PREGABALINA (Egzysta, Linefor, Lyrica, Naxalgan, Pragiola, Preato, Pregabalin Accord/Mylan/ Pfizer/ Sandoz/ Sandoz GmbH/ STADA/ Zentiva, Pregamid, Tabagine)

Hej,

A co myślicie o tych linkach, bo oczywiscie wystrachana jestem_ wziełam jedną tabletkę 37 mg- póki co, ah :-(

https://www.sott.net/article/349741-Neurontin-and-Lyrica-adverse-effects-Brain-damage-muscle-injury-and-more

https://www.wellnessresources.com/news/neurontin-and-lyrica-are-a-death-sentence-for-new-brain-synapses

Ze względu na to, że Grabarz666 się nie obraża to podlinkuję Ci jego post

 

post2388633.html#p2388633

 

-- 24 lip 2017, 14:17 --

 

Tylko mi nie mów, ze jestem "zdradziecki"

tak tylko że grabarz nie napisał czegoś . własnie przez to że jest antyglutarmategiczny , zwiększa ilość gaba w mózgu bez bezpośredniego działania na GABA . myśl grabarzu myśl :)

co do odpowiedzi grabarza się nie odniosę bo nie czuję już takiej agresja jak byłem bez leków , czuje uspokojenie na brintlkxie . ale grabarz radze mimo wszystko zachować dystans no i poszerzyć wiedze . LEK ZWIĘKSZA ILOSĆ GABA W MOZGU!

"Pregabalin increases the density of GABA transporter proteins and increases the rate of functional GABA transport.[55] It also increases extracellular GABA concentrations in the brain by producing a dose-dependent increase in L-Glutamic acid decarboxylase.[51]"

proszę , wiedza nie boli.

to post do grabarza rzecz jasna

tak tylko że grabarz nie napisał czegoś . własnie przez to że jest antyglutarmategiczny , zwiększa ilość gaba w mózgu bez bezpośredniego działania na GABA . myśl grabarzu myśl :)

Sam to wymyśliłeś?

Jeśli tak, drogą dedukcji, to, zasmucę cię, masz spore braki w wiedzy i myśleniu analitycznym.

PS pisze się antyglutamatergiczny, a nie antyglutarmategiczny

co do odpowiedzi grabarza się nie odniosę bo nie czuję już takiej agresja jak byłem bez leków , czuje uspokojenie na brintlkxie . ale grabarz radze mimo wszystko zachować dystans no i poszerzyć wiedze . LEK ZWIĘKSZA ILOSĆ GABA W MOZGU!

Wiesz, że niedługo znów ciebie tutaj nie będzie?

"Pregabalin increases the density of GABA transporter proteins and increases the rate of functional GABA transport.[55] It also increases extracellular GABA concentrations in the brain by producing a dose-dependent increase in L-Glutamic acid decarboxylase.[51]"

 

proszę , wiedza nie boli.

 

to post do grabarza rzecz jasna

Wikipedia jak źródło dyskusji na tematy naukowe? Bitch please...

Przejrzyj "bibliografię" z artykułu o pregabalinie z wikipedii...

Widać, że kompletnie nie czytałeś napisanego przeze mnie postu i nie przejrzałeś badań, które podlinkowałem. Wiec teraz zrobię z ciebie psychofarmakologicznego indolenta:

http://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(02)00295-9/pdf

Pregabalin, an analogue of gabapentin, significantly decreased cellular glutamate concentrations by 4% (P<0.05), while no effect was observed on cellular GABA or glutamine concentrations in the healthy rat forebrain.

Although, gabapentin and pregabalin are anticonvulsants designed to mimic GABA, these drugs do not raise cellular GABA levels acutely but modestly decreased cellular glutamate levels in our healthy rat forebrain model.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1574365/pdf/nihms11505.pdf

For example, 3-substituted GABA analogs like gabapentin and pregabalin have the ability to activate the GABA synthethetic enzyme L-glutamic acid decarboxylase (GAD) (Andruszkiewicz and Silverman, 1989). However, the required drug concentrations are very high, and there is no correlation between enzyme activation and anticonvulsant activity. In structure-activity studies, pregabalin had the most potent anticonvulsant activity but was a weak activator of GAD, whereas other more potent activators of GAD had very weak anticonvulsant activity (Silverman et al., 1991).

In the rat, neither gabapentin nor pregabalin increases GABA levels (Sills et al., 2003; Errante and Petroff, 2003), although small increases have been reported with gabapentin in human brain tissue slices (Errante et al., 2002).

"Wiesz, że niedługo znów ciebie tutaj nie będzie?" czemu ?

jak jeszcze raz mnie będziesz straszył albo obrażal , mnie i innych użytkownikow zgłaszam to do moderacji . skąd ta agresja i nienawiść ? depresja wróciła? a mówiłeś że twoja kochana mirta wyleczyła cie całkowicie i chwaliłeś się z remisji , dając rady innym użytkownikom jak mają wyjść z depresji , śmiałeś się też ze mnie że nic na mnie nei działa , obrażałeś . twoj czas się kończy bo nic nie wnosisz do dyskusji tylko wklejasz badania na szczurach ) . powtarzam że prega zwiększa ilość gaba w mozgu , masz na wikipedi i na innych stronach . nie chce mi się tego szukać , bo nie mam nerwicy natręctw , że musze co chwile coś wklejać . wkleiłem ci 1 źródlo i styka , bo wiem swoje.

ps: znajdzie się pare osob na tym forum , które obrażałeś i się z nich śmiałeś i też chętnie mają cię dość .

twoje EGO rozwali ci ten mózg w avatarze . nie pozdrawiam . prowokator.

zniechęcasz ludzi do tego forum i mnei też , zniechęciłeś , jak będa tacy ludzie jak ty , nikomu nie będzie chciało się tu przebywać . ja w kazdym bądz razie spadam.

i nie spamuj chłopcze bo poł strony zawalasz

przyszedlem tutaj z przyjaznym nastawieniem a ty mi piszesz że mnie nie bedzie , co to wogole ma być ? albo wyzywasz od indolentow . jesteś naprawdę chory

-- 24 lip 2017, 20:21 --

"benzowiec84 napisał(a):

mógłby ktoś doświadczony sie podzielic i sprostować,dopowiedzieć , pozdrawiam , może Grabarz :DDDD ale wolalbym darkpasenger ;)"

dlatego napisałem że wolałbym darka,lorda kapucyna . jak on by mi powiedział że lek nie zwiększa gaba w mózgu to temat zakończony a tobie nie ufam , tymbardziej że na wiki masz pare źródeł gdzie pisze że zwiększa jak i na samej wiki

Zamierzam zaproponować ten lek lekarzowi na następnej wizycie zamiast karbazepiny, bo ciekawi mnie jego działanie przeciwlękowe i stabilizujące nastrój , tylko się zastanawiam czy mi na ryczałt to przepisze jak karbazepine czy wcześniej jeszcze kwas walprioinowy bo cena tego leku Lyrica, 150 mg, kapsułek, twarde, 56 szt 312.11 zł to jest stanowcza przesada ,a na ryczałt kosztuje 3.20 zł.

Zamierzam zaproponować ten lek lekarzowi na następnej wizycie zamiast karbazepiny, bo ciekawi mnie jego działanie przeciwlękowe i stabilizujące nastrój , tylko się zastanawiam czy mi na ryczałt to przepisze jak karbazepine czy wcześniej jeszcze kwas walprioinowy bo cena tego leku Lyrica, 150 mg, kapsułek, twarde, 56 szt 312.11 zł to jest stanowcza przesada ,a na ryczałt kosztuje 3.20 zł.

Pregabalin Zentiva kapsułki twarde; 150 mg; 56 kaps. Zentiva 47.14

Pregamid kapsułki twarde; 150 mg; 56 kaps. G.L. Pharma 39.49

na 100% takie ceny , pełno zamienników , działanie jest od pierwszych tabletek , takie fajne uspokojenie i lekkie rozluznienie , wziąłem 150mg , trzyma dosyć z 2h . będe brał to doraźnie

-- 25 lip 2017, 04:16 --

jeszcze do Grabarza , forum jest po to by sobie pomagać,wymieniać się doswiadczeniami i doradzać a nie od tego by na każdym kroku pokazywać swoją wyższość(której nie masz) i uszczypliwość do ludzi . to twoje ostrzeżenie .

-- 25 lip 2017, 04:24 --

http://old.ipin.edu.pl/fpn/aktualne/2007/4/t23z4_5.pdf

"Pregabalina

Pregabalina jest lekiem o szerokim spektrum

działania klinicznego. Mechanizm działania wiąże

się z powinowactwem do podjednostki α2 δ napięciowo

zależnych kanałów wapniowych. Podjednostka ta

reguluje uwalnianie neuroprzekaźników o działaniu

pobudzającym z pęcherzyków presynaptycznych,

szczególnie w neuronach wykazujących nadmierne

wyładowania.Przypuszcza się, że lek ten zwiększa

ilość GABA w mózgu, ale nie wiadomo jaki jest

mechanizm tego zjawiska (Stahl 2004)

jak Stahl mówi takie rzeczy to dla mnie wszystko jasne , między innymi gość wymyślił mase miksów w tym CRF

-- 25 lip 2017, 04:25 --

tak tylko że grabarz nie napisał czegoś . własnie przez to że jest antyglutarmategiczny , zwiększa ilość gaba w mózgu bez bezpośredniego działania na GABA . myśl grabarzu myśl :)

Sam to wymyśliłeś?

Jeśli tak, drogą dedukcji, to, zasmucę cię, masz spore braki w wiedzy i myśleniu analitycznym.

PS pisze się antyglutamatergiczny, a nie antyglutarmategiczny

 

NIE.

 

"Układ GABA-ergiczny jest głównym systemem

hamującym w mózgu. Neurony te zlokalizowane są

w większości struktur mózgowych i stanowiąprzeciwwagę

dla pobudzającego układu glutaminergicznego"

 

-- 25 lip 2017, 12:14 --

 

Ktoś wie po jakim czasie lek uzależnia i przeżył jakieś skutki odstawienne na własnej skórze , czy przykładowo jak bym brał 1 lub 2 miesiące codziennie 300mg do 450 , obyło by się bez skutków odstawiennych ? bo jednak co jak co ale lek uzależnia i nie wiem jak jest z tym

benzowiec84

Przez 16 lat brałam benzo ( cloranxen, estazolam ) Po detoksie dostałam Pregabalinę. Na mnie działała IDENTYCZNIE jak benzo. Ten sam spokój, luz i "wisizm" Brałam 75mgx2dziennie. Bardzo dobrze po niej spałam. Niestety ze względu na skutki uboczne musiałam odstawić. I powiem Ci szczerze, że odstawiałam gorzej jak benzo. Brałam ok.2 miesięcy i prega mnie uzależniła, tak jak uzależnia benzo. Ale w dupie mam uzależnienie, gdyby nie uboki brałabym Prege, bo po niej naprawdę dobrze się czułam tzn. nie miałam lęków ani natrętnych myśli

jeszcze do Grabarza , forum jest po to by sobie pomagać,wymieniać się doswiadczeniami i doradzać a nie od tego by na każdym kroku pokazywać swoją wyższość(której nie masz) i uszczypliwość do ludzi . to twoje ostrzeżenie .

Nie odniose się do twoich ocen i diagnoz mojej osoby, bo słowa takiego kogoś (a właściwie nikogo) jak ty nic dla mnie nie znaczą.

Od dawania mi ostrzeżeń jest moderacja. Swoją drogą ciekawe dlaczego pod twoim nickiem jest napis: obserwowany...

http://old.ipin.edu.pl/fpn/aktualne/2007/4/t23z4_5.pdf

 

"Pregabalina

Pregabalina jest lekiem o szerokim spektrum

działania klinicznego. Mechanizm działania wiąże

się z powinowactwem do podjednostki α2 δ napięciowo

zależnych kanałów wapniowych. Podjednostka ta

reguluje uwalnianie neuroprzekaźników o działaniu

pobudzającym z pęcherzyków presynaptycznych,

szczególnie w neuronach wykazujących nadmierne

wyładowania.Przypuszcza się, że lek ten zwiększa

ilość GABA w mózgu, ale nie wiadomo jaki jest

mechanizm tego zjawiska (Stahl 2004)

 

jak Stahl mówi takie rzeczy to dla mnie wszystko jasne , między innymi gość wymyślił mase miksów w tym CRF

Chemicznie pregabalina to gabapentynoid, wraz z gabapentyną są pochodnymi kwasu kwas 4-aminobutanowego (potocznie zwanego kwasem γ-aminomasłowym), aczkolwiek nie mają nasilającego wpływu na układ GABAergiczny (co sugeruje nazwa), jej działanie jest po prostu antyglutamatergiczne (łączenie z podjednostkami α(2)δ-1 i α(2)δ-2 VDCCs) i nie ma wpływu na żadne inne receptory i kanały jonowe:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21651903

Pregabalin did not interact with any of the 38 receptors and ion channels evaluated, and a variety of central nervous system (CNS)-targeted therapeutic drugs did not show activity at the α(2)δ subunits of voltage-gated calcium channels.

http://www.seizure-journal.com/article/S1059-1311(02)00295-9/pdf

Pregabalin, an analogue of gabapentin, significantly decreased cellular glutamate concentrations by 4% (P<0.05), while no effect was observed on cellular GABA or glutamine concentrations in the healthy rat forebrain.

Although, gabapentin and pregabalin are anticonvulsants designed to mimic GABA, these drugs do not raise cellular GABA levels acutely but modestly decreased cellular glutamate levels in our healthy rat forebrain model.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1574365/pdf/nihms11505.pdf

For example, 3-substituted GABA analogs like gabapentin and pregabalin have the ability to activate the GABA synthethetic enzyme L-glutamic acid decarboxylase (GAD) (Andruszkiewicz and Silverman, 1989). However, the required drug concentrations are very high, and there is no correlation between enzyme activation and anticonvulsant activity. In structure-activity studies, pregabalin had the most potent anticonvulsant activity but was a weak activator of GAD, whereas other more potent activators of GAD had very weak anticonvulsant activity (Silverman et al., 1991).

In the rat, neither gabapentin nor pregabalin increases GABA levels (Sills et al., 2003; Errante and Petroff, 2003), although small increases have been reported with gabapentin in human brain tissue slices (Errante et al., 2002).

Ten sam Stahl, w nowszej publikacji, z 2013 roku napisał (całość publikacji do ściągnięcia z poniższego linku):

https://www.researchgate.net/publication/236636741_The_diverse_therapeutic_actions_of_pregabalin_Is_a_single_mechanism_responsible_for_several_pharmacological_activities

Despite chemical similarity to gamma-aminobutyric acid (GABA), pregabalin and gabapentin do not mimic GABA or act specifically at GABA receptors or GABA synapses [1]. Currently, no evidence indicates that relevant actions of pregabalin or gabapentin result from molecular sites other than a2-d-1. It is possible that undiscovered sites of action could exist, but current evidence suggests that only a2-d-binding sites are relevant for functional activity of the compounds.

The affinity of pregabalin and gabapentin binding to a2-d proteins (Kd) is nanomolar, whereas the physiological actions of these drugs are usually in the low micromolar range. One likely reason for this discrepancy is that endogenous a2-d ligands from living tissues (e.g., L-leucine, L-isoleucine, L-valine) [12] are present at micromolar concentrations and must be competed away from the receptor by drug molecules. a2-d-1 proteins are localized heterogeneously in the rat CNS, particularly at presynaptic sites in areas with glutamate synapses [13]. Sites of dense a2-d expression include primary sensory neuron terminals (spinal dorsal horn) and glutamate endings of hippocampal mossy fibers and layers I and II of the neocortex, especially in the insular, entorhinal, perirhinal, and pyriform areas (Figure 1A) [3]. Other areas dense with a2-d-1 include the olfactory bulb, amygdala, periaqueductal gray, nucleus accumbens, and substantia nigra [3]. Areas almost devoid of a2-d-1 include white matter, the cerebellum, much of the thalamus, and the zona incerta [3]. We assume that areas dense with a2-d-1 protein coincide with synaptic sites of drug action.

Furthermore, repeated treatment with gabapentin or pregabalin destabilizes certain newly formed glutamate synapses initiated by thrombospondin from activated astrocytes.

Thus, a2-d drugs (gabapentinoids) may prevent the stabilization of new glutamate synapses formed specifically in response to astrocyte activation after neuronal damage or sustained neuronal activation. This drug mechanism via a2-d and thrombospondin may tone down a feed-forward mechanism that otherwise amplifies glutamate synaptic connections after synapse overactivation.

Pregabalin and gabapentin fractionally reduce (by 15–35%) glutamate release from presynaptic endings [18]. They also reduce the release of GABA, acetylcholine, substance P, and monoamines (e.g., noradrenaline) [18], although some actions stem from reduced glutamate release during stimulation of whole tissues [13]. Drugs acting at a2-d also gradually reduce the density of presynaptic calcium channels [13] (Figures 1 and 2).

Pregabalin and gabapentin do not enhance GABA transmission or inhibit sodium channels as do other antiepileptic drugs [3,19]. Reduction of excitatory glutamate action by pregabalin is shared with other drugs that reduce partial seizures and generalized tonic–clonic seizures without effect on absence seizures [19]. However, modulation of glutamate synapses must be limited and subtle to avoid compromising vital brain functions.

Finally, a recent study in rats indicated that repeated gabapentin treatment reduced post-traumatic seizures via neuroprotective activity and decreases in excitatory glutamate synapses [16].

The authors concluded that gabapentin reduced presynaptic GABA release in the LC but not in the spinal dorsal horn [43]. Evidence from animal models suggests that a2-d drugs reduce presynaptic release of GABA in the LC to restore noradrenergic descending inhibition [44] after nerve injury.

Reduction in the activities of GABAergic inhibitory interneurons would disinhibit REM-off cells, delaying onset of REM and extending slow-wave sleep.

Because evidence from animal models has linked the role of a2-d drugs with reduction in the presynaptic release of GABA in the LC to restore noradrenergic descending inhibition [44] after nerve injury, it would be interesting to investigate whether a2-d drugs prolong slow-wave sleep via the same mechanism and whether dysregulation of LC noradrenergic neuron activities by GABAergic interneurons is the cause for both the pain and the coexisting sleep disturbance reported in post-herpetic neuralgia and painful diabetic peripheral neuropathy [5,6,57].

Brain imaging studies may also increase our understanding of the impact of activity at the a2-d auxiliary protein. For example, pregabalin was found to reduce

glutamate and glutamine within the posterior insula, which was associated with concomitant reductions in the connectivity of this structure to brain regions within the default mode network (DMN) when measured using proton magnetic resonance spectroscopy (H-MRS) [65,66]

Wiem, że nadal bedzięsz próbował udowodnić mi, że jednak pregabalina działa gaba-ergicznie, za argumenty podając wikipedię i odnośniki do tekstów wątpliwej wiarygodności, bez podanych źródeł naukowych, lub argument perełka - ja wiem swoje, ale z faktami nie ma co polemizować bo wychodzisz na ignoranta, którym już niewątpliwie jesteś.

Dla mnie to koniec dyskusji. Nie pozdrawiam. Bez odbioru.

nie pozdrawiam również i nie obrażaj następnym razem , jak tylko ja o coś spytam , lub zacznę coś pisać.

benzowiec84

Przez 16 lat brałam benzo ( cloranxen, estazolam ) Po detoksie dostałam Pregabalinę. Na mnie działała IDENTYCZNIE jak benzo. Ten sam spokój, luz i "wisizm" Brałam 75mgx2dziennie. Bardzo dobrze po niej spałam. Niestety ze względu na skutki uboczne musiałam odstawić. I powiem Ci szczerze, że odstawiałam gorzej jak benzo. Brałam ok.2 miesięcy i prega mnie uzależniła, tak jak uzależnia benzo. Ale w dupie mam uzależnienie, gdyby nie uboki brałabym Prege, bo po niej naprawdę dobrze się czułam tzn. nie miałam lęków ani natrętnych myśli

przez 2 miesiące taka dawka cie uzależniła?? odstawiłas od razu czy redukując?

jakie uboki mialas

Tak, mnie uzależniła. Ale weź pod uwagę, że byłam po detoksie. Na sali leżała ze mną dziewczyna , która Prege brała 300mg px2 i jej nie pomagała. Mnie się wydaje, że tak szybko "weszłam" w Prege, bo ona działa jak benzo, od którego jestem uzależniona

Zmniejszałam dawki, odsypywałam z kapsułek.

Puchłam . brak apetytu , problemy ze wzrokiem

Nie wiem jakim cudem to gówienko Wam pomaga ? Byłem w 2010r. jednym z pierwszych w PL który dostał próbki Lyricy, która okazała się kompletną klapą.

Lek wywołał u mnie jedynie działanie miorelaksacyjne - rozluźniające mięśnie, brak wpływu na lęk - przy każdej dawce, niskiej i maksymalnej, dodatkowo dawał nieprzyjemne uboki takie jak zawroty głowy, powidoki na oczach i inne objawy. Niewiele lepszy niż Gabapentyna, dla mnie w sumie to samo.

Ten lek za cholerę nie jest w stanie nawet częściowo zastąpić mi benzo, może Baklofen okaże się bardziej przydatny.

baclo na początku działania działał cuda , empatia,euforia,stymulacja,wielka chęc do rozmowy , teraż juz niestety nie działa na mnie .

Nie wiem jakim cudem to gówienko Wam pomaga ? Byłem w 2010r. jednym z pierwszych w PL który dostał próbki Lyricy, która okazała się kompletną klapą.

Lek wywołał u mnie jedynie działanie miorelaksacyjne - rozluźniające mięśnie, brak wpływu na lęk - przy każdej dawce, niskiej i maksymalnej, dodatkowo dawał nieprzyjemne uboki takie jak zawroty głowy, powidoki na oczach i inne objawy. Niewiele lepszy niż Gabapentyna, dla mnie w sumie to samo.

 

Ten lek za cholerę nie jest w stanie nawet częściowo zastąpić mi benzo, może Baklofen okaże się bardziej przydatny.

Tez zaczynałam od Lyricy

Co organizm, to będzie inaczej działał. Jak już pisałam, na mnie działał jak benzo i to już w dawce 150mg na dobę, a na moją koleżankę nie działało 700mg. I tak jest prawda, że nie przekonasz się, dopóki samemu się nie spróbuje.

Baklo próbowałam, ale do Pregi mu daleko, jak dla mnie

No właśnie, te powidoki na oczach

Z tego co wiem to działanie objawia się już po pierwszej dawce. Mam całą paczkę tego świństwa. Może zrobię eksperyment i wezmę jedną 75, ale ostatnio skończyło się to wielkim obrzękiem twarzy i lądowaniem na sorze po tej pregabaline. Być może mam na nią uczulenie, także rozważę sobie ten test czy gra warta świeczki. A mam doskonałe podłoże od dłuższego czasu nie biorę benzo, tylko agomelatynę i clatrę + CBD. Powinno ujawnić się jakieś dziłanie tej pregabaliny. Ciekawe jakie

na mnie dobrze dziala prega , nie jak benzo ani nie jak baclo , ale blizej do benzo , mysle ze nada sie to na zejscie z benzo ponieważ relaksuje delikatnie i rozluznia , redukuje się stres i wycisza.

tak od 1 dawki 150mg wziętej odczułem poprawe po 1h i wogole polecam brac doraźnie

A wie ktoś jak Prega. się łączy z typowymi benzodiazepinami ? tzn. czy nasila ich działanie, czy nie ma tutaj wspólnego mechanizmu/interakcji która korzystnie by zadziałała ?

Bo ogólnie cała sprawa z oddziaływaniem na GABA to skomplikowana sprawa i musiałbym przeczytać tony artykułów naukowych bez gwarancji zrozumienia...

Grabarz666 może coś doradzisz, przywal mi ostro teorią

0,25mg alprazolamu + ??mg pregabaliny = ekwiwalent 0,5mg alpra.

A wie ktoś jak Prega. się łączy z typowymi benzodiazepinami ? tzn. czy nasila ich działanie, czy nie ma tutaj wspólnego mechanizmu/interakcji która korzystnie by zadziałała ?

Bo ogólnie cała sprawa z oddziaływaniem na GABA to skomplikowana sprawa i musiałbym przeczytać tony artykułów naukowych bez gwarancji zrozumienia...

Grabarz666 może coś doradzisz, przywal mi ostro teorią

 

0,25mg alprazolamu + ??mg pregabaliny = ekwiwalent 0,5mg alpra.

ja łącze , dobrze sie komponuje :) mozna łączyć ze wszystkimi benzo , efekt sie fajnie nasila . tylko że teraz chce właś nie odstawiać benzo :)

łączyłem z 8mg estazolamu 150mg pregi , i z alpra 2mg . dziś nie wziełem wcale benzo tylko 150mg pregi przed chwila . bo chce scjhodzic :)

nie ma wspolnej cechy , benzo to agonisci gaba -a , zaś pregabalina, blokuje tylko napięciozależne kanały wapniowe a2δ1i a2δ2. nie oddzialuja bezposrednio na gaba . baclo robi to samo blokuje kanaly wapniowe ale dodatek ma agonizm gaba-b , fenibut to samo gaba-b .

Wczoraj zaczęłam brać prege 2x150 mg do sertraliny 100 mg. Powaliło mnie totalnie. Nie mam siły na nic, mogę jedynie leżeć. Zawroty głowy i totalne osłabienie - okropne uczucie. Lekarz poinformował mnie, że tak może być przez 2-3 dni.

Ktoś bierze teraz prege i może mi powiedzieć jak jest z tymi skutkami ubocznymi?

Wczoraj zaczęłam brać prege 2x150 mg

ZDECYDOWANIE ZA DUŻO , jak na początek . Jeśli masz uciążliwe lęki , wystarczyłoby aż nadto na początek 2 X 75 mg .Lekarz przyłożył z grubej armaty ,,, normalne.

Wczoraj zaczęłam brać prege 2x150 mg

ZDECYDOWANIE ZA DUŻO , jak na początek . Jeśli masz uciążliwe lęki , wystarczyłoby aż nadto na początek 2 X 75 mg .Lekarz przyłożył z grubej armaty ,,, normalne.

On się nie patyczkuje. Powiedział, że mniejsza dawka nie dałaby rady. Ufam gościowi, bo już mnie wyciągał z bagna.

Póki co nie jest źle 2 dnia. Osłabienie, senność i lekkie mdłości.

ja za miesiąc zamienię karbazepine na pregabaline , chciałem się dowiedzieć ona ma działanie nasenne w większych dawkach ? + 150 mg

nie ma dzialania nasennego a nawet styumulujące , brałem już teraz 2x 300 pobudzalo mnie to troche tak dziwnie , w ciagu 2 tyg doszedlem do tego . ogolnie lipa dla mnie juz , moze na lęki działa , ale nie ma dzialania rekreacyjnego tylko 1 dawka co wziąłem za 1 razem , przyjemne rozluznienie ,pluszowosc , milutka sedacja ala benzo i rozluznienie miesni szkieletowych . juz tego nei biore . mam nadzieje ze sie nie uzaleznilem . a potem jest juz albo takie pobudzenie albo wcale sie nie czuje tego , i tycie po tym leku jest i apetyt wiekszy niż po lerivonie 60mg .

Jadłem ostatnio 30min bez przerwy wszystko po wieczornej dawce , śledzie, do tego drożdzowka,kiełbasa, litr mleka , bułki i ogorki kiszone , wszystko na raz i sprawiało mi to wielką radość :)

a poczatkującym polecam 150mg na początek w 1 dawce lub dwoch . ja wole baclofen , nie ma porownania do baclo wcale .

ja za miesiąc zamienię karbazepine na pregabaline , chciałem się dowiedzieć ona ma działanie nasenne w większych dawkach ? + 150 mg

Jeśli masz problemy ze snem, to pregabalina może być ciekawym alternatywą dla leków typowo nasennych, jako lek promujący sen i poprawiający jego architekturę:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23771546

Our hypothesis is that the therapy with pregabalin may be indicated for resistant insomnia associated with subsyndromal RLS, even when the latter does not satisfy fully all the criteria for diagnosis.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24119681

The data demonstrate that pregabalin has a positive benefit on sleep disturbance associated with several different clinical conditions. Polysomnographic data reveal that pregabalin primarily affects sleep maintenance. The evidence indicates that pregabalin has a direct effect on sleep that is distinct from its analgesic, anxiolytic and anticonvulsant effects.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23009881

Results of a mediational analysis suggest that 53% of the effect of pregabalin on sleep disturbance was due to a direct effect and 47% was due to an indirect effect, mediated through prior reduction in anxiety symptom severity.

Insomnia is a common component of the clinical presentation of GAD and pregabalin appears to be an efficacious treatment for this often chronic and disabling symptom.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22424859

Concurrent treatment with pregabalin improves sleep depth in patients with insomnia and epilepsy and improves daytime attention.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16171242

Pregabalin appears to have an effect on sleep and sleep architecture that distinguishes it from benzodiazepines. Enhancement of slow-wave sleep is intriguing, since reductions in slow-wave sleep have frequently been reported in fibromyalgia and general anxiety disorder.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11714899

We evaluated the potential somnogenic actions of pregabalin in rats and compared it to those of triazolam, a widely used hypnotic. Pregabalin increased the duration of nonrapid eye movement sleep (NREMS) and decreased rapid eye movement sleep (REMS) after either dark onset or light onset administration. Pregabalin markedly increased the duration of NREMS episodes and decreased the number of NREMS episodes. Power spectrum analysis revealed pregabalin-induced dose-dependent increases in relative delta power after administration. Results suggest that pregabalin is a potential sleep modulating agent.

benzowiec84, jaka dawke Baclofenu zazywasz?

benzowiec84, jaka dawke Baclofenu zazywasz?

cytrusie :) , zażywam rekreacyjnie 60-75mg ale już bardzo rzadko bo słabo na mnie działa . kiedyś i zażywałem 100mg na raz , ale kiedyś to miało moc , teraz nawet po miesiecznych przerwach nie ma tego co keidyś , co zrobić , ale i tak troszke działa .