Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...
aree1987

Nowa teoria na temat podłoża depresji -art

Rekomendowane odpowiedzi

Niedobory serotoniny - związku wpływającego na nastrój - były dotychczas uważane za jedną z przyczyn depresji. Teraz naukowcy sugerują, że podobną rolę w rozwoju choroby może odgrywać zbyt wysoki poziom serotoniny w pewnych obszarach mózgu - informuje "New Scientist".

Choć na depresję cierpi ok. 120 mln osób na świecie, a Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zalicza ją do najpoważniejszych problemów zdrowotnych, to jej dokładne przyczyny ciągle nie zostały dobrze poznane. Wiadomo jedynie, że depresja jest efektem wzajemnego oddziaływania czynników wewnętrznych - biologicznych, genetycznych, emocjonalnych oraz środowiskowych, jak stresujące wydarzenia życiowe.

 

Jedna z najpopularniejszych teorii głosi, że symptomy depresji pojawiają się z powodu zaburzeń w stężeniu różnych neuroprzekaźników w mózgu - serotoniny, noradrenaliny, dopaminy.

 

Najpopularniejszą grupą leków przeciwdepresyjnych są selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), które powodują wzrost stężenia tego neuroprzekaźnika w niektórych obszarach mózgu i poprawę nastroju. Należy do nich najsłynniejszy lek na depresję - Prozac.

 

Efekty działania SSRI stały się podstawą teorii, że niedobory serotoniny są jedną z ważniejszych przyczyn obniżenia nastroju i depresji. "Ponieważ SSRI zwiększają poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, ludzie przyjęli, że depresja musi być rezultatem niskiego stężenia tego związku" - komentuje Christopher Lowry z University of Boulder (stan Kolorado).

 

Jednak, ostatnie odkrycia jego zespołu razem z wcześniejszymi doniesieniami innych badaczy wskazują, że biochemia mózgu osób z depresją jest znacznie bardziej skomplikowana niż sądzono do tej pory i zmuszają do przemyślenia teorii na temat podłoża choroby.

 

Jeden z pierwszych sygnałów, że może ona być błędna pojawił się trzy lata temu, gdy naukowcy z Australii - Murray Esler z Baker Heart Research Institute w Melbourne i jego koledzy - zaobserwowali, iż poziom serotoniny w mózgach pacjentów cierpiących na zespół lęku napadowego (określanego też jako lęk paniczny) był czterokrotnie wyższy niż u osób zdrowych (praca w czasopiśmie "Stress", styczeń 2007 r.) oraz, że u osób z depresją jest on wyższy dwukrotnie ("Archives of General Psychiatry", styczeń 2008 r).

 

Naukowcy poinformowali również, że długotrwałe stosowanie leków z grupy SSRI u chorych na depresję i napady paniki, wydaje się obniżać poziom serotoniny w mózgu, na drodze nieznanego jeszcze mechanizmu.

 

W swoich najnowszych badaniach na szczurach i myszach Lowry i jego współpracownicy wykazali natomiast, że w mózgu gryzoni obecnych jest wiele typów neuronów wydzielających serotoninę oraz, że ich aktywność może być regulowana w niezależny sposób.

 

Zdaniem Lowry'ego, wysoce prawdopodobne jest to, że w mózgu istnieją pewne podgrupy neuronów serotoninowych, które u osób z depresją są nadmiernie aktywne.

 

To potwierdza odkrycia innych badaczy, które wskazują, że w jądrze migdałowatym - strukturze mózgu, która reguluje emocje i odczuwanie lęku - istnieją dwa rodzaje receptorów dla serotoniny: receptory 5-HT2A, które pośredniczą w hamowaniu lęku oraz 5-HT2C, które go pobudzają. Role tych receptorów określono dzięki wstrzykiwaniu do mózgu leków stymulujących bądź blokujących każdy z nich i obserwowaniu zmian w zachowaniach zwierząt.

 

Podsumowując, z badań ostatnich lat wynika, że wysoki poziom serotoniny w niektórych obszarach mózgu, jak kora przedczołowa, może poprawiać nastrój, podczas gdy wzrost jej stężenia w innych rejonach może mieć odwrotny wpływ.

 

Dowodów mogących potwierdzać tę teorię dostarczyły badania Giny Forster z University of South Dakota w Vermillion i jej kolegów, którzy wstrzykiwali cząsteczki nasilające stres do mózgów szczurów. Powodowało to, że serotonina uwalniała się z neuronów w dwóch falach. Pierwsza nasilała zachowania lękowe u gryzoni, podczas gdy druga łagodziła je - prawdopodobnie dlatego, że pobudzała obszar mózgu (przyśrodkowa kora przedczołowa), który wpływa na wyciszanie lęków (praca na ten temat ukazała się w piśmie "Neuroscience" w maju 2006 r.).

 

Najnowsze odkrycia dotyczące podłoża depresji mogą pomóc w zrozumieniu mechanizmu działania leków z grupy SSRI i powodowanych przez nie na początku terapii niepożądanych efektów. W dłuższym czasie leki te mają działanie wyciszające i poprawiają nastrój, ale w początkowym okresie leczenia nasilają lęki, co - jak ocenia Lowry - ma niemal na pewno związek z aktywacją różnych grup neuronów serotoninowych, podobnie jak nasilenie myśli samobójczych u niektórych pacjentów zażywających SSRI.

 

Zdaniem Lowry'ego, lepsze zrozumienie funkcji różnych grup neuronów serotoninowych może zaowocować skuteczniejszymi metodami leczenia depresji i zaburzeń lękowych. Badacz uważa, że pozwoli to opracować leki, które będą wyłączać specyficzną grupę neuronów funkcjonujących źle u pacjentów z tymi schorzeniami.

 

http://wiadomosci.onet.pl/2203007,16,nowa_teoria_na_temat_podloza_depresji,item.html

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Jednym z takich leków jest Valdoxan - Agomelatyna. To lek który blokuje właśnie receptor 5-HT2C, bez blokowania receptora 5-HT2A. Są leki które blokują obydwa receptory, wtedy działania się jakby wykluczają. Agomelatyna blokuje sam receptor 5-HT2C. Serotonina aktywując ten receptor blokuje uwalnianie dopaminy i noradrenaliny, poprzez zablokowanie tego receptora następuje uwolnienie tych neuroprzekaźników. Szkoda tylko, że ten lek jest tak drogi i nie każdy może pozowlić sobie na jego wypróbowanie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×