KLONIDYNA (Iporel)

[Tańczący z lękami]

Klonidyna – organiczny związek chemiczny, agonista receptorów α2-adrenergicznych sprzężonych z białkiem regulacyjnym Gi. W mniejszym stopniu pobudza również receptory α1-adrenergiczne. Stosowana w leczeniu od ponad 40 lat.

 

Działanie:

obniża ciśnienie krwi,

zwalnia częstość akcji serca

zmniejsza objętość wyrzutową serca

działanie uspokajające i przeciwlękowe

przeciwbólowe

zwiększa łaknienie

 

Wskazania:

klonidyny można używać w leczeniu zespołu Gilles'a de la Tourette'a

w nadciśnieniu średnim i ciężkim

w leczeniu zależności opioidowej i alkoholowej

w ADHD (podobnie jak inny α-mimetyk guanfacyna)

 

Klonidyna ma również wiele innych zastosowań "off-label": zaburzenia stresowe, kłopoty ze snem, borderline, zaburzenia lękowe, zespół niespokojnych nóg (RLS), neuropatia cukrzycowa, bóle głowy pochodzenia migrenowego i uderzenia gorąca towarzyszące menopauzie

[Gość]

Brałem. Strasznie mulący i usypiający lek w moim przypadku. Do tego nasilił mi depresję. Agonizm alfa-2 zmniejsza ostrzał neuronów serotoninowych i noradrenalinowych co w depresji nie jest zbyt dobrym wyjściem. Mirtazapina która jest antagonistą alfa-2 to skuteczny u wielu lek przeciwdepresyjny.

 

Co do innych rzeczy to możliwe, że skuteczny. Stawiałbym głównie na ADHD bo agonizm receptorów alfa-2 w korze przedczołowej pomaga w tej przypadłości.

[Tańczący z lękami]

miko84, zastanawia mnie jak ten lek sprawdza się np w zaburzeniach lękowych i nerwicowych, które wtórnie mogą dawać depresję. Ciekawe czy komukolwiek pomógł właśnie na nerwicę nie obniżając przy tym nastroju

[Gość]

Pomoże Ci chyba tylko wtedy gdy Twój lęk bierze się z nadmiaru noradrenaliny.

[suwak]

A co powiecie na to, by przyjmować klonidynę razem z mirtą/miansą by obniżyć noradrenalinę?

[Gość]

No ale pozbawiasz wtedy ten lek jego głównego mechanizmu działania, więc nie widzę za bardzo sensu.

[suwak]

Jaki lek pozbawiam mechanizmu działania? Chodzi ci o to, że niby mechanizmem działania miansy/mirty jest noradrenalina?

[jasiek]

mirtazapina antagonizuje alfa-2 (przez ten mechanizm zwiększa noradrenaline)

 

klonidyna jest agonistą alfa-2 (przez co zmniejsza noradrenaline)

 

więc działanie na alfa-2 będzie się znosiło, pytanie co z tego wyniknie w praktyce?

[suwak]

No właśnie, ciekawe co by wynikło... Mnie właśnie chodzi o to, by zmniejszyć noradrenalinę podczas przyjmowania mianseryny akurat.

[Kalebx3 Gorliwy]

co Wy tak z ta klonidyną ? To zamulacz i nic więcej ,,, więc nie łudżcie sie że wam pomoże .

[Gość]

suwak tak, głównym mechanizmem działania mirtazapiny i mianseryny jest antagonizm alfa-2, więc jak go zniesiesz to zniesiesz mechanizm tego leku. Zostanie tylko antagonizm 5-HT2a i c 5-HT3 oraz H1. Serotonina, noradrenalina i dopamina z mirty bierze się głównie z antagonizmu alfa-2 oraz w pewnej mierze z blokady 5-HT2c (ale słabiej).

[suwak]

No ale sam antagonizm 5-HT2a i c też może być pomocny, np. w obniżeniu kortyzolu, prawda?

[hashim]

miko a skąd się bierze olbrzymia depresja po odstwieniu mirty?? zwiekszenie serotoniny?

 

bo w zeszłym tygodniu jak nie miałem leku i nie mogłem braćto miałem coś jakby cholerne objawy negatywne, zamknięcie sie w sobie itp, zawsze tak mam po kilku dniach od odstawienia mirty

 

czy jest to przez odhamowanie i agonizm 5ht2c lub 5ht2a?

[suwak]

Może być też przez mniejsze działanie serotoniny na 5ht1a (tak myślę).

[Tańczący z lękami]

A co powiecie na to, by przyjmować klonidynę razem z mirtą/miansą by obniżyć noradrenalinę?

ciekawie kombinujesz, bo skoro w praktyce nie ma silnego antagonisty/ odwrotnego agonisty 5ht2aic a jest on nam potrzebny ze względu na depresję i kłopoty ze snem, ale nie chcemy noradrenaliny (ze względu na lęki i kłopoty ze snem) to w praktyce nie mamy żadnego leku. Ryzykowny to manewr, ale w teorii można by uzyskać lek który działałby właśnie jedynie na 5ht2 gdyby odpowiednio dobrać dawki obu leków, czyli miansy i klonidyny...Myślałem o tym połączeniu już od dawna, ale nie chcę dokładać kolejnych leków (stosuję bowiem 3). Ciekawe, czy ktoś stosował takie połączenie i jakie były efekty

 

-- 19 paź 2014, 16:16 --

 

dodam jeszcze, że wchodząc na miansę mam ku.ewskie lęki, ale po jakimś czasie czuję wyraźną poprawę nastroju. Ten lek działa u mnie na depresję, ale część tego działania jest prawdopodobnie dla mnie szkodliwa i nie mówię tu o ubokach fizycznych etc, ale o czysto psychicznych (lęk, napięcie).

[suwak]

To kto pierwszy będzie królikiem doświadczalnym?

Poza tym podejrzewam że nie tak łatwo dostać tę klonidynę...

[Tańczący z lękami]

suwak, również słyszałem, że nie chcą jej przepisywać, że to trochę ciężki kaliber

[ladywind]

A nie zastnawialiscie sie, że lęki i napięcie są wywoływane czysto przez samą chorobe a nie jak piszecie przez leki,które zazywacie jak np ktos wyzej napisał ze miansa daje takie skutki uboczne.

[suwak]

Tylko że lęk wywołany chorobą jest u mnie nieco inny. Np. ja jako fobik społeczny miewam lęki w sytuacjach społecznych, ale jest to lęk mocny, głęboki, taki przeszywający człowieka na wylot.

Ten właśnie rodzaj lęku na miansie mi się obniża, ale za to pojawia się inny, bardziej w stylu poddenerwowania, podniecenia, pobudzenia. I myślę że ten wynika z noradrenaliny, a tamten z kortyzolu.

[Gość]

suwak antagonizm 5-HT2a i c może być pomocny w obniżaniu kortyzolu ale są w miarę selektywne leki antagonizujące je jak ketanseryna czy ritanseryna ale nie wykazują działania przeciwdepresyjnego.

 

hashim trudno powiedzieć, może po prostu po odstawieniu wraca depresja. Mirtazapina zwiększa aktywność czołowych części mózgu a to one odpowiadają za objawy negatywne. To jest podobny mechanizm do objawów negatywnych w schizofrenii - słaba aktywność dopaminy w tych rejonach mózgu. Mirtazapina zwiększa metabolizm i aktywność tych części mózgu, zwiększa w tych rejonach dopaminę a przez to często działa na negatywne objawy.

 

Czytałem ciekawe badanie na temat wpływu mirty i SSRI na aktywność kory przedczołowej i mirta ją właśnie zwiększała a SSRI zmniejszała, więc nie dziwi to, że SSRI i mirta mogą mieć tak różne efekty na objawy depresji. Szczególnie te objawy negatywne - zauważcie, że SSRI często je pogarszają, następuje pogorszenie anhedonii, motywacji, chęci do socjalizowania się. Mirta za to w badaniach (np. po dołożeniu do neuroleptyku) wykazywała działanie leczące objawy negatywne. Coś podobnego zauważyłem u mnie - na SSRI mam pogorszenie anhedonii, motywacji i nie chce mi się spotykać z ludźmi, a z kolei mirtazapina jako jedyny lek poprawiła u mnie wyraźnie te rzeczy. To po raz kolejny skłania do tezy, że są różne typy depresji związane z różnymi obszarami mózgu i na jeden typ dany lek będzie skuteczny a na inny może nawet szkodzić.

 

Antagonizm 5-HT2c obniża lęk (to ma mirta). Także antagonizm H1 i 5-HT2a ma pewne znaczenie w działaniu przeciwlękowym. Dodatkowe działanie przeciwlękowe mirty bierze się z pośredniego agonizmu 5-HT1a, ale to bierze się już z antagonizmu alfa-2. Jeśli wyłączy się antagonizm alfa-2 to nie będzie pośredniego agonizmu 5-HT1a, nie będzie takiego wzrostu dopaminy w korze czołowej a przez to lek będzie wg. mnie dużo słabiej działać przeciwdepresyjnie i być może także przeciwlękowo. Z drugiej strony tak jak piszecie, nasilenie lęku z mirty bierze się najprawdopodobniej z noradrenaliny. To jest niestety jak z większością leków - coś za coś - noradrenalina z alfa-2 to jest raczej główny mechanizm działania mirty ale i jej pewnego działania zwiększającego lęki.

 

Ja brałem klonidynę i czułem się jak g... zmulony, senny, pewne nasilenie depresji też wystąpiło. Agonizm alfa-2 powoduje zmniejszenie noradrenaliny ale i ostrzału neuronów serotoniny. Klonidyna może także do pewnego stopnia blokować dopaminę w korze czołowej, co też może np. pogorszyć objawy negatywne (to co leczy mirta).

 

-- 20 paź 2014, 09:30 --

 

PS. Najnowsze badanie wykazało, że ketamina działa na anhedonię już po 4 godzinach a odbywa się to przez wzrost aktywności czołowych części mózgu. Pojawia się coraz więcej tych badań na temat ketaminy i myślę, że im więcej ich będzie tym szybciej wprowadzi się ketaminę do leczenia depresji. Tzn. ogólnego bo w USA są już kliniki które stosują wlewy z ketaminy na depresję.

[hashim]

co do antagonistów nmda to nie mam przekonania

 

np. czym jest spowodowane, że po stosowaniu pewnych antagonistów nmda np. boje się dotyku bliskiej mi osoby, normalnie nie mam z tym problemów a nawet jest dokładnie na odwrót uwielbiam dotykac, mam problemy z myśleniem itp, w ketamine nie wierze, a;e jak będe miał okazje to spróbuje

 

 

odstawienie mirty to u mnie masakra,normalnie bez leków mam lepiej niż po odstawce mirty

moja hipoteze że to przez wzmożony agonizm 5ht2c i 5ht2a albo przez serotonine (przecież mirta jest przeciwserotoninowa)

[Gość]

Czy mirtazapina jest przeciwserotoninowa. I tak i nie. Blokuje receptory serotoninowe 5-HT2a i c oraz 5-HT3 ale zwiększa ostrzał neuronów serotoninowych w DRN oraz zwiększa serotoninę w hipokampie (tutaj wyniki są akurat różne).

[Tańczący z lękami]

miko84, wspominałeś kiedyś, że mirta jest "bardziej" od miansy. A w czym jest miansa mocniejsza od mirty? Wiadomo, że ma mocniejsze działanie przeciwhistaminowe. U mnie powoduje również wyższą chęć socjalizacji z ludźmi niż jak byłem na mircie biorąc oczywiście w obu przypadkach SSRI. Z czego to może zatem wynikać? Znasz może na podst. badań ratio dopaminy do noradrenaliny na obu tych lekach?

[Gość]

Miansa silniej od mirty blokuje 5-HT2a i c oraz H1. Mocniejsze działanie miansy z SSRI może się brać z jej silniejszego antagonizmu 5-HT2c. Im silniejszy antagonizm 5-HT2c + SSRI tym większy wzrost serotoniny. Ale trudno orzec czy to jest akurat źródłem lepszego działania tego leku u Ciebie.

[ICD-10]

Czy nikt sie juz tym nie leczy