Nowa teoria na temat podłoża depresji -art

Niedobory serotoniny - związku wpływającego na nastrój - były dotychczas uważane za jedną z przyczyn depresji. Teraz naukowcy sugerują, że podobną rolę w rozwoju choroby może odgrywać zbyt wysoki poziom serotoniny w pewnych obszarach mózgu - informuje "New Scientist".

Choć na depresję cierpi ok. 120 mln osób na świecie, a Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zalicza ją do najpoważniejszych problemów zdrowotnych, to jej dokładne przyczyny ciągle nie zostały dobrze poznane. Wiadomo jedynie, że depresja jest efektem wzajemnego oddziaływania czynników wewnętrznych - biologicznych, genetycznych, emocjonalnych oraz środowiskowych, jak stresujące wydarzenia życiowe.

Jedna z najpopularniejszych teorii głosi, że symptomy depresji pojawiają się z powodu zaburzeń w stężeniu różnych neuroprzekaźników w mózgu - serotoniny, noradrenaliny, dopaminy.

Najpopularniejszą grupą leków przeciwdepresyjnych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), które powodują wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika w niektórych obszarach mózgu i poprawę nastroju. Należy do nich najsłynniejszy lek na depresję - Prozac.

Efekty działania SSRI stały się podstawą teorii, że niedobory serotoniny są jedną z ważniejszych przyczyn obniżenia nastroju i depresji. "Ponieważ SSRI zwiększają poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, ludzie przyjęli, że depresja musi być rezultatem niskiego stężenia tego związku" - komentuje Christopher Lowry z University of Boulder (stan Kolorado).

Jednak, ostatnie odkrycia jego zespołu razem z wcześniejszymi doniesieniami innych badaczy wskazują, że biochemia mózgu osób z depresją jest znacznie bardziej skomplikowana niż sądzono do tej pory i zmuszają do przemyślenia teorii na temat podłoża choroby.

Jeden z pierwszych sygnałów, że może ona być błędna pojawił się trzy lata temu, gdy naukowcy z Australii - Murray Esler z Baker Heart Research Institute w Melbourne i jego koledzy - zaobserwowali, iż poziom serotoniny w mózgach pacjentów cierpiących na zespół lęku napadowego (określanego też jako lęk paniczny) był czterokrotnie wyższy niż u osób zdrowych (praca w czasopiśmie "Stress", styczeń 2007 r.) oraz, że u osób z depresją jest on wyższy dwukrotnie ("Archives of General Psychiatry", styczeń 2008 r).

Naukowcy poinformowali również, że długotrwałe stosowanie leków z grupy SSRI u chorych na depresję i napady paniki, wydaje się obniżać poziom serotoniny w mózgu, na drodze nieznanego jeszcze mechanizmu.

W swoich najnowszych badaniach na szczurach i myszach Lowry i jego współpracownicy wykazali natomiast, że w mózgu gryzoni obecnych jest wiele typów neuronów wydzielających serotoninę oraz, że ich aktywność może być regulowana w niezależny sposób.

Zdaniem Lowry'ego, wysoce prawdopodobne jest to, że w mózgu istnieją pewne podgrupy neuronów serotoninowych, które u osób z depresją są nadmiernie aktywne.

To potwierdza odkrycia innych badaczy, które wskazują, że w jądrze migdałowatym - strukturze mózgu, która reguluje emocje i odczuwanie lęku - istnieją dwa rodzaje receptorów dla serotoniny: receptory 5-HT2A, które pośredniczą w hamowaniu lęku oraz 5-HT2C, które go pobudzają. Role tych receptorów określono dzięki wstrzykiwaniu do mózgu leków stymulujących bądź blokujących każdy z nich i obserwowaniu zmian w zachowaniach zwierząt.

Podsumowując, z badań ostatnich lat wynika, że wysoki poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, jak kora przedczołowa, może poprawiać nastrój, podczas gdy wzrost jej stężenia w innych rejonach może mieć odwrotny wpływ.

Dowodów mogących potwierdzać tę teorię dostarczyły badania Giny Forster z University of South Dakota w Vermillion i jej kolegów, którzy wstrzykiwali cząsteczki nasilające stres do mózgów szczurów. Powodowało to, że serotonina uwalniała się z neuronów w dwóch falach. Pierwsza nasilała zachowania lękowe u gryzoni, podczas gdy druga łagodziła je - prawdopodobnie dlatego, że pobudzała obszar mózgu (przyśrodkowa kora przedczołowa), który wpływa na wyciszanie lęków (praca na ten temat ukazała się w piśmie "Neuroscience" w maju 2006 r.).

Najnowsze odkrycia dotyczące podłoża depresji mogą pomóc w zrozumieniu mechanizmu działania leków z grupy SSRI i powodowanych przez nie na początku terapii niepożądanych efektów. W dłuższym czasie leki te mają działanie wyciszające i poprawiają nastrój, ale w początkowym okresie leczenia nasilają lęki, co - jak ocenia Lowry - ma niemal na pewno związek z aktywacją różnych grup neuronów serotoninowych, podobnie jak nasilenie myśli samobójczych u niektórych pacjentów zażywających SSRI.

Zdaniem Lowry'ego, lepsze zrozumienie funkcji różnych grup neuronów serotoninowych może zaowocować skuteczniejszymi metodami leczenia depresji i zaburzeń lękowych. Badacz uważa, że pozwoli to opracować leki, które będą wyłączać specyficzną grupę neuronów funkcjonujących źle u pacjentów z tymi schorzeniami.

http://wiadomosci.onet.pl/2203007,16,nowa_teoria_na_temat_podloza_depresji,item.html

Jednym z takich leków jest Valdoxan - Agomelatyna. To lek który blokuje właśnie receptor 5-HT2C, bez blokowania receptora 5-HT2A. Są leki które blokują obydwa receptory, wtedy działania się jakby wykluczają. Agomelatyna blokuje sam receptor 5-HT2C. Serotonina aktywując ten receptor blokuje uwalnianie dopaminy i noradrenaliny, poprzez zablokowanie tego receptora następuje uwolnienie tych neuroprzekaźników. Szkoda tylko, że ten lek jest tak drogi i nie każdy może pozowlić sobie na jego wypróbowanie.