PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)

[Kalebx3 Gorliwy]

Amandia , OBoniu tyle tych pytan , taki zament , tyle szajby ,,,że wybacz ja sie nie podejmę na wiekszści z nich udzielic Ci odpowiedzi .

Zacznij brac leki -tyle Ci powiem . Byłas na Terapiach i co ? Dalej w wiekszości swoich dni tkwisz w gównie > chcesz zacząć następna terapię ? Pomoże zapewne , ale nie utwierdzi i nie poprawi w dobrym funkcjonowania Twojej zwalonej neurochemii w mózgu .

I co Cie interesuje jak długo będziesz brac leki ? Co ?

Czyz życie nie jest walką o każdy kolekjny dobrze przeżyty dzień . O wolnośc emocjonalno -umysłową ?

- ja biorę już Paro kolo 4 lat regularnie i lek ten naprawde poprawił mi jakośc mojego życia . Biore rano tabletke , prawie tak samo jak od lat pije rano kawę ,,, i nawet nie pamiętam w ciągu dnia ,ze cos brałem . Ale to cisza pozorna ,,, lek caly czas działa , pomaga mi , jestem lepszym człowiekienm ,. bardziej panuję nad swoimi impuklsywnymi reakcjami . A nadto ,że mam NN , to i jeszcze ADHD i nie tylko jeden lek z rana szamam , ale i 4 rodzaje . I nadto wszystko dziękuję BOGU za względne zdrowie.AMEN.>>>

 

-- 21 mar 2014, 10:42 --

 

podsumował bym to krótkim stwierdzeniem chłop swoje a baba swoje

 

dokladnie

[forfiter]

Tez bez leków mialem lepsze dni ale nie byl to stan stabilny, zdecydowanie nie byl. Twoja decyzja przeciez nikt tu nie prowadzi kampanii jedzcie paroksetyne bo jest cool.

 

-- 21 mar 2014, 11:20 --

 

no i druga sprawa, ze masz juz wzglednie ulozone zycie, rodzina, dom. Presja jest, ale juz cos osiagnelas ja przed 1 wizyta u psychiatry ukrywalem nerwice 7 lat i stalem sie mistrzem wymowek, improwizacji i kazdej innej czynnosci byle by tylko nie dac po sobie poznac ;p

 

-- 21 mar 2014, 11:31 --

 

i jeszcze bonus po trzecie.. ;d w takim stanie czyli z natretnymi myslami jestesmy, a przynajmniej ja bylem/jestem strasznie podatny na coraz to nowe udziwnienia, na samym poczatku choroby zacialem sie przy czytaniu w szkole, wyobraz sobie ze jak mialem tylko podejrzenie ze na takiej czy innej lekcji bede musial cos przeczytac to poprostu mnie tam nie zobaczyli wolalem sie uczyc referatow na pamiec niz je czytac bo z pamieci sie nie 'zacinalem' dla mnie to chore i poj ebane i jestem tego swiadomy ;p

[Lord Cappuccino]

Nie wiem czasem mam wrażenie, że wynika to u mnie z niewiedzy jak to działa? Co konkretnie robią te leki i jaki jest ich mechanizm - czy jest szansa, że postawią mnie na nogi i będzie to pojedynczy epizod z proszkami, czy też będę od czasu do czasu musiała po nie sięgać?

 

Dawno, dawno temu był sobie ośrodkowy układ nerwowy. Informacje w mózgu są przesyłane w formie impulsów nerwowych(bioelektrycznych) pomiędzy neuronami(komórkami nerwowymi) poprzez szczeliny synaptyczne(połączenia pomiędzy poszczególnymi komórkami nerwowymi). Przesyłanie tych impulsów odbywa się dzięki obecności tzw. neuroprzekaźników- związków chemicznych, które umożliwiają "przesył" sygnału pomiędzy neuronami. Neuroprzekaźników jest bardzo dużo i pełnią odmienne funkcje(ale najczęściej można je sprowadzić do pobudzających i hamujących). Niektóre z nich to glutaminian, acetylocholina, GABA, dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, melatonina, histamina, tlenek azotu, endorfiny, enkefaliny, substancja P. Zgodnie z hipotezą monoaminową(serotoninową i katecholaminową) u ludzi cierpiących z powodu depresji występuje deficyt serotoniny i/lub noradrenaliny. Noradrenalina pełni różne funkcje, ale nas w tym momencie interesuje, że w oun odpowiada za napęd psychoruchowy. Serotonina odpowiada za nastrój, sen, apetyt, potrzeby seksualne, zachowania agresywne/impulsywne(jej niedobór). Ogólnie w zakłóceniu transmisji serotoninergicznej upatruje się etiopatomechanizmu wielu zaburzeń.

 

W procesie przesyłu impulsu nerwowego zużyta zostaje pewna ilość neuroprzekaźnika, a reszta zostaje reabsorbowana ze szczeliny synaptycznej do błony neuronu presynaptycznego(przed synapsą) za pomocą transportera monoamin(w tym wypadku transportera serotoniny- SERT), aby mogła zostać użyta ponownie. Proces ten nazywa się wychwytem zwrotnym. Leki z grupy SSRI(jak paroksetyna) są selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Blokują one białko transportowe serotoniny(SERT) dzięki czemu serotonina dłużej pozostaje w synapsie, dłużej może pobudzać komórkę nerwową, a tamta może dłużej przesyłać impulsy nerwowe. Pod wpływem SSRI zostaje zablokowane około 80% wychwytu zwrt., ilość serotoniny w synapsach rośnie gwałtownie. Pod wpływem tej chronicznej stymulacji zachodzą procesy neuroadaptacyjne- zmiany we wrażliwości/zagęszczeniu rec. 5-HT, wpływ na receptory NMDA, wpływ na cytokiny, wpływ na uwalnianie BDNF(neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego), na oś HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) itd. Niektóre SSRI oprócz swojego głównego mechanizmu posiadają pewne "smaczki"- fluoksetyna jest antagonistą rec. 5-HT2c, sertralina jest dodatkowo umiarkowanym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy, citalopram posiada powinowactwo do rec. histaminowego H1(jako antagonista/odwrotny agonista), fluwoksamina jest agonistą rec. sigma(fluo i sertra też) itp.

 

Wśród neurobiologicznych przyczyn nerwicy natręctw(a raczej zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego) podaje się-

 

- mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; <- generalnie istnieją mocne przesłanki naukowe wskazujące na silny udział komponenty genetycznej w etiologii tego zaburzenia

- nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu,

- zakłócenia w transmisji glutaminergicznej

- zakłócona praca prążkowia

- zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy;

- nieprawidłowości w obrębie budowy receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów dla glutaminianu;

- zakażenie bakteriami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- za tą hipotezą stoją mocne przesłanki;

 

Wśród przyczyn lęku panicznego często podaje się-

- zaburzona praca jądra migdałowatego

- zaburzenia w transmisji GABAergicznej

- nadaktywność układu wspólczulnego

- nadczynność miejsca sinawego

- nadmiar katecholamin

- używki: alkohol, nikotyna, kofeina, psychostymulanty

- hiperwentylacja

- czynniki genetyczne

- czynniki psychologiczne

 

Jak coś zrozumiałaś to fajnie, jak nie to trudno.

[amandia]

Dzieki, mialam nadzieje ze odpiszesz. Jestem po sggw rozumiem dosc sporo, ale jeszcze kilka razy to przeczytam.

Mam jedno pytanie, czy dzialanie paroksetyny zostaje w jakis sposob utrwalone, bo na tyle ile zrozumialam dziala dopoki sie ja bierze. Czy tez moze w trakcie jej brania nalezy probowac jakos przestawic swoj mozg i myslenie na pozytywne i liczyc ze po odstawieniu efekt ten pozostanie. Ma to jakis sens?

 

Napisales tez ze serotonina odpowiada m.in. za apetyt, a skoro paro jest jej inhibitorem to chyba w uproszczeniu mozna powiedziec ze moze powodowac przyrost masy ciala. Czy to juz za duze uproszczenie?

[Lord Cappuccino]

Napisales tez ze serotonina odpowiada m.in. za apetyt, a skoro paro jest jej inhibitorem to chyba w uproszczeniu mozna powiedziec ze moze powodowac przyrost masy ciala.

 

Nie. Napisałem, że paroksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, nie inhibitorem serotoniny. Gdyby była inhibitorem(blokerem) serotoniny to obniżałaby ilość serotoniny (albo blokowała jej aktywność) i powodowała pogorszenie depresji zamiast ją leczyć- bo u ludzi z tym zaburzeniem już "naturalnie" występuje deficyt serotoniny. Serotonina ma bardzo złożony wpływ na podaż pokarmu, apetyt i przewód pokarmowy. W uproszczeniu można przyjąć, że duże wysycenie serotoniną sprzyja obniżeniu apetytu. Dlatego leki z grupy SSRI mają raczej neutralny wpływ na masę ciała. Czemu w badaniach klinicznych wyszło, że paroksetyna powoduje minimalny przyrost masy ciała? Być może ma to jakiś związek z jej umiarkowanym powinowactwem do cholinergicznych receptorów muskarynowych.

 

Tyje się generalnie po lekach, które są antagonistami rec. 5-HT2c, antagonistami rec. histaminowego H1, antagonistami rec. alfa1-adrenergicznego, antagonistami rec. dopaminergicznych D2/D3- ponieważ wpływ na te receptory zwiększa apetyt. Czyli generalnie po wszelkiej maści lekach przeciwpsychotycznych, mianserynie, mirtazapinie itp. Także po normotymikach. Te leki też często wpływają niekorzystnie na gospodarkę tłuszczy i węglowodanów i ogólny profil lipidowy. Paroksetyna nie wpływa na żaden z ww. receptorów. Pośrednio agonizuje, nie antagonizuje, rec. 5-HT2c(pośrednio, bo poprzez zwiększanie stężenia endogenneg liganda dla rec. serotoninowych- 5HT), dlatego logika sugeruje, że powinna zmniejszać apetyt. Ja np. osobowiście po paroksetynie miałem jadłowstręt.

 

Mam jedno pytanie, czy dzialanie paroksetyny zostaje w jakis sposob utrwalone

 

W pewnym sensie tak- patrz wyżej: procesy neuroadaptacyjne pod wpływem chronicznej stymulacji.

[Gość]

Leki zgodnie z teorią, jak napisał kolega wyżej, mają wpływ na ekspresję genów - jest to ich ostateczny efekt. Ekspresja genów by zaistniała potrzebuje dłuższego stosowania leku, ale i jest (zaznaczam, że to tylko teoria) utrwalona na dłuższy czas. Niestety jak zwykle teoria przy zderzeniu z praktyką wygląda jak pragnienie przy zderzeniu ze spritem U wielu ludzi odstawienie leków równa się bardzo szybki powrót stanu sprzed brania leków. No ale nie bądźmy pesymistami, może u Ciebie będzie inaczej

 

Co do tycia to agonizm 5-HT2c przez serotoninę z SSRI zmniejsza apetyt (widoczne szczególnie początkowo, ostatnio nowym i skutecznym lekiem na tycie jest agonista 5-HT2c - lorcaseryna, a na słaby apetyt ludzie stosują off-label cyproheptadynę, która jest silnym antagonistą 5-HT2c - co w połączeniu z jej silnym antagonizmem H1 daje oczekiwany efekt) ale u wielu osób następuje dość szybka downregulacja receptorów 5-HT2c i apetyt wraca do normy a nawet rośnie. Wg badań największy przyrost masy ciała następuje po 6 miesiącach stosowania SSRI. Dodam tylko, że u kobiet estrogeny powodują downregulację 5-HT2c, więc to w połączeniu z długotrwałym stosowaniem SSRI lub antagonisty 5-HT2c może się równać sporemu utyciu. Kolejnym czynnikiem sprzyjającym tyciu na SSRI jest uczucie rozleniwienia i spadku chęci do aktywności po tych lekach, co zaobserwowałem u siebie na paroksetynie - lek nie zwiększył mi wyraźnie apetytu ale spowodował niechęć do wysiłku, co w dłuższej perspektywie przełożyło się na dość spore przytycie - co ciekawe, nawet większe niż na antagonistach 5-HT2c jak mirtazapina czy mianseryna, bo na tych lekach mimo zwiększenia apetytu chciała mi się ruszać.

[Lord Cappuccino]

Jak kolega wyżej napisał+ generalnie u ludzi z depresją czy zab. lękowymi istnieją dwa podtypy- Ci, którzy mają obniżony apetyt i Ci, którzy mają podwyższony apetyt= pozornie paradoks, a jest to wynikiem jednego i tego samego zaburzenia. Teraz w zależności od indywidualnych predyspozycji jedni mogą zareagować na lekach podwyższeniem apetytu, a drudzy obniżeniem. I dla jednych będzie to pożądany efekt, a dla innych nie, nich w zależności czy dana osoba chce przybrać czy stracić na wadze.

[Gość]

powyższy "podtyp" człowieka ma się chyba nijak do rodzaju przyjmowanych leków, bo na jednym można przytyć, a na drugim schudnąć (mam tu na myśli jedynie leki z grupy SSRI)

[Gość]

Bo nie ma czystych SSRI (poza escitalopramem), mimo nazwy, że są selektywne to mają dodatkowo inne działania, jak antagonizm 5-HT2c fluoksetyny, działanie dopaminowe sertraliny, działanie antycholinergiczne i NRI paroksetyny, działanie na receptory sigma fluwoksaminy.

[Gość]

no właśnie. Dlatego można być typem, który ma obniżony apetyt, a mimo to, trafi się na lek, po którym nabierze się trochę kg

[Lord Cappuccino]

Co do leków z grupy SSRI to np. tu- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105740

 

ludzie w badaniu randomizowanym metodą podwójnie ślepej próby brali od 26-32 tygodni fluoksetynę albo sertralinę albo paroksetynę. Wyniki takie, że po sertralinie odnotowano minimalny, ale nieznaczący klinicznie przyrost masy ciała, po fluoksetynie odnotowano minimalny, ale nieznaczący klinicznie spadek masy ciała, a po paroksetynie odnotowano znaczacy przyrost masy ciała. Konkluzja badaczy jest taka, że przyrost masy ciała w przypadku SSRI zależy do tego, który SSRI jest stosowany.

 

Np. z fluoksetyną była taka sprawa(też jest gdzieś badanie na ten temat), że ona brana krótkotrwale tam max. do 6 miesięcy powoduje u większości ludzi spadek masy ciała, w badaniach wyszło że stosowana długotrwale(do 2 lat i dłużej) powoduje z kolei przyrost masy ciała. A ludzie się kłócili, bo jedni twierdzili, że po fluo się chudnie, a inni że tyje. Wszyscy mieli rację tylko nie uwzględniali kto ile czasu przyjmował lek.

 

-- 21 mar 2014, 13:48 --

 

magnolia84, No nie wiem, czytałem kiedyś takie ewenementy jak ludź z globuc histericus, problemy z przełykaniem spowodowane nerwicą lękową(brak apetytu) i po mianserynie schudł jeszcze 15kg. Jakim cudem to do dziś zachodzę w głowę.

[Gość]

Dark Passenger, brałam fluoksetynę długo i przytyłam nieznacznie. Natomiast na paroksetynie od początku mam zmniejszony apetyt i w dodatku ten dziwny mięsowstręt

Co do problemów z przełykaniem, to cierpię na coś podobnego. Kiedy mam lęki, przełykanie jedzenia sprawia mi ogromne trudności. Zanim rozpoczęłam leczenie praktycznie nic nie jadłam, tylko piłam wodę Paroksetyna wyeliminowała większość lęków, ale czasem dopadną mnie z lekka i problem z przełykaniem powraca. Ech... ciekawa jestem, czy gdybym wróciła po latach do wenli, znowu byłoby tak różowo jak kiedyś...

[Gość]

magnolia84 poczekaj parę miesięcy i apetyt wróci. No chyba, że wcześniej się zagłodzisz

Edytowane 21 Marca 2014 przez Gość

[Lord Cappuccino]

Paro to był mój pierwszy lek i miałem na niej jadłowstręt. Zgodnie z tym co piszą o paro na papierze to powinienem po niej tyć, no ale jak przy takim jadłowstręcie tyć. Po wenli też miałem obniżony. Wenlę sobie ogólnie chwaliłem, ale zaczęła mnie pewnego razu w taką kur.wicę wprawiać, że musiałem ją rzucić.

[Gość]

Ja po paro też miałem jadłowstręt, który utrzymywał się dość długo, ale później apetyt wrócił. Mimo wszystko przytyłem na paro ze względu na niechęć do wysiłku fizycznego po tym leku. Każdy, nawet najdrobniejszy wysiłek fizyczny powodował wstręt

[Gość]

W kwietniu minie rok odkąd przyjmuję paroksetynę i w tej kwestii nic się nie zmieniło :/

Gdybym nie miała porównania do innych leków, to pewnie cieszyłabym się takim stanem, jaki jest teraz, ale wiem, że może być jeszcze lepiej i pewnie tak tęsknię do wenlafaksyny. Zero lęków, zero problemów z przełykaniem jedzenia, no i fobia totalnie ujarzmiona. Ech....

[Gość]

No to długo rzeczywiście.

[amandia]

Dark Passenger po twoich fachowych wypowiedziach SSRI jawią się jako niemal zdrowe cud-witaminy :) Naprawdę czytając Ciebie można odnieść wrażenie, że to takie proste, że leki na pewno pomogą, a depresja czy nerwica możemy potraktować niczym każdą inną chorobę (i w sumie tak chyba powinno być)

 

Niemniej wciąż mnie to tycie nurtuje, bo to chyba nie do końca rozumiem. Z jednej strony niby ludzie tyć nie powinni, z drugiej jednak tyją. Odnośnie estradiolu, to ja mam chorobę estrogenozależną, więc biorę leki, które mają prowadzić do zmniejszenia stężenia estradiolu. Zresztą zawsze miałam problem z wagą, właściwie z przybraniem na wadze. W chwilach zdołowania po prostu nie jem, albo jem bo muszę - chudnę wtedy 2-3 kg, właściwie po opróżnieniu organizmu waga sama spada, co nadrabiam zwykle również w ciągu kilku dni jak już wrócę 'do siebie'. Ale miewam też takie momenty że obżeram się strasznie (szczególnie słodyczami i węglowodanami), a waga stoi albo cyka nieznacznie w górę, co przy kolejnym epizodzie stresowym zostaje wyrównane. Czyli całe życie mam lekką niedowagę i chciałabym przytyć, ale tylko trochę i mając nad tym pełną kontrolę.

[Gość]

Przytycie na paroksetynie jeśli nawet wystąpi to nieznaczne.

Moja lekarka tłumaczy to tym, że ludzie w nerwicy mają napięte mięśnie i spalają przez to więcej kalorii.

Po paroksetynie następuje rozluźnienie i mimo identycznej ilości spożywanych kalorii, może nastąpić tycie.

Żeby temu zapobiec naturalnie najlepsze są ćwiczenia fizyczne. Problem tylko w tym, jak się do nich zmusić, bo po paro następuje totalne rozleniwienie.

Ale świat się wydaje lepszy, spokojniejszy i każdy problem jest do rozwiązania. Tak to wygląda u mnie.

[amandia]

Przytycie na paroksetynie jeśli nawet wystąpi to nieznaczne.

Moja lekarka tłumaczy to tym, że ludzie w nerwicy mają napięte mięśnie i spalają przez to więcej kalorii.

Po paroksetynie następuje rozluźnienie i mimo identycznej ilości spożywanych kalorii, może nastąpić tycie.

Żeby temu zapobiec naturalnie najlepsze są ćwiczenia fizyczne. Problem tylko w tym, jak się do nich zmusić, bo po paro następuje totalne rozleniwienie.

Ale świat się wydaje lepszy, spokojniejszy i każdy problem jest do rozwiązania. Tak to wygląda u mnie.

 

Dlatego ja od wczoraj postanowiłam co wieczór zażywać ruchu w postaci najpierw szybkich spacerów, a docelowo chcę biegać. Już teraz, żeby sobie wyrobić taki nawyk, bo jak już się rozleniwię to nie będzie tak łatwo. A przy okazji jakieś zajęcie będę miała i jakąś rutynę.

Dodatkowo też dzieci wymuszają ruch. Codziennie spacer min. godzina, zabawa na placyku, nie jest źle. Gorzej jak wrócę do pracy, o ile kiedyś się odważę i zacznę jakiejś nowej szukać :/

Edytowane 21 Marca 2014 przez Gość

[Gość]

Najlepiej znaleźć sobie taką formę ruchu, którą się lubi, wtedy z tym zmuszaniem nie ma problemu.

Ja cieszę się na wiosnę, bo lubię rower. Lubię też pływać i co niedzielę wybieram się na basen.

Za to nie znoszę biegania i siłowni, więc do tego nikt i nic mnie nie przymusi.

[amandia]

Najlepiej znaleźć sobie taką formę ruchu, którą się lubi, wtedy z tym zmuszaniem nie ma problemu.

Ja cieszę się na wiosnę, bo lubię rower. Lubię też pływać i co niedzielę wybieram się na basen.

Za to nie znoszę biegania i siłowni, więc do tego nikt i nic mnie nie przymusi.

 

Biegania też nie lubię, ale to jedyna forma ruchu jaką mogę uprawiać: tania i zajmująca niewiele czasu - jednak wyjście na basen to dla mnie za długa wyprawa, nie mam z kim dzieci na tyle zostawiać. Jeszcze od czasu do czasu ujdzie, ale wolałabym regularnie coś robić :)

[Gość]

Ja jeżdżę na basen z całą rodziną. Synek 5 lat, wody się nie boi, bo od małego się pluska i sam z pływaczkami zasuwa.

Bez pracy bym chyba zwariował. Zostałbym w domu z myślami o nerwicy, a wtedy na pewno z tego gówna nie wyszedł.

Cieszę się, że mam taką pracę, w której jestem pewny swego i jest to dla mnie forma terapii.

[Gość]

Moja lekarka tłumaczy to tym, że ludzie w nerwicy mają napięte mięśnie i spalają przez to więcej kalorii. Po paroksetynie następuje rozluźnienie i mimo identycznej ilości spożywanych kalorii, może nastąpić tycie.

 

hahahah

[hania33]

Ja mam mięśnie spiete , gdy ćwiczę , skurcz za skurczem..nie moge na drugi dzien chodzic.Nic mi sie nie chce , znow bym tylko spala w dzien, męczą mnie tez znow te cholerne zrywy nocne , raz w tygodniu , ale musza sie zdarzyc.Atakow paniki brak , chociaz to. Co do apetytu wzrosl..na slodycze.