MIRTAZAPINA (Auromirta ORO, Mirtagen, Mirtor, Mirzaten, Remirta ORO)

Coś drogo, na doz masz za 28 zł (import równoległy).

To jedno opakowanie, poza tym z przesylka by wyszlo nawet drozej

Nie płacisz za przesyłkę gdy masz aptekę DOZ (u mnie w mieście jest ponad 5).

Na doz.pl masz promocję :)

http://www.doz.pl/apteka/p63839-Mirtazapine_Bluefish_30_mg_tabletki_rozpuszczalne_w_jamie_ustnej_30_szt.

Mirtazapine Bluefish 30 mg 30 tabl. za 16.59 zł.

Kiedys sie miko ze mna klocil ze antagonista i odwrotny agonista 5ht2c bedzie dzialal tak smao a tu dowod ze jest inaczej

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19702657

Nie kłóciłem się nigdy z Tobą o to bo wiem od dawna, że odwrotny agonista działa inaczej niż antagonista :>

Apropo to w tym badaniu wykazali, że antagonista nie zablokuje działania agonisty, więc trochę kiszka.

-- 03 lip 2015, 18:58 --

Poza tym, odwrotni agoniści to jedyne co aktualnie mamy. Nad ago spuśćmy zasłonę milczenia...

-- 04 lip 2015, 10:03 --

A no i jeszcze czy lek skutecznie blokuje aktywność receptora 5-HT2c idzie łatwo wyczaić - wzrasta apetyt - to mamy na mircie, amitryptylinie, olanzapinie - wszystkie te leki to odwrotni agoniści 5-HT2c. Ago słabo blokuje 5-HT2c to i nie zwiększa apetytu. SSRI początkowo mają działanie anorektyczne (agonizm 5-HT2c) a z czasem gdy następuje downregulacja apetyt wraca do normy albo rośnie ponad normę (efekt najsilniej widoczny po 6 miesiącach brania leku). Apetyt to też ciekawy wskaźnik jak i czy postępuje downregulacja receptorów 5-HT2c pod wpływem SSRI (czyli agonisty) - uważam że nie u każdego i nie zawsze ona nastąpi, lub poziom downregulacji będzie się znacznie różnił między osobami - stąd też różne działania leku.

Wzrost dopaminy w NAC raczej nie warunkuje działania przeciwdepresyjnego bo nie każdy lek przeciwdepresyjny to powoduje (a jeśli to byłby wyznacznik to królowałby zawsze wellbutrin).

-- 04 lip 2015, 10:05 --

PS. A wśród SSRI królowałaby sertralina bo tylko ona zwiększa dopaminę w NAC (to dobry lek ale wielu osobom pomagają też inne leki z grupy SSRI).

A no i jeszcze czy lek skutecznie blokuje aktywność receptora 5-HT2c idzie łatwo wyczaić - wzrasta apetyt - to mamy na mircie, amitryptylinie, olanzapinie - wszystkie te leki to odwrotni agoniści 5-HT2c. Ago słabo blokuje 5-HT2c to i nie zwiększa apetytu. SSRI początkowo mają działanie anorektyczne (agonizm 5-HT2c) a z czasem gdy następuje downregulacja apetyt wraca do normy albo rośnie ponad normę (efekt najsilniej widoczny po 6 miesiącach brania leku). Apetyt to też ciekawy wskaźnik jak i czy postępuje downregulacja receptorów 5-HT2c pod wpływem SSRI (czyli agonisty) - uważam że nie u każdego i nie zawsze ona nastąpi, lub poziom downregulacji będzie się znacznie różnił między osobami - stąd też różne działania leku.

W moim przypadku apetyt wzrósł najbardziej na chloprotyksenie, bardziej niż na mianserynie czy mirtazapinie (o dziwo). 5-TH2 Ki = 9.4 nM, tylko nie wiem czy 2A czy 2C, jeśli masz takie info, to będę wdzięczny.

A jeśli wiesz jakie jakie jest Ki dla 5-HT2C dla doksepiny to już w ogóle;)

Nie wiem ile blokuje 5-HT2c, ale przy neuroleptykach blokada D2 też wpływa na apetyt.

Ki dla doksepiny to 8.8 nm (ale to dla szczura więc nie wiem jak u ludzi).

NA mnie ago dziala i nie bylo apetytu i po mircie tez mi apetyt nie rosnie zbytnio wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik.

Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich

Mowie o 5ht2c w kontekscie anhedonii a nie dzialania przeciwdepresyjnego, bo jedno z drugim nie zawsze jest powiazane.

NA mnie ago dziala i nie bylo apetytu i po mircie tez mi apetyt nie rosnie zbytnio wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik.

Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich

Widzę, że tworzysz nową psychiatrię.

NA mnie ago dziala i nie bylo apetytu i po mircie tez mi apetyt nie rosnie zbytnio wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik.

Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich

 

Widzę, że tworzysz nową psychiatrię.

Napisalem o swoich odczuciach wiec odbij z takim komentarzem, bo taki z ciebie autorytet jak z koziej dupy trąba.

To ze wkleiles kilka badan z ktorych malo co rozumiesz nie daje ci prawa do uzywania protekcjonalnego tonu.

Na przyklad ta metaanaliza porownujaca mirte do innych lekow ma powazny blad polegajacy na tym ze w wielu wskaznikach depresji apetyt i sen sa podstawowymi kryteriami przez co lek ktory poprawia sen i zamula oraz powoduje tycie da sztuczna poprawe na skali.

NA mnie ago dziala i nie bylo apetytu i po mircie tez mi apetyt nie rosnie zbytnio wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik.

Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich

 

Widzę, że tworzysz nową psychiatrię.

Napisalem o swoich odczuciach wiec odbij z takim komentarzem, bo taki z ciebie autorytet jak z koziej dupy trąba.

To ze wkleiles kilka badan z ktorych malo co rozumiesz nie daje ci prawa do uzywania protekcjonalnego tonu.

Na przyklad ta metaanaliza porownujaca mirte do innych lekow ma powazny blad polegajacy na tym ze w wielu wskaznikach depresji apetyt i sen sa podstawowymi kryteriami przez co lek ktory poprawia sen i zamula oraz powoduje tycie da sztuczna poprawe na skali.

Myślę, że w omnibusa możesz bawić się na hyperrealu, tam jest odpowiedni poziom do twojego pisania.

Może sam popełnij metaanalizę, która będzie "obiektywna" (będziesz jej jedynym ochotnikiem ).

Będę używał takiego tonu jaki mi się podoba, póki zachowuję kulturę.

Autorytetem możesz być sam dla siebie, dla nikogo innego... skoro leczysz się sam...

artur1978 nie no wydumany wskaźnik? Dobre sobie, skoro większość leków blokujących 5-HT2c zwiększa apetyt (a czyste leki przeciwhistaminowe już nie bardzo - casus hydroksyzyny która jest tylko blokerem 5-HT2a) - olanzapina, mirtazapina, amitryptylina, a agonista 5-HT2c został niedawno dopuszczony jako lek na otyłość i zyskuje coraz większą popularność (Lorkaseryna - Belviq). To że u Ciebie nie zwiększa apetytu jest tylko i wyłącznie wyjątkiem bo większości jednak zwiększa - ten lek słynie z tego, że zwiększa apetyt.

To, że działa na Ciebie ago niczego nie wyklucza ani nie potwierdza, bo np. mechanizmem działania mirtazapiny nie jest blokada 5-HT2c (a przynajmniej nie głównym) ale blokada alfa-2, ew. połączenie blokady alfa-2 z blokadą 5-HT2a/c i 5-HT3. Poza tym ago to też agonista rec. melatoniny co wg twórców leku ma znaczenie bo dopiero połączenie blokady 5-HT2c z agonizmem melatoniny dało spory wzrost BDNF'u.

Grabarz666 apropo apetytu i mirty to jeśli nie rośnie to mechanizmem może być blokada alfa-2 i wzrost noradrenaliny która działa na zmniejszenie apetytu - sam to zauważyłem na wyższej dawce mirty gdzie podejrzewa się, że działanie noradrenalinowe jest mocniejsze - apetyt jest mniejszy niż na 45 mg (chociaż zobaczymy z czasem).

apropo apetytu i mirty to jeśli nie rośnie to mechanizmem może być blokada alfa-2 i wzrost noradrenaliny która działa na zmniejszenie apetytu - sam to zauważyłem na wyższej dawce mirty gdzie podejrzewa się, że działanie noradrenalinowe jest mocniejsze - apetyt jest mniejszy niż na 45 mg (chociaż zobaczymy z czasem).

Na mircie wzrósł mi apetyt i waga, ale nie bardziej niż na chlorprotyksenie, brałem dawkę maksymalną 30 mg, tak więc efekt blokady alfa-2 nie był aż tak duży jak na dawkach > 45 mg.

-- 06 lip 2015, 12:44 --

Dodałbym jeszcze cyproheptadynę i chlorprotyksen:)

Po mirtazapinie,mianserynie mam zawsze oczy waskie jak szpilki, efekt typowy dla opioidow.

Po adrenergikach zrenice powinny sie rozszerzac ( po wenli mam zawsze mocno poszerzone).

Ciekawe co odpowiada za to dzialanie

-- 06 lip 2015, 21:39 --

A co do tworzenia nowej psychiatrii to Stahl w swoim "Essential psychophatmacology" pisze o mircie m.in:

"By blocking serotonin 2A, 2C, and 3 receptors,

the side effects associated with stimulating them, especially anxiety, nausea, and sexual

dysfunction are avoided (Fig. 7 — 11). However, blocking serotonin 2A and H1

antihistamine receptors accounts for the side effect of sedation, and blocking serotonin

2C and H1 receptors accounts for the side effect of weight gain"

-- 06 lip 2015, 21:53 --

strona 256

When mirtazapine blocks histamine 1 receptors, it can cause anxiolytic actions,

but also sedation and weight gain as side effects.

Przecież wyraźnie jest napisane powyżej (w tym, co cytujesz), że blokowanie receptora zarówno 5-HT2C jak i H1. powoduje wzrost apetytu i wagi, a wcześniej napisałeś:

"wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik [blokowanie 5-HT2C].Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich."

Przecież wyraźnie jest napisane powyżej (w tym, co cytujesz), że blokowanie receptora zarówno 5-HT2C jak i H1. powoduje wzrost apetytu i wagi, a wcześniej napisałeś:

 

"wiec troche slaby i wydumany ten twoj wskaznik [blokowanie 5-HT2C].Poprawia sie PRZYJEMNOSC z jedzenia to fakt ale nie apetyt, za apetyt odpowiada dzialanie antyhistaminowe u czesci pacjentow ale nie u wszystkich."

Przeczytaj jeszcze raz pomysl i wtedy odpowiedz, bo znowu masz z czytaniem problem.Zacytuje Ci jeszcze raz

When mirtazapine blocks histamine 1 receptors, it can cause anxiolytic actions,

but also sedation and weight gain as side effects.

When mirtazapine blocks histamine 1 receptors, it can cause anxiolytic actions,

but also sedation and weight gain as side effects.

i dalej cytowałeś:

and blocking serotonin 2C and H1 receptors accounts for the side effect of weight gain

I ja mam problemy z czytaniem?!

When mirtazapine blocks histamine 1 receptors, it can cause anxiolytic actions,

but also sedation and weight gain as side effects.

 

i dalej cytowałeś:

 

and blocking serotonin 2C and H1 receptors accounts for the side effect of weight gain

 

I ja mam problemy z czytaniem?!

Najpierw napisal ze oba a pozniej doprecyowal ze H1.

Przeczytaj ksiazke to wtedy pogadamy ?

artur1978 zwężenie oczu to efekt blokady 5-HT2a (na SSRI zawsze się rozszerzają).

Walczenie z tym, że 5-HT2c powoduje wzrost apetytu i wagi jest bezcelowe. To prawda stara jak świat i znają ją nawet przedszkolaki.

The 5-HT2C receptor and antipsychoticinduced weight gain - mechanisms and genetics

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16785265

Association of antipsychotic drug-induced weight gain with a 5-HT2C receptor gene polymorphism

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12086765

Clozapine-induced weight gain associated with the 5HT2C receptor −759C/T polymorphism

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ajmg.b.30115/abstract

5-HT(2C) receptor agonists and the control of appetite

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22249823

Serotonin 5-HT2C receptor agonist promotes hypophagia via downstream activation of melanocortin 4 receptors

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18039773

5-HT2C receptor activation decreases appetite and body weight in obese subjects

http://link.springer.com/article/10.1007/s002130050407#page-1

Przeczytaj ksiazke to wtedy pogadamy ?

Przeczytałem ją, więc może skończ już osobiste wycieczki, negowanie faktów jest bezcelowe.

Jak będę miał urlop, to ponownie spróbuję uderzyć w NaSSA, gorsze noce będę odsypiał w dzień

Przeczytaj ksiazke to wtedy pogadamy ?

 

Przeczytałem ją, więc może skończ już osobiste wycieczki, negowanie faktów jest bezcelowe.

 

Jak będę miał urlop, to ponownie spróbuję uderzyć w NaSSA, gorsze noce będę odsypiał w dzień

Ok masz racje, nie ma co toczyc internetowych wojenek.

Napisz dokladniej co ci dolega to moze cos podpowiem bo ja od mlodonisc rozne specyfiki zarlem i troche doswiadczenia mam, chociaz najweicej i tak skorzystalem dzieki psychoterapii.

Z mojego doswiadczenia leki sa najlepsze w depresji inne formy zaburzen juz slabo (takie jak dystymia ,anhedonia)

Ok masz racje, nie ma co toczyc internetowych wojenek.

Napisz dokladniej co ci dolega to moze cos podpowiem bo ja od mlodonisc rozne specyfiki zarlem i troche doswiadczenia mam, chociaz najweicej i tak skorzystalem dzieki psychoterapii.

Z mojego doswiadczenia leki sa najlepsze w depresji inne formy zaburzen juz slabo (takie jak dystymia ,anhedonia)

ICD-10 F41.2

Z tym, że lęk uogólniony i lęk paniczny przez pierwsze 3 miesiące choroby, obecnie same zaburzenia nastroju, Trittico 150 mg, bardziej na sen niż na nastrój, więc chce uderzyć ponownie w NaSSA, które mniej zaburzają mi libido (a w zasadzie w ogóle) i skuteczniej poprawiają nastrój, z tym, że powodowały (o dziwo) problemy ze spaniem (zasypianie, płytki sen). W czasie urlopu spróbuję je ponownie.

Więcej odnośnie mojej przypadłości w moich postach.

Psychoterapia to za droga sprawa. Mi potrzebny był po prostu dobry antydepresant i na pewno nie był to moklobemid z trazodonem, brane prawie 2 lata.

Odnośnie anhedonii - Zależy jakie leki. Ja wiele lat próbowałem SSRI i ni ciula nie działały na anhedonię tak jak bym chciał. Dopiero mirtazapina gdy zadziałała dała przełom - pojawiło się uczucie pasji i przyjemności (z tego co mnie interesuje w życiu - mojego zawodu ale i pasji życiowej) którego daaawno nie czułem (ostatni raz chyba mocniej jak byłem nastolatkiem) - żaden lek tego nie dał (a próbowałem też bupropion, metylofenidat i inne leki "dopaminowe"). To plus motywacja i chęci związane z tą pasją. Święty Graal działania przeciwdepresyjnego w moim przypadku (moja depresja jest specyficzna, związana z anhedonią i brakiem pozytywnych emocji bardziej niż z dołowaniem się i myślami samobójczymi) - niestety ciężko powtarzalny (mirtazapina jest niestety znana ze zjawiska "poop out"). Mam nadzieję, że wyższa dawka po dłuższym czasie w końcu zaskoczy.

Co do Stahla to mimo, że uważam go za guru psychofarmakoterapii to i w jego książce zdarzały się rażące błędy, jak ten gdzie przez pół książki twierdził że agonizm 5-HT2a zmniejsza uwalnianie dopaminy (prawdopodobnie błędnie łącząc to z tym, że blokada D2+5-HT2a zwiększa uwalnianie dopaminy - ale już sama blokada 5-HT2a nie), a to chodziło oczywiście o receptory 5-HT2c.

Grabarz666 trazodon ma dość daleko do NaSSa, bo słabo blokuje np. 5-HT2c i ma w działaniu SRI (mimo, że słaby). No i jest pozbawiony blokady alfa-2.

Psychopharm, Lepiej wiecej poswiecic czasu na walke z depresja niz na czytanie i szukanie neuroprzekaznikow ktorych zalozyles ze ci brakuje, brales juz wszystkie leki ktore dzialaja na rozne neuroprzekazniki, nawet stymulanty i nadal nic ci to nie dalo, wiec twoim problemem nie jest ani dopamina ani serotonina, bo po wzieciu metylo powinno ci praktycznie wszystko ustapic a tak sie nie dzieje, na ssri narzekasz ze nie lecza twojej depresji w zasadzie kazdy ma tak na ssri, ze mu sie po prostu nic nie chce, ja mam tak samo, takze to nie jest tak, ze tylko ty tak reagujesz zle, moze twoja depresja jest na tyle lekka, ze wystarczyl by sport, bieganie, silownia, przestanie w koncu czytac o mozgu i zajecie sie zyciem tu i teraz, bo to czytanie i tak ci huja da, bo nawet jak znajdziesz jakas informacje przydatna, to z kolei nie bedzie substancji ktora moglaby dac efekt ktory oczekujesz i kolo sie zamyka, brales nawet ketamine i tez ci nie pomogla, nie ma na swiecie substancji ktora wyleczy twoje objawy.

trazodon ma dość daleko do NaSSa, bo słabo blokuje np. 5-HT2c i ma w działaniu SRI (mimo, że słaby). No i jest pozbawiony blokady alfa-2.

Wiem.

Od antydepresanta oczekuję, żeby nie zaburzał libido i promował sen.

Trazodon zaburza mi libido, ale dobrze po nim śpię. Działanie przeciwdepresyjne bardzo słabe (nawet przy dawce 300 mg).

NaSSA nie zaburzały libido, ale powodowały problemem ze snem (sic!). Działanie przeciwdepresyjne bardzo skuteczne (już przy dawce 20 mg mianseryny).

-- 07 lip 2015, 13:15 --

Dla zainteresowanych farmakodynamiczne parametry mirtazapiny:

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1527-3458.2001.tb00198.x/pdf

Ki można obliczyć z równania:

Ki=10^(-pKa)