MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

[Lucy32]

A ja dodam od siebie,ze mnie tez pytano czy nie lepiej byloby zejsc z tych lekow.Ale ja uwazam ze to nie ma sensu.Duzo ludzi,nawet tutaj na forum pisalo ,ze pół,roku gora rok i tak wracaly im objawy i to nawet gorsze,wiec powrot to lekow byl nieunikniony.Niektorzy nawet samii sobie przerywaja leczenie,nagle odstawiajac bo jest lepiel.I potem żałują ,bo wszystko wraca w zdwojonej sile.Np po pierwszym epizodzie np depresji bralam rok Mirte i jakos bezproblemowo zeszlam sama.Kilka lat moze 6-7 mialam spokoj.I potem male problemy z praca i szybko wrocila nerwica z deprecha.ot tak nagle.wiec teraz grzecznie biore leki,bo wole dmuchac na zimne,niz czekac na kolejny epizod bez asekuracji.A cudem sie z depresji nie wygrzebie.

Edytowane 22 Maja przez Lucy32

[AnnoDomino34]

20 godzin temu, Lucy32 napisał(a):

Ja bym jeszcze w ostatecznosci jak z ta Kweta nie pojdzie mi,wlasnie Trazodon poprosila lekarza

Bo troche sie stracham tego neuroleptyka,a pisza o nim roznie i tez ma duzo skutkow ubocznych.

no tak jak to neuroleptyk.. trazodon jest bardziej przyjazny i pewniejszy , ale to masz juz 2 leki jeszcze to spróbowania, grunt, ze są jeszcze opcje i nowe nadzieje:)

20 godzin temu, Lucy32 napisał(a):

A ja dodam od siebie,ze mnie tez pytano czy nie lepiej byloby zejsc z tych lekow.Ale ja uwazam ze to nie ma sensu.Duzo ludzi,nawet tutaj na forum pisalo ,ze pół,roku gora rok i tak wracaly im objawy i to nawet gorsze,wiec powrot to lekow byl nieunikniony.Niektorzy nawet samii sobie przerywaja leczenie,nagle odstawiajac bo jest lepiel.I potem żałują ,bo wszystko wraca w zdwojonej sile.Np po pierwszym epizodzie np depresji bralam rok Mirte i jakos bezproblemowo zeszlam sama.Kilka lat moze 6-7 mialam spokoj.I potem male problemy z praca i szybko wrocila nerwica z deprecha.ot tak nagle.wiec teraz grzecznie biore leki,bo wole dmuchac na zimne,niz czekac na kolejny epizod bez asekuracji.A cudem sie z depresji nie wygrzebie.

Ja jestem zywym przykładem, odstawiłem leki i poszedłem na TMS, regularna silłownia, tlenoterapie i wszystki alternatywne cuda, po których miałem ozdrowieć i nie musieć wracac do leków, i co po 4 miesiącach z poddtulonym ogonem w silnej depresji i nerwicy lękowej, która już była nie do wytrzymania wróciłem do lekarza i po leki.

 

Trzeba sie pogodzić z tym, że my mamy zaburzone neuroprzekaźniki i bez leków, które to moduluja, uzupełniaja w serotonine/ dopamine/ noradrenaline choróbsko wróci i nic nie da aktywnosc fizyczna, medytacje, i te wszystkie inne cuda.

. Zdrowy człowiek tego nie potrzebuje bo ma to naturalnie wytwarzane te neuroprzekaźniki, dlatego im tak łatwo sie tu mówi, "wstań idź pobiegać rusz się, zrób coś z soba a nie się użalasz" .

20 godzin temu, mała_mi123 napisał(a):

A bez leków nie potrafisz funkcjonować? Nie szkoda ci tak katować ciało ? 

chyba nie katowałby ciała jakby mógł funkcjonowac bez leków, co za durny post. Żremy mirte, tyjemy jak świnia , poświęcamy coś za coś, żeby tylko te choróbsko pokonac i poczuc się chwilę jak zdrowy człowiek

[mała_mi123]

33 minuty temu, AnnoDomino34 napisał(a):

chyba nie katowałby ciała jakby mógł funkcjonowac bez leków, co za durny post. Żremy mirte, tyjemy jak świnia , poświęcamy coś za coś, żeby tylko te choróbsko pokonac i poczuc się chwilę jak zdrowy człowiek

Współczuję. Wg mnie tycie wpływa na samopoczucie-w tym psychiczne (zwłaszcza u kobiet). Każdy chce zdrowo wyglądać i czuć się zwinnie/ lekko. No chyba że ktoś ma wywalone na choroby które otyłość generuje/promuje.

40 minut temu, AnnoDomino34 napisał(a):

Trzeba sie pogodzić z tym, że my mamy zaburzone neuroprzekaźniki i bez leków, które to moduluja, uzupełniaja w serotonine/ dopamine/ noradrenaline choróbsko wróci i nic nie da aktywnosc fizyczna, medytacje, i te wszystkie inne cuda.

. Zdrowy człowiek tego nie potrzebuje bo ma to naturalnie wytwarzane te neuroprzekaźniki, dlatego im tak łatwo sie tu mówi, "wstań idź pobiegać rusz się, zrób coś z soba a nie się użalasz" .

A nie jest to wina stanu jelit/ mikrobioty jelitowej? Albo też problemu z dostępnością prekursorów neuroprzekaźników?

 

[Prekursory neuroprzekaźników to substancje, z których wytwarzane są neuroprzekaźniki w organizmie. Są to m.in. aminokwasy, takie jak L-tryptofan (prekursor serotoniny) czy L-tyrozyna (prekursor dopaminy, noradrenaliny i adrenaliny). Innymi prekursorami są np. cholina (prekursor acetylocholiny) czy glutaminian (prekursor kwasu gamma-aminomasłowego, GABA).

W procesie produkcji neuroprzekaźników mogą być również zaangażowane witaminy, minerały, a nawet niektóre związki

roślinne].

[Lucy32]

20 godzin temu, AnnoDomino34 napisał(a):

no tak jak to neuroleptyk.. trazodon jest bardziej przyjazny i pewniejszy , ale to masz juz 2 leki jeszcze to spróbowania, grunt, ze są jeszcze opcje i nowe nadzieje:)

Ja jestem zywym przykładem, odstawiłem leki i poszedłem na TMS, regularna silłownia, tlenoterapie i wszystki alternatywne cuda, po których miałem ozdrowieć i nie musieć wracac do leków, i co po 4 miesiącach z poddtulonym ogonem w silnej depresji i nerwicy lękowej, która już była nie do wytrzymania wróciłem do lekarza i po leki.

 

Trzeba sie pogodzić z tym, że my mamy zaburzone neuroprzekaźniki i bez leków, które to moduluja, uzupełniaja w serotonine/ dopamine/ noradrenaline choróbsko wróci i nic nie da aktywnosc fizyczna, medytacje, i te wszystkie inne cuda.

. Zdrowy człowiek tego nie potrzebuje bo ma to naturalnie wytwarzane te neuroprzekaźniki, dlatego im tak łatwo sie tu mówi, "wstań idź pobiegać rusz się, zrób coś z soba a nie się użalasz" .

chyba nie katowałby ciała jakby mógł funkcjonowac bez leków, co za durny post. Żremy mirte, tyjemy jak świnia , poświęcamy coś za coś, żeby tylko te choróbsko pokonac i poczuc się chwilę jak zdrowy człowiek

Dokładnie,Racja.

A do reszty ,jesli wam pomagaja psychoterapie ,to Super.

Ja zrobilam raz i wystarczy,wole juz te leki brac a nie sie leczyc psychoterapia ktora tez musialabym miec dozywotnio.Nie widzialam zreszta zadnych efektow terapeutycznych ,zwlaszcza dlugofalowych,wiec juz wole leki ,bo one jednak lepiej pomagaja niz terapie,i inne czary mary.A bo moze tarczyca,a moze robaki albo borelioza,hormony,a moze brak tego czy tamtego ...no i co jeszcze....?Jest choroba jaka jest,mozna wszystko sprawdzic ale to nic nie pomoze,bez leków 

I żadne tam Medytacje ,treningi relasacyjne, ćwiczenia ,afirmacje nic mi nie daja bynajmniej

No chyba ze ktos ma lekka traumę ,bo mu się IPhonik potłukł,to moze mu takie coś pomoc ,na lekkie zdenerwowanie

[AnnoDomino34]

20 godzin temu, acherontia styx napisał(a):

A skąd wiesz, że masz zaburzone neuroprzekaźniki? Nie mamy wiarygodnego sposobu na ich oznaczenie w przypadku chorób/zaburzeń psychicznych. Skąd wiesz, że to nie np. schematy myślowe czy schematy reagowania na różne sytuacje, które na pewnym etapie życia może i były adaptacyjne, ale już dawno przestały nie są przyczyną Twojego samopoczucia? Tego żadne leki nie załatwią.
 

Mozna to łatwo sprawdzić biorąc lek, np typowo serotoninowy SSRI, jeżeli działa i kasuje lęki, depresje, a ja czuje się jak zdrowy człowiek to  znaczy, że tu tkwił problem, w niedoborze serotoniny. Podobnie sytuacja z noradrenalina i dopaminą.

1 godzinę temu, Lucy32 napisał(a):

Dokładnie,Racja.

A do reszty ,jesli wam pomagaja psychoterapie ,to Super.

Ja zrobilam raz i wystarczy,wole juz te leki brac a nie sie leczyc psychoterapia ktora tez musialabym miec dozywotnio.Nie widzialam zreszta zadnych efektow terapeutycznych ,zwlaszcza dlugofalowych,wiec juz wole leki ,bo one jednak lepiej pomagaja niz terapie,i inne czary mary.A bo moze tarczyca,a moze robaki albo borelioza,hormony,a moze brak tego czy tamtego ...no i co jeszcze....?Jest choroba jaka jest,mozna wszystko sprawdzic ale to nic nie pomoze,bez leków 

I żadne tam Medytacje ,treningi relasacyjne, ćwiczenia ,afirmacje nic mi nie daja bynajmniej

No chyba ze ktos ma lekka traumę ,bo mu się IPhonik potłukł,to moze mu takie coś pomoc ,na lekkie zdenerwowanie

U mnie psychoterapie nie pomogły, nie da się zmienić procesu myślenia, że budzisz się bez tego uczucia leku, kołatania serca, po prostu się budzisz i tak masz, nie masz na to wpływu. Nie masz tez wpływu na brak sił i energii, choćbym sobie wmawiał, że mam to nie- nie mam i żadna zmiana myslenia / nastawienia nie spowodowała tego, że zaczałem mieć energię siłą woli.

[Lucy32]

4 godziny temu, AnnoDomino34 napisał(a):

Mozna to łatwo sprawdzić biorąc lek, np typowo serotoninowy SSRI, jeżeli działa i kasuje lęki, depresje, a ja czuje się jak zdrowy człowiek to  znaczy, że tu tkwił problem, w niedoborze serotoniny. Podobnie sytuacja z noradrenalina i dopaminą.

U mnie psychoterapie nie pomogły, nie da się zmienić procesu myślenia, że budzisz się bez tego uczucia leku, kołatania serca, po prostu się budzisz i tak masz, nie masz na to wpływu. Nie masz tez wpływu na brak sił i energii, choćbym sobie wmawiał, że mam to nie- nie mam i żadna zmiana myslenia / nastawienia nie spowodowała tego, że zaczałem mieć energię siłą woli.

Dokladnie.Zgadzam się.Ale widac to tylko nasza opinia, choć może nie tylko.Pozdrawiam

[andrew77]

Po jakim czasie mirta przestala Was usypiac tak jak na poczatku? U mnie miesiac na 15mg i juz nie ma tego efektu...

[Dziubson]

Działała też przez miesiąc.

[Lucy32]

U mnie wiele lat,dzis tez nadal

[Fobic]

W dniu 24.05.2025 o 18:32, AnnoDomino34 napisał(a):

Mozna to łatwo sprawdzić biorąc lek, np typowo serotoninowy SSRI, jeżeli działa i kasuje lęki, depresje, a ja czuje się jak zdrowy człowiek to  znaczy, że tu tkwił problem, w niedoborze serotoniny. Podobnie sytuacja z noradrenalina i dopaminą.

Istnieje również coś takiego, jak uwrażliwienie receptorów na dany neuroprzekaźnik i tam gdzie ktoś po kilku tabletkach dostanie stanu manii psychotycznej, drugi niepoczuje prawie nic, tak jak ja (od citalopramu przez fluwoksaminę po paroksetynę, miesiące prób, maksymalne dawki). Nie ma więc wiarygodności w tym sposobie, a spory niedobór serotoniny miałem, nie wchodząc już w inne historie.

Edytowane 11 Lipca przez Fobic

[Perłowy]

Po 15 latach działa nasennie w sumie nadal ale na pewno nie tak uspokajająco jak na początku. Pierwsze może 2 miesiące mniej więcej byly super i naiwnie myślałem ze znalazlem tabletke szczęścia no ale później okazało sie ze trzeba pracować też nad sobą ( jaką niespodzianka,nie? )

Ogólnie teraz jesli ja zasypiam tylko dzieki mirtazapinie to ten sen jest ale nie czuje sie w ogóle wypoczety obojętne ile bym spał. Muszę byc w stanie zrobic sobie drzemkę przed wzieciem lęku żeby funkcjonować jakoś a jesli nie jestem w stanie to nastepny dzień mam raczej straszny

[mio85]

 

W związku z tym, że Mirtazapina jest bardziej dopaminowe niż Miansryna, to czy osoby mające doświadczenie z oboma są w stanie potwierdzić, że Mirtę jest mniej sedujaca,  bardziej aktywizująca niż Miansa? Bardziej pobudza, motywuje, zmniejsza anhedonię I poprawia humor względem Mianseryny? Może dawka 15 mg wystarczyłaby, żeby uniknąć sedacji I tycia?

Edytowane 12 Lipca przez mio85

[mrNobody07]

W dniu 11.07.2025 o 13:08, Perłowy napisał(a):

 

Ogólnie teraz jesli ja zasypiam tylko dzieki mirtazapinie to ten sen jest ale nie czuje sie w ogóle wypoczety obojętne ile bym spał. Muszę byc w stanie zrobic sobie drzemkę

Też tak miałem jak brałem wiele lat mirtę . Ciągła senność w ciągu dnia , ciężkie poranki…Teraz bez śpię, chociaż nie tak głęboko, jak po tym leku i nie tak szybko zasypiam 

Edytowane 12 Lipca przez mrNobody07

[Fobic]

3 godziny temu, mio85 napisał(a):

 

W związku z tym, że Mirtazapina jest bardziej dopaminowe niż Miansryna, to czy osoby mające doświadczenie z oboma są w stanie potwierdzić, że Mirtę jest mniej sedujaca,  bardziej aktywizująca niż Miansa? Bardziej pobudza, motywuje, zmniejsza anhedonię I poprawia humor względem Mianseryny? Może dawka 15 mg wystarczyłaby, żeby uniknąć sedacji I tycia?

Żaby być dokładnym, to mianseryna posiada silniejsze przekaźnictwo dopaminergiczne, ale oba te leki przeciwdepresyjne mają niestety nieistotny klinicznie wpływ wpływ na przekaźnictwo dopaminy i żaden z nich nie wykazuje wystarczającego powinowactwa do tego neuroprzekaźnika, aby wywołać jakikolwiek efekt z nim związany. Jest to po prostu kwestia obojętna, przynajmniej w dawkach dla ludzi.

[mio85]

16 godzin temu, Fobic napisał(a):

Żaby być dokładnym, to mianseryna posiada silniejsze przekaźnictwo dopaminergiczne, ale oba te leki przeciwdepresyjne mają niestety nieistotny klinicznie wpływ wpływ na przekaźnictwo dopaminy i żaden z nich nie wykazuje wystarczającego powinowactwa do tego neuroprzekaźnika, aby wywołać jakikolwiek efekt z nim związany. Jest to po prostu kwestia obojętna, przynajmniej w dawkach dla ludzi.

Ale i tak chciałbym poznać wasze doświadczenia, choć z tego co przegładam posty jest z tym działaniem w praktyce słabo. Mogę zgodzić się, że silne działanie na receptory serotoninowe tłumi ten efekt, ale badania pokazują, że wpływ na dopminę w korze przedczołowej jest silny, ze względu na antagonizm 5HT2C (Ki poniżej 100 nm). Analiza chatu Gpt z uwzględnieniem wszystkich źródeł internetowych wraz ze źródłami, jeśli link nie zadziała mogę wkleić tabelę.

 

https://chatgpt.com/s/dr_6873b2992fd48191808d94568b36652f

 

[Fobic]

1 godzinę temu, mio85 napisał(a):

Ale i tak chciałbym poznać wasze doświadczenia, choć z tego co przegładam posty jest z tym działaniem w praktyce słabo. Mogę zgodzić się, że silne działanie na receptory serotoninowe tłumi ten efekt, ale badania pokazują, że wpływ na dopminę w korze przedczołowej jest silny, ze względu na antagonizm 5HT2C (Ki poniżej 100 nm). Analiza chatu Gpt z uwzględnieniem wszystkich źródeł internetowych wraz ze źródłami, jeśli link nie zadziała mogę wkleić tabelę.

 

https://chatgpt.com/s/dr_6873b2992fd48191808d94568b36652f

 

Nie wiem dlaczego miałbym traktować niekoniecznie poprawne analizy modelu językowego (to nie jest Generalna AI ani tym bardziej Super AI) farmakokinetyki leków (w większości na szczurach) za wyznacznik, skoro leki te zostały dokładnie zbadane na ludziach i są stosowane ze znanymi efektami od dziesięcioleci. Pisze tam też, że fluoksetyna podnosi poziom dopaminy i noradrenaliny, ale nie w dawkach terapeutycznych (czyt. to równie dobrze mogą być dawki dla słoni, śmiertelne dla ludzi), kiedy jest to klasyczny lek z grupy SSRI.

Mirtazapina może mieć jakiś pośredni wpływ na dopaminę, ale nie wywiera on efektu klinicznego. Zwiększa zapewne wychwyt noradrenaliny w większych dawkach 45 mg+ ale rola dopaminy, jeśli się pojawia, jest tam nieistotna przy całej reszcie. Działanie czteropierścieniowych leków p-depresyjnych jest znane, jak dotąd nie zwiększają one przekaźnictwa dopaminergicznego i nic nie zapowiada, aby to uległo zmianie. Nie wynika tak ani z badań klinicznych ani z samych relacji pacjentów. Brałem obydwa te leki miesiącami w maksymalnych dawkach i też nie zauważyłem aby dopamina grała tam jakieś skrzypce. Nie próbuj odkrywać, starych, przebadanych leków na nowo za pomocą modelu językowego.

Edytowane 13 Lipca przez Fobic

[mio85]

6 godzin temu, Fobic napisał(a):

Nie wiem dlaczego miałbym traktować niekoniecznie poprawne analizy modelu językowego (to nie jest Generalna AI ani tym bardziej Super AI) farmakokinetyki leków (w większości na szczurach) za wyznacznik, skoro leki te zostały dokładnie zbadane na ludziach i są stosowane ze znanymi efektami od dziesięcioleci. Pisze tam też, że fluoksetyna podnosi poziom dopaminy i noradrenaliny, ale nie w dawkach terapeutycznych (czyt. to równie dobrze mogą być dawki dla słoni, śmiertelne dla ludzi), kiedy jest to klasyczny lek z grupy SSRI.

Mirtazapina może mieć jakiś pośredni wpływ na dopaminę, ale nie wywiera on efektu klinicznego. Zwiększa zapewne wychwyt noradrenaliny w większych dawkach 45 mg+ ale rola dopaminy, jeśli się pojawia, jest tam nieistotna przy całej reszcie. Działanie czteropierścieniowych leków p-depresyjnych jest znane, jak dotąd nie zwiększają one przekaźnictwa dopaminergicznego i nic nie zapowiada, aby to uległo zmianie. Nie wynika tak ani z badań klinicznych ani z samych relacji pacjentów. Brałem obydwa te leki miesiącami w maksymalnych dawkach i też nie zauważyłem aby dopamina grała tam jakieś skrzypce. Nie próbuj odkrywać, starych, przebadanych leków na nowo za pomocą modelu językowego.

Masz pod ręką jakieś linki z badaniami na ludziach? Bo w źródłach internetowych głównie na szczurach są, a ja jestem bardzo zainteresowany tematem. Odnośnie mirty masz wskaźnik dla ludzi.  Fluoksetyna właśnie tym się wyróżnia spośród Ssri i jest to fakt powszechnie znany i potwierdzony, że jest antagonistą 5HT2C A jego blok powoduje wzrost dopaminy w korze przedczołowej. Jako jedyny Ssri mnie nie sedował tylko dawał aktywizację, motywację i przywrócił odczuwanie przyjemności. Ciężko tego nie łączyć. A źródła są podane, to nie Wikipedia. Uważasz, że są niewiarygodne? Przecież to narzędzie wykorzystałem tylko do wskazania źródeł. O jakich badaniach na ludziach mówisz? O tym, jak opisują swoje odczucia? Jeśli tak, to przecież nie można tego udowodnić liczbowo, tzn. że remisja była związana z dzialaniem na konkretny receptor. A badanie stężenia neurotransmiterów we krwi nie ma żadnego znaczenia. Dla mnie jak na 40 lat stosowania Ssri nadal nie wiemy o nich zbyt wiele. Czemu nie są dokładnie zindeksowane pod wzgłedem tego na jaki dokładnie receptor działają i z jaką siłą? Wszystkie liczby są przybliżone,  nie wiemy np. Dokładnie na jakie receptory Sert działa np Escitalopram czy Sertralina. Wszystko to przypuszczenia. Nie znamy długoterminowych skutków brania tych leków, takich powyżej 15-20 lat( jak wpływają na poziomy hormonów, florę bakteryjną jelit, kondycję narządów wewnętrznych,  ekspresję genów). A najlepsze są zdania podsumowujące: "działanie antydepresyjne leku nie zostało do końca poznane"! Przez 40 lat. Przecież to jest ignorancja wobec milionów pacjentów.

Gdzieś też mam artykuł, że długotrwałe przyjmowanie Citalopramu, który bierzesz również antagonizuje receptor 5ht2c. I przez chwilę się nad nim zastanawiałem, bo szukam alternatywy dla fluoksetyny, która przestała działać. Więc jestem zdesperowany, stąd czytam i szukam jakichś wskazówek. Badania nie na szczurach o jakich wspomina internet:

Ni & Miledi (1997) – PNAS

• Badanie na klonowanych receptorach 5-HT₂C (Xenopus oocyty i komórki HeLa).

• Wyniki:

  • Ki ≈ 65–97 nM (dla wywoływania blokady [³H]5-HT) DrugBankPMC+3biopsychiatry.com+3DrugBank+3.

  • IC₅₀ ≈ 20 µM przy 1 µM 5-HT – pokazuje antagonizm funkcjonalny .

---

Dane PDSP (Ki dla ludzkich receptorów)

• Baza PDSP podaje dla ludzkiego 5‑HT₂C: Ki ≈112 nM, co odpowiada wartościom z badań in vitro PubMed+15Wikipedia+15DrugBank+15.

Tu artykuły naukowe o fluoksetynie: 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8876023/#:~:text=radioligand binding assays,fold selectivity for the

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7078365/

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC20038/

 

[mio85]

5 minut temu, acherontia styx napisał(a):

Co niektórzy się chyba za bardzo wczuli w zgłębianie działania leków i przekombinowywują. @mio85 każdy lek będzie miał wpływ na dopaminę pośrednio (niezależnie od jego powinowactwa do danego receptora), nie ważne czy to będzie lek typowo serotoninowy czy jaki. Nie odkrywaj na nowo farmakologii bo jej nie odkryjesz. Mieszanie w dowolnym neuroprzekaźniku , wpłynie pośrednio też na pozostałe - nie ma innej opcji bo organizm dąży do równowagi. Nawet biorąc lek typowo serotoninowy wpływasz pośrednio też na dopaminę, NA i pozostałe neuroprzekaźniki, jednak ten wpływ będzie bardzo często nieistotny z klinicznego punktu widzenia. A próbując na nowo wynaleźć koło i na siłę osiągać efekt, którego nie ma i badania to potwierdzają, zrobisz sobie większe kuku niż będzie z tego pożytek.

Nic nie odkrywam, szukam dla siebie ratunku. Jedyne co wiem, to  że żadne Ssri oprócz fluoksetyny na mnie nie działa,  a wręcz pogarsza mój stan więc szukam jakiejkolwiek wskazówki co w niej jest takiego unikalnego, że tylko ona działała. Więc tym wyróżnikiem jest tylko 5ht2c. Więc razem z lekarzem szukamy. A myślę, że te tematy tak rzadko pojawiają się na forum, że linki z badaniami wielu osób uzna za ciekawe. Tu zdecydowanie brakuje  osób takich jak Ty czy Fobic, które są w stanie coś wnieść do tematu poza: mam zawroty głowy w pierwszym tygodniu brania leku. Moim zdaniem nie ma głupich pytań, więc je zadaję I drążę.

[Fobic]

5 godzin temu, mio85 napisał(a):

Dla mnie jak na 40 lat stosowania Ssri nadal nie wiemy o nich zbyt wiele

Bo tak jest i w większości opisów naukowych jest dopisek, że mechanizm działania przeciwdepresyjnego nie jest do końca poznany i nie widzę, żeby w najbliższej przyszłości było inaczej. Najwyraźniej zrobiono tyle badań ile było potrzeba, aby wyciągnąć z tego pieniądz i leki poszły w świat, a pamiętam jeszcze jaki był marketing - tabletka na szczęście, na potencję, na wszystko, co po latach okazało się nieprawdą. Zawsze miałem wątpliwości co do SSRI/SNRI i tak naprawdę żaden nie pomógł mi na dłużej, bo moja reakcja była całkowicie nieprzewidywalna, np. citalopram działał dobrze tylko przez pierwszy dzień leczenia, a potem nie mógł się rozkręcić miesiącami, tak jak teraz, paroksetyna trochę dłużej, bo 2-3 dni, a dalej ten sam schemat. Fluwoksamina natomiast działała od pierwszej dawki zawsze tak samo, strasznie męcząca sedacja, brak motywacji, anhedonia i apatia równo przez 30 dni brania - koszmar. Dopiero duloksetyna dała mi trochę życia, dodała odrobinę energii, chociaż wciąż zero działania serotoninergicznego, a wenlafaksyna była za "miękka" i do 150 mg nie zrobiła dla mnie nic. Było to dla mnie dziwne, bo u wszystkich innych osób najpierw są skutki uboczne, a po 2-3 tygodniach pojawia się włąściwe działanie leku, nie u mnie. Miałem i mam chyba coś zepsute z układem serotoninergicznym. Gdy powiedziałem lekarzowi, że te leki nic nie dają, ten nagle mi je odstawił po ośmiu miesiącach faszerowania nie najniższymi dawkami i wtedy dopiero poczułem działanie. Super nerwica lękowa i bezsenność z momentami jakby utraty świadmości przez dwa tygodnie. Większość swoich danych czerpię z mizernego niestety doświadczenia, źródeł jak np. wikipedia, medycyna praktyczna, czasem porównuję wpisy z reddita i z okazjonalnych artkułów naukowych jeśli trzeba temat zbadać głębiej. Co do działania leków na receptor 5HT2C chyba już powiedzieliśmy, co mogliśmy.

Edytowane 14 Lipca przez Fobic