Skocz do zawartości
Nerwica.com

Pytanie o lek.


Gość monster0

Rekomendowane odpowiedzi

Hej.

Choć jest to głupie to chciałbym rozwiać swoje wątpliwości;)

 

Do walki z lękami zachęcił mnie stan zakochania. Otóż pomimo zerwania znajomości z dziewczyną zakochanie nadal trwało. To właśnie ten stan zachęcił mnie do walki o 'siebie'. Ta 'nadnaturalna' motywacja trwała i podejmowałem próby kontaktów towarzyskich. Dzięki temu ustąpiła derealizacja. Po 3 tygodniach znowu powróciła i rozłożyła mnie na łopatki. Wszystkie złe wspomnienia wróciły, totalna agresja, roztrzęsienie.

Od stycznia biorę 40mg paroksetyny. Dużo objawów minęło. Czeka mnie teraz terapia grupowa. Natomiast w chwili powrotu derealizacji cała motywacja zanikła. Czar prysnął. Jakbym na nowo musiał do wszystkiego się zachęcać. Dlatego mam pytanie czy jest jakiś lek który podniósł by mi motywację? Chodzi mi głównie o kontakty towarzyskie. Wtedy przy zakochaniu dostałem kopa i obudziło się jakby we mnie zwierzę.

Paroksetyna jest właśnie lekiem przeciwko fobii, ale nie daje 'kopa' ;/

 

Edit

Wiem, że rozchodzi się o związek chem. dopaminę. Stosowanie paro ją zmniejsza, to też wiem. A czy można leki łączyć? Tzn. brać 2 leki, jeden ssri drugi np. agonistę dopaminy? :>

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Czesc:)

Wydaje mi sie ,ze mozna laczyc paro z antagonista dopaminy,ale po tym co tu pisal miko84,antagonisci dopaminysprawiaja,ze czujesz sie senny,Ale moze potem ta sennsc przechodzi

Na kopa powinien pomoc wellbutrin,dziala na dopamine i slabiej na noradrenaline

Albo Edronax,dziala najsilniej na noradrenaline i daje niezlego kopai tez podobnodziala trochr na dopamine

Wellbutrin i edronax mozesz laczyc z paro.

Kiedys btralam paro z edronaxem i nie dostalam kopa,sennosc po paro i tak dominowala nad Edronaxem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A gdzie tam! Wellbutrin na dopaminę? Głównie na noradrenalinę. Dopaminę czujesz przez pierwsze kilka dni, bo uwalniają się jakieś metabolity (chyba właśnie Miko84 to kiedyś tłumaczył), a potem zostaje tylko noradrenalinowa nerwowość. Człowiek chodzi rozdrażniony, roztrzęsiony - nie polecam.

 

Wiem, że rozchodzi się o związek chem. dopaminę. Stosowanie paro ją zmniejsza, to też wiem.

Paro chwyta najwięcej dopaminy ze wszystkich SSRI, dlatego tak dobrze działa na osoby z fobią społeczną. Jakby nie miało takiego dużego wychwytu to pewnie by nie pomagało fobikom w ogóle, bo:

 

W 2000 roku przeprowadzono badania w USA, których wynik sugeruje obniżony potencjał przyłączania się dopaminy do receptorów dopaminergicznych D2 u osób cierpiących na fobię społeczną. Istnieją spekulacje na temat prawdopodobnej, patologicznie niższej aktywności układu dopaminergicznego wobec aktywności układu współczulnego u osób dotkniętych tym zaburzeniem.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ale pamiętajcie, że leki z grupy SSRI przez długotrwałe stosowanie powodują że receptory dopaminy stają się bardziej wrażliwe - to wtedy pojawia się początkowo zmniejszona motywacja. Tak więc długotrwałe stosowanie SSRI może być u wielu bardzo korzystne, bo te zmiany w receptorach są długotrwałe i utrzymują się u niektórych nawet po zaprzestaniu stosowania SSRI (czego nie ma np przy stosowaniu wellbutrinu i innych leków dopaminowych). Powiedziałbym więc, że mimo iż początkowo leki z grupy SSRI mogą mocno osłabić dopaminę to przy długotrwałym stosowaniu mogą działać na jej korzyść. Nie u wszystkich oczywiście, ale warto spróbować, bo to moim zdaniem najbardziej efektywne "pobudzenie" dopaminy do działania.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odpowiedzi. Na razie nie będę próbował 'wyłudzić' od lekarza recepty, chciałem jedynie mieć informacje czy można łączyć. Czekam na terapię - zobaczę co z tego wyniknie.

 

Badziak, napisałeś, że paroksetyna chwyta najwięcej dopaminy. To ja chyba nie rozumiem ogólnego działania leków SSRI. Myślałem, że chodzi o to, że one wychwytują właśnie serotoninę (zmniejszony niepokój, lęki, większa pewność siebie), podnoszą poziom prolaktyny, co skutkuje zmniejszeniem dopaminy. Jeśli się mylę, to proszę o poprawienie mnie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przeczytaj co napisałem wyżej. Paroksetyna ma lekkie działanie antycholinergiczne (blokuje acetylocholinę), co podnosi lekko dopaminę (acetylocholina jest w kontrze do dopaminy).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przeczytaj co napisałem wyżej. Paroksetyna ma lekkie działanie antycholinergiczne (blokuje acetylocholinę), co podnosi lekko dopaminę (acetylocholina jest w kontrze do dopaminy).

 

Możesz podać linka do jakiegoś naukowego źródła na ten temat? :?: Bardzo chętnie poczytam (może być po angieslku albo po niemiecku nawet). :idea:

 

Bo pierwsze słyszę o zależności między acetylocholiną a dopaminą. :shock:

 

Wiem o zależności serotoninowo-dopaminowej, jak zapewne wielu z Was i w ogóle spośród ludzi obeznanych w temacie, że serotonina hamuje wydzielanie dopaminy przez działanie na receptory serotoninowe 5-HT2C (silnie) oraz 5-HT1A (średnio). Ale co ma acetylocholina do dopaminy, to tego najstarsi górale nie wiedzą... ;]

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Pierwszy lepszy link: http://www.holisticonline.com/remedies/parkinson/pd_brain.htm

 

W parkinsonie mamy za mało dopaminy i actylocholina dochodzi za bardzo do głosu, stąd napięcie mięśni i inne zaburzenia motoryki.

 

Miasneryna poprawia jakość snu, uspokaja, zmniejsza też często potliwość i poprawia apetyt który może pogarszać SSRI. Ma też działanie

antydepresyjne.

 

Inny link pokazujący wpływ inhibitorów rozpadu acetylocholiny na nastrój:

 

http://www.psychosomaticmedicine.org/content/36/3/248.short?rss=1&ssource=mfc

 

"In the current study, physostigmine was found to increase depressed mood in patients with an affective component to their symptoms (manics, depressives, and schizoaffectives)."

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie chciałem zakładać nowego topicu bo to zbędne.

 

Jestem pewnie tępy, ale niech mi ktoś wytłumaczy różnicę między antagonistą a agonistą w lekach.

 

Który zwiększa, a który zmniejsza transmisję :P

 

Ja rozumiem, że agonista działa podobnie do czegoś, czyli zwiększa transmisję.

Antagonista blokuje, zmniejsza.

To znaczy, że jak czytam o perazynie, że jest antagonistą receptorów dopaminergicznych D1 i D2 to zmniejsza transmisję dopaminy?

Sorry z góry za prymitywne pytanie:P

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Blokuje te receptory, dlatego zmniejsza omamy itp ale też może zmniejszać pozytywy, np motywację, może powodować anhedonię - to za co w pewnym sensie odpowiadają receptory dopaminy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×