na klomipraminę=zero rezultatu, zmiana na fluoksetynę=częściowy rezultat, zmiana na escitalopram= ogólnie pod koniec bez większego rezultatu antyobsesyjnego, dopiero potem zaczęły się jakieś próby z dołączeniem sulpirydu do SSRI(citalopram), jakieś próby włączenia amiego w małych dawkach. No a w między czasie to już była kanonada wielu innych leków, ktorych nie jestem w stanie spamiętac. Aha- wcześniej się jeszcze depakina jakoś przewinęła. Także u mnie neuroleptyki zostały włączone dość późno.

 

Podziwiam, że tyle wytrzymałeś bez poprawy. Mogę narzekać i biadolić na zadłużenie, realizację głupich pomysłów; ale po włączeniu LPD działo się. Nie wiem jak zachowałbym się gdybym brał tyle leków bez żadnego rezultatu, efektu.

[Gość]

elfrid spróbuj tianeptyny (nie jestem agentem firmy servier )

[barsinister]

Są teorie, że antydepresanty nie powodują zmiany fazy - po prostu podaje się je na etapie depresji, a ponieważ nie mają właściwości stabilizujących to nie zapobiegają przejściu w manię czy hipomanię - i to się odbiera jako indukowanie.

 

Tu też coś jest w tym stylu http://www.webmd.com/bipolar-disorder/features/8-myths-about-bipolar-disorder?page=3

 

Z kolei tutaj są bardzo interesujące zestawienia i statystyki (potwierdzające informację o sertralinie z crazy meds i zdecydowanie obciążające TPLD) http://www.currentpsychiatry.com/home/article/antidepressants-in-bipolar-disorder-7-myths-and-realities/28adf6772d8571edeae95566f07950c3.html

[elfrid]

barsinister, brałeś kiedyś wenlafaksynę albo TLPD?

[barsinister]

TLPD nigdy, wenlafaksynę 1.5 miesiąca - przestałem, bo miałem non stop tachykardię, czasem blisko granicy omdlenia - więc trudno uznać to za przetestowanie.

 

A wracając do wątku, czytam doniesienia o uzależnieniu od kwetiapiny, powszechnym w amerykańskich więzieniach http://primarypsychiatry.com/smoking-quetiapine-a-amaq-balla/

[Gość]

Jak chodzi o zwiększanie poziomu dopaminy jako lekarstwo na depresję - u mnie nie sprawdza się to w ogóle. Np. amisulpryd testowany był u mnie w dawkach 25-100mg w różnym czasie i zero efektów. Zwiększenie dopaminy powoduje u mnie tylko rozdrażnienie, nic więcej. Noradrenalina indukuje lęki, jej działania przeciwdepresyjnego nie stwierdziłem. Co organizm to inna reakcja. Najlepszym antydepem jaki brałem, jest amitryptylina - po 2 tygodniach nastrój mocno poszedł w górę. Niestety - serce waliło jak oszalałe.

[elfrid]

barsinister, recydywiści potrafią wszystko przyćpać

Marian_Paździoch, ale amitryptylina też działa na noradrenalinę. W większym stopniu niż klompiramina.

[Gość]

Amitryptylina to najbardziej złożony lek jaki tylko może być. Co odpowiada za mechanizm przeciwdepresyjny tego leku chyba nikt nie wie :)

[Gość]

U wielu osób, u których żadne SSRI nie znajdują zastosowania, amitryptylina często potrafi zaskoczyć. Dla mnie osobiście jest to jakaś furtka w przypadku wielkiego doła - lepsza nerwowość od depresji.

[Gość]

To prawda, amitryptylina to u wielu lek ostatniej szansy i zazwyczaj działa jak inne leki nie dawały efektu. (chociaż przepisuje się go na samym końcu ze względu na sporo możliwych skutków ubocznych).

[zzYxx]

Właśnie, po solianie nie powinno być zwiększone libido? Bo u mnie w tych sprawach nadal kiepsko.

[Gość]

Czy ja wiem, jeśli Ci obniży prolaktynę to nie bardzo. Zależy od reakcji na lek.

[zzYxx]

Raczej zwiększy prolaktyne

[Gość]

Zwiększy, tak :)

[Gość]

U mnie jedynymi ubocznymi skutkami amitryptyliny była początkowa suchość w ustach i walenie serca, ale to drugie mam przy każdym leku, który choć trochę wpływa na noradrenalinę.

[Lord Cappuccino]

U mnie jedynymi ubocznymi skutkami amitryptyliny była początkowa suchość w ustach i walenie serca, ale to drugie mam przy każdym leku, który choć trochę wpływa na noradrenalinę.

 

Za to odpowiada blokowanie cholinergicznych receptorów muskarynowych=antycholinergiczne działanie amitryptyliny. Receptory M2 znajdują się w sercu, a receptory M3 odpowiadają za wydzielanie gruczołów(m.in. ślinowych).

[Gość]

Wg mnie blokada receptorów muskarynowych ma pewien udział w działaniu przeciwdepresyjnym tego leku (jak i innych). Jest trochę danych wskazujących na nadaktywność acetylocholiny w depresji (pewne działanie przeciwdepresyjny skopolaminy, działanie przeciwdepresyjny blokady receptorów nikotynowych które zawiadują transmisją acetylocholiny i teoria o wpływie acetylocholiny na depresję popularna w latach 80'tych, oraz depresjogenny wpływ inhibitorów acetylocholinoesterazy u pewnych predysponowanych osób, pewien euforyczny wpływ niektórych leków antycholinergicznych).

[Gość]

Pytanie do biorących kwetiapinę: czy Wy też na początku leczeni zmagaliście się z ciągłym zmęczeniem? Czy mam się spodziewać, że to może się utrzymywać cały czas?

[norma_baker]

Marian_Paździoch, ja nie miałam takiego efektu ubocznego. od kiedy biorę kwetiapinę w dawkach większych niż 100mg wcale nie odczuwam ciągłego zmęczenia.

[Gość]

A ja się raczej poddam z tą kwetiapiną. Odczuwam straszny lęk przed pogorszeniem nastroju, który - czego już doświadczyłem - na starcie mi towarzyszy. W poniedziałek mam wizytę i pogadam z lekarzem o generyku o przedłużonym uwalnianiu. O ile cokolwiek to zmieni.

[elfrid]

Właśnie, po solianie nie powinno być zwiększone libido? Bo u mnie w tych sprawach nadal kiepsko.

sulpiryd i amisulpiryd zwiększają poziom prolaktyny, więc niekorzystnie wpływają na libido.

 

-- 22 sty 2014, 18:57 --

 

Pytanie do biorących kwetiapinę: czy Wy też na początku leczeni zmagaliście się z ciągłym zmęczeniem? Czy mam się spodziewać, że to może się utrzymywać cały czas?

 

Spróbuj brać tylko w dawce na wieczór, wtedy nie powinno być senności w ciągu dnia.

[hooain]

ketrel to zamiennik?

[cytrynka84]

Tak zamiennik,ale dobry.

 

-- 23 sty 2014, 17:11 --

 

Oryginalny lek to Seroquel lub Seroquel XR.