Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

Rekomendowane odpowiedzi

Witam wszystkich mam pytanie dotyczące receptora 5ht2a , mianowicie jaki sens i jakie zadanie ma zablokowanie tego receptora np. w jaki sposób podwyższa poziom serotoniny mirtazapina skoro blokuje rec.serotoniczny , podobnie neuroleptyki atypowe, w jaki sposób ma się to do samopoczucia ta blokada , agonizując ten rec. nasila się przekażnictwo serotoninergiczne , to jeżeli się go zablokuje to powinien się zmniejszać poziom serotoniny tak to rozumiem Pozdrawiam

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Receptory 5-Ht2 są podobno odpowiedzialne za lęk, więc ich blokowanie może mieć pozytywny efekt. Biorąc leki SSRI ponoć następuje downregulacja tych receptorów - stają się mniej wrażliwe i lęk jest mniejszy. Ich zablokowanie może zwiększyć też transmisję dopaminy.

 

Za pozytywne działanie SSRI odpowiadają raczej receptory 5-ht1.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Receptor 5ht2a jest najprawdopodobniej odpowiedzialny za powstanie lęku, napięcia itp, choć oczywiście nie on jedyny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Właśnie, pytanie czy nie silniej 5-ht2c? W końcu agomelatyna blokuje ten receptor i jest lekiem antydepresyjnym.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

miko84,

 

I to ponoc calkiem skutecznym lekien anty-D.

 

Sam znam przypadek chlopa, ktory wyprobowal wszystkie SSRI bez skutku (w maks dawkach), a Ago go postawilo na pletwy w ciagu 4 miesiecy...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

http://en.wikipedia.org/wiki/5-HT2C_receptor

 

No według tego co tu piszą, to aktywacja 5HT2C poprzez stosowanie SSRI może zwiększać lęk:

 

An overactivity of 5-HT2C receptors may contribute to depressive and anxiety symptoms in a certain population of patients. Activation of 5-HT2C by serotonin is responsible for many of the negative side effects of SSRI and SNRI medications, such as sertraline, paroxetine, venlafaxine, and others

 

Też to zdaje się być ważne:

 

Antagonism of 5-HT2C receptors by agomelatine results in an increase of dopamine and norepinephrine activity in the frontal cortex.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Ano ważne. Te receptory 5-ht2 a i b "downregulują" się przy stałym przyjmowaniu SSRI właśnie w czasie około 2-4 tygodni, wtedy kiedy te leki zaczynają działać. Ważne jest też odczulenie autoreceptorów 5-ht1a które hamują transmisję serotoninową - gdy one się "odwrażliwią", jest więcej serotoniny, więcej aktywacji postsynaptycznych receptorów 5-ht1a i efekt antylękowy i antydepresyjny. Co ciekawe i ważne antagonizm receptorów 5-ht2 także powoduje ich downregulacje - czyli drogi są jakby dwie - przyjmowanie SSRI do czasu tych zmian w receptorach albo ich antagonizm. No albo połączenie antagonizmu i przyjmowania SSRI - np SSRI plus mianseryna.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Nie brałem zbyt wielu antagonistów 5ht2, ale efekt hydroksyzyny jak najbardziej na plus ;)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Hydroksyzyna jest słabym antagonistą 5-ht2a moim zdaniem. Spróbuj cyproheptadyny albo mianseryny. Te leki dodatkowo antagonizują 5-ht2c czego hydroksyzyna raczej nie robi.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Na razie zastanawiam się nad mirtazapiną, ale wyłącznie nasennie(doraźnie).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Lepsza od mirtazapiny jest mianseryna moim zdaniem (no i tańsza).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Co ciekawe i ważne antagonizm receptorów 5-ht2 także powoduje ich downregulacje - czyli drogi są jakby dwie - przyjmowanie SSRI do czasu tych zmian w receptorach albo ich antagonizm. No albo połączenie antagonizmu i przyjmowania SSRI - np SSRI plus mianseryna.

Witam na forum.

 

Mam pytanie do miko. Zażywam od niedawna paroksetynę. Chcę dać szanse serotoninowej opcji a paro ma ponoć wychwyt największy. Z tym, że źle toleruję wzrost 5ht2(a?). Pacyfikuję to risperidonem skutecznie - 0 akatyzji. Nie mam zamiaru jednak długo brać go, gdyż hamuje dopaminę co objawia się anhedonią. Czy branie rispo (czy innego antagonisty 5ht2a) na czas 'ładowania' się (te formalne 2-4 tygodnie) ssri i następnie przerwanie jego zażywania spowoduje płynne przejście do pozytywnego działania ssri czy też efekt z odbicia i będę musiał dalej zażywać coś anty-5ht2/męczyć się z akatyzją,niepokojem? Inaczej pisząc: czy downregulacja 5ht2 wystąpi nawet po jednoczesnym zażywaniu anty-5ht2?

 

I drugie pytanie dotyczące ewentualnej (mojej) lekowej przyszłości: czy ropinirol może komponować się z paroksetyną (lub wogóle SSRI), czy też będzie to niewarta świeczki łyżka dopaminy w beczce serotoniny?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Wiesz co to pytanie męczy mnie od dawna - czy branie SSRI plus antagonista 5-ht2 spowoduje pozytywne zmiany, czyli downgerulacje tych receptorów. Tego po prostu nie wiem i sam się nad tym zastanawiam. Ja mam np taki problem, że nie odczuwam jakiegoś przełomu mimo długotrwałego brania SSRI - tak jakby ta downregulacja nie następowała - ciągle muszę się "ratować" antagonistami 5-ht2.

 

U mnie wszystkie SSRI powodują spadek apetytu, problemy ze snem, ogólną nerwowość i nadaktywność - kiedyś brałem sertalinę przez 6 miesięcy bo chciałem jej dać szansę i czekałem na tą upragnioną downregulację receptorów 5-ht2, ale nie zauważyłem takich zmian. Wydaje mi się, że u niektórych taka downregulacja następuje bardzo powoli i tylko przy dużych dawkach SSRI - niestety dużych dawek SSRI nie daję rady brać bez antagonisty 5-ht2. Risperidon jest chyba najsilniejszym antagonistą 5-ht2a (ma w tym największą selektywność). A nie lepiej byłoby go zamienić na mianserynę/mirtazapinę? Odpada blokada D2, która np w moim przypadku kończy się stanem "zombie". Aktualnie mam to szczęście, że mogę próbować na sobie metylofenidatu i widzę jakie pozytywne efekty w sferze socjalnych kontaktów/koncentracji/motywacji/organizacji pracy ma dopamina i noradrenalina. Nie warto blokować dopaminy gdy nie mamy omamów itp.

 

Najlepszym SSRI w moim przypadku jest fluoksetyna która sama w sobie ma słabą blokadę 5-ht2c/a, więc jej serotoninowe efekty nie są tak silne w moim przypadku. Zależy mi na dobrym śnie/apetycie i obniżeniu kortyzolu (wydaje mi się, że mam coś w rodzaju depresji melancholijnej), dlatego zdecydowałem się na antagonistę 5-ht2c/a - mianserynę (chcę wypróbować jeszcze cyprohepratynę bo ta nie ma blokady alfa2) i chyba zostanę przy czymś dopaminowym - jak się uda to przy niskiej dawce metylofenidatu.

 

Ropinirol jest dobry, tylko początkowo jest ostry zjazd, spadek noradrenaliny i dopaminy, to może trwać jakieś 2 tyg zanim autoreceptory się odwrażliwią. Moim zdaniem agonista dopaminy i SSRI to dobra kombinacja.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
U mnie wszystkie SSRI powodują spadek apetytu, problemy ze snem, ogólną nerwowość i nadaktywność

 

Może bierzesz za duże dawki. Ja miałem podobnie na 150mg sertraliny i na 20mg paroksetyny, ale obniżenie sertry do 50mg oraz paro do 10mg wyeliminowało te problemy.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

i wiele innych...

 

tutaj są blokowane receptory zwrotnego wychwytu serotoniny, przez co serotonina pozostaje dłużej w przestrzeni synaptycznej, mocniej i dłużej pobudzając kolejny neuron... Czyli efekt końcowy blokowania jest to wzmocnienie oddziaływania :)

 

pozdrawiam

Ania

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Ja mam np taki problem, że nie odczuwam jakiegoś przełomu mimo długotrwałego brania SSRI - tak jakby ta downregulacja nie następowała - ciągle muszę się "ratować" antagonistami 5-ht2.

 

Czy brałeś także antagonistów 5ht2 samych czy tylko w połączeniu ze SSRI? I jeśli nie odczuwałeś przełomu - czy to oznacza, że pozytywne działanie pojawiło się szybciej/od razu/czy też wogóle nie/ ulga po hamowaniu 5ht2a i c była jedynym pozytywem? Jeśli nie było poprawy po 6 miesiącach sertraliny nie ma już sensu pytać o porównanie z tym 'gołym' SSRI.

 

U mnie wszystkie SSRI powodują spadek apetytu, problemy ze snem, ogólną nerwowość i nadaktywność

 

A ile ich brałeś? Paroksetynę też?

 

 

Frapują mnie fragmenty tego: http://eprints.qut.edu.au/1138/01/1138.pdf studium:

 

Subjects with low D2 dopamine receptor binding < czyli być może fobicy społeczni- w tym ja - i niektórzy depresywni> are likely to respond to paroxetine via upregulation of mesolimbic D2 dopamine receptors as a consequence of inhibition of dopamine release.

 

Increased D2 dopamine receptor gene expression and consequent upregulation of D2

receptors is likely to be the mechanism by which paroxetine improves social dysfunction.

 

Fluoksetyna i citalopram również może: "increases D2 dopamine receptor mRNA"

 

Zależy to jednak chyba od genetycznego uwarunkowania:

Low pretreatment D2 dopamine receptor density may be a requirement for effective

treatment

 

 

A sertralina, niby to jedyne ssri ze znaczącym wychwytem dopaminy powoduje objawy parkinsońskie...:

diminished striatal extracellular levels of dopamine and its metabolites have been linked to a parkinsonian syndrome induced by sertraline

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Całkiem możliwe, bo w przypadku lęków wyraźna poprawa następuje przeważnie po 2 a nawet 3 miesiącach przyjmowania SSRI.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Marek77,

 

To jest troche tych klas i podklas...hmmm to pewnie dlatego na jednego dziala jeden lek a na drugi inny itp

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Krotko mowiac trza probowac. Skoro mi Zoloft nie pomaga przez pol roku to chyba nie ma zadnego sensu go brac dalej, nie ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Przechodze na Escitalopram 10 mg lub Fluo 20 mg. Lekarz powiedzial, ze to albo to.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Zenonek - powinien być to dobry wybór. Ciekaw jestem, jak na Ciebie zadziała.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×