Skocz do zawartości
Nerwica.com

Receptor 5ht2a


serotoninowiec

Rekomendowane odpowiedzi

Beytza brałem wszystkie SSRI. Paroksetyna miała nasilniejsze efekty uboczne. Na ssri odczuwałem głównie efekty uboczne, nie widziałem jakiegoś przełomu, lepszego samopoczucia czy nastroju. Antagonista 5-ht2c i a przynosił ulgę od razu. Wydaje mi się, że chodzi głównie o receptor 5-ht2c, bo fluoksetyna go w pewnej mierze blokuje (5-ht2a dużo słabiej) i nie wywołuje u mnie takich efektów ubocznych jak reszta SSRI. Agonizm 5-ht2c to hamowanie uwalniania dopaminy, więc i zaburzenia seksualne i pogorszenie apetytu.

 

Możliwe, że paroksetyna powoduje upregulację i większą wrażliwość D2. Faktem jest, że blokuje też uwalnianie dopaminy przez agonizm 5-ht2c, przynajmniej na początku. Możliwe też, że SSRI u niektórych działają na fobię społeczną przez agonizm 5-ht1a.

 

Klaudi-blokując receptor 5-ht2a blokujemy uwalnianie dopaminy. Blokujące 5-ht2c ułatwiamy uwalnianie dopaminy. Mirtazapina nie zwiększa poziomu serotoniny-jednak pośrednio, przez antagonizm alfa2, agonizuje receptor 5-ht1a, co ma korzystne działanie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Wczoraj wziąłem na próbę 400 mg kwetiapiny ...odczucia na poziomie psychicznym niemal z innego wymiaru-silna derealizacja ,silny lęk pomieszany z opioidowym błogostanem-swoisty psychodeliczny galimatias-"podejrzany"-antagonizm receptora 5HT2a lub 5HT2c-zawsze gdy tylko będę chciał pobyć sobie przez pewien czas w innym wymiarze zaimplikuje sobie jakiegoś antagoniste 5Ht2a lub 5HT2c.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×