Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

Rekomendowane odpowiedzi

Witam,

Zmagam się z depresją z anhedonią brałem całą gamę leków ssri, wenle itd. Obecnie jadę na 150 mg Sertraliny. Zamierzam zmienić ten lek, albo dodać coś innego. Moje pytanie brzmi co byście polecili na takie objawy jak: brak energii, apatia, brak emocji itd. Pewnie były już takie tematy więc sorry że zakładam nowy, ale to sprawa nie cierpiąca zwłoki. Ostatnio byłem u psycha i chciałem solian, ale powidział że będzie słabo skuteczny. Oczywiście chodzi tu o dawki 50-200 tegoż leku. Jeśli nie takie to może coś z supli by się nadało: L dopa ? tyrozyna ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Slaba w tej kwestii, to jest sertralina, solian moglby pomoc w takich dawkach. Celuj w dopaminergiki/iAchE.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ok, dzięki za odpowiedź :) A odnośnie dopaminergików to bupropion nadałby się ? albo L dopa ? I co z acetylocholiny bo nie wiem za bardzo ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Bupropion ma slaby stosunek sila/cena. Oczywiscie dobry pomysl, o ile masz kase. Tianeptyna powinna swietnie sie nadac na anhedonie (jednak brana doraznie).

Co do l-dopy, to szybko wzrosnie tolerancja i bedzie dupa. Stosowanie dorazne tez powinno byc ok, pamietaj tylko o dodaniu EGCG.

Mala szansa, ze dostaniesz jakikolwiek iAchE od lekarza, stad polecam hupercyne A, tez bardzo skuteczna. iAchE zdaja sie zmniejszac objawy apatii w zespolach otepiennych, a coraz czesciej mysle, ze objawy takie jak nasze, mozna pod ta kategorie podpasowac.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Też mi się tak wydaje że bupropion jest zdecydowanie za drogi a jego skuteczność jest nie za wysoka. Bardziej skłaniałbym się ku tianeptynie. A odnośnie AchE co sądzisz o cytocholinie ? Odniosłem takie samo wrażenie, że nasze objawy są w jakiś sposób podobne do tych w zespołach otępiennych.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Cytykoline bardziej stosuje sie jako zrodlo choliny (np. do piracetamu) lub najczesciej jako upregulacja receptorow D2, nie ma ona wplywu na enzym rozkladajacy acetylocholine. Raczej slabszy kaliber w porownaniu do proponowanej przeze mnie hupercyny, aczoklwiek jezeli masz przeorane receptory dopaminowe (nalogowa masturbacja lub inne uzaleznienia, narkotyki, zwlaszcza stymulanty lub uwalniacze dopaminy), to moze to byc plus. Samo w sobie raczej nie boostuje az tak acetylocholiny, ale polaczenie prekursora + iAchE to moze byc sztos (aczkolwiek zwieksza sie ilosc skutkow ubocznych, stad trzeba by powoli wchodzic na te substancje oraz przyspiesza ewentualne powstawanie zmian adaptacyjnych).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Polecam Supradyn, koenzym q10. Co do solianu, lekarz ma całkowitą rację, w depresji jest raczej nieskuteczny, a działanie na objawy negatywne przereklamowane.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zdecydowanie coś jednak z tymi receptorami d2 jest na rzeczy, bo jestem uzależniony od wielu rzeczy(w tym od masturbacji). Tylko nie za bardzo rozumiem jeszcze tej terminologii. Jeśli np: bierzemy substancje która działa antagonistycznie na receptory d2 d3 to mam rozumieć, że zmniejsza ona czułość tych receptorów i je tym samym up reguluje ? Albo jak bierzemy Agonistów dajmy na to d2 d3 to zwiększamy czułość tych receptorów. Jeśli dobrze rozumiem, w takim razie co jest bardziej korzystne dla anhedonii ? :smile: A odnośnie supradynu brzmi zachęcająco, może się skuszę .

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zle rozumiesz. W czasie brania antagonistow receptorow blokujemy dostep innym ligandom (zarowno agonistom jak i odwrotnym agonistom) do tego miejsca na receptorze, co po prostu oznacza, ze zmniejszamy dzialanie danego receptora (jako, ze generalnie receptory sa agonizowane przez endogenny ligand, w tym wypadku dopamine). To jednak powoduje pewne zmiany w neuronach, ktore powoduja upregulacje receptorow (wyjatek - antagonisci 5-HT2a i c). Stosowanie agonistow zas zwieksza tymczasowo odpowiedzi tych receptorow, jednakowoz powodujac zmiany w neuronie, ktore powoduja ich downregulacje.

 

Wazne jednak, aby wspomniec tutaj o autoreceptorach. Jezeli nie wiesz co to, to sa to pewnego rodzaju 'hamulce' na neuronach. Generalnie reguluja wyrzut endogennego liganda (dopaminowy reguluje dopamine itp.), ich pobudzenie powoduje zahamowanie wyrzutu liganda, blokada zas zwiekszenie wyrzutu (warto jednak tez zaznaczyc, ze niektore autoreceptory dzialaja odwrotnie, np. alfa1). Takim autoreceptorem jest przykladowo D2, jednak jest rowniez receptorem postsynaptycznym.

 

Zatem mozna rozroznic dzialanie krotkoterminowe i dlugoterminowe. Krotkoterminowe to pobudzenie postsynaptycznym receptorow D2 lub blokada presynaptycznego D2. Dlugoterminowe to odwrotnosc.

Pierwsze rodzi dosc szybkie pojawienie sie tolerancji i koncowe pogorszenie nastroju, drugie zas powoduje poczatkowe pogorszenie nastroju, by w koncu polepszyc nastroj (po odstawieniu). Oczywiscie nic nie stoi na przeszkodzie, by stosowac wariant 1 doraznie, ale ciezko jest znalezc odpowiednia czestotliwosc stosowania doraznego.

 

Jezeli jestes uzalezniony od wielu rzeczy, to zaczalbym od pozbywania sie tego rodzaju uzaleznien (po 1 naraz, zbyt duze wyzwanie tylko Cie zniecheci), bo one mocno wplywaja na uklad dopaminowy i dopoki nie przestaniesz tego robic, to kuracja wiele Ci nie da. Uwazalbym w takim razie tez na Twoim miejscu z tianeptyna, bo mozna ja naduzywac (jest rowniez agonista dwoch receptorow opioidowych).

Piszesz tez, ze stosowales wiele lekow SSRI, a one maja tendencje do powodowania/pogarszania tego typu objawow. Jak bylo w Twoim przypadku?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zdecydowanie praktycznie wszystkie ssri które brałem mnie zamulają, powodują apatię i brak energii do robienia czegokolwiek. W kwestii depresji mam tylko przebłyski na początku brania a potem nic Brałem: fluoksetyne, citalopram, aktualnie sertraline. Jedyny plus tych leków jest że niwelują w jakimś stopniu moje lęki, więc biorę je tylko z tego powodu. Dodam również że brałem SNRI: wenlafaksyne i NRI Reboksetynę. Po której zdecydowanie odżyłem, miałem energię i emocje i chciało mi się wiele rzeczy robić, jednak po długofalowym stosowaniu zwiększała lęk, no i praktycznie gdy odstawiłem pojawiła się u mnie okropna anhedonia, apatia, brak reakcji na bodźce zewnętrzne. Przed braniem też miałem takie objawy tylko w trochę mniejszym stopniu. Więc raczej wszystko sprowadza się u mnie do dopaminy. Bo i można też iść od strony noradrenaliny, zwiększając wychwyt NET i dopamina się zwiększa w korze przedczołowej, no ale jak już mówiłem długofalowe stosowanie powoduje lęki u mnie. Tak samo jak brałem fluo też była jakaś tam na początku słabiutka poprawa, pewnie ze względu na antagonizm 5ht2c, który odhamowuje noradrenaline i dopamine w korze przedczołowej. A odnośnie uzależnień dodam że nie brałem nigdy żadnych stymulatów typu amfetamina itd. Są to typowe dla nas wszystkich uzależnienia od komputera itd(próbuję je właśnie po kolei eliminować, no ale ciężko jest).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Zdecydowanie coś jednak z tymi receptorami d2 jest na rzeczy, bo jestem uzależniony od wielu rzeczy(w tym od masturbacji). Tylko nie za bardzo rozumiem jeszcze tej terminologii. Jeśli np: bierzemy substancje która działa antagonistycznie na receptory d2 d3 to mam rozumieć, że zmniejsza ona czułość tych receptorów i je tym samym up reguluje ? Albo jak bierzemy Agonistów dajmy na to d2 d3 to zwiększamy czułość tych receptorów. Jeśli dobrze rozumiem, w takim razie co jest bardziej korzystne dla anhedonii ? :smile: A odnośnie supradynu brzmi zachęcająco, może się skuszę .

 

Antagonista dezaktywuje receptor, agonista aktywuje.Przy dezaktywacji receptora następuje kompensacja i wzrost transmisji dopaminergicznej. Tak z założenia ma działać Solian w małych dawkach (50 mg).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Oks, już czaje 8) Spróbowałbym z bupropionem bo zwiększa DAT obwodowo, tylko przeraża mnie cena tego. Chyba też jego wychwyt zwrotny dopaminy nie jest porażający, czytałem gdzieś o 15-20%, gdzie powyżej 65% efekt byłby już euforyzujący. Pozostają nootropy, może L-Dopa będzie skuteczna albo hupercyna a.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
NRI Reboksetynę. Po której zdecydowanie odżyłem, miałem energię i emocje i chciało mi się wiele rzeczy robić, jednak po długofalowym stosowaniu zwiększała lęk, no i praktycznie gdy odstawiłem pojawiła się u mnie okropna anhedonia, apatia, brak reakcji na bodźce zewnętrzne.

Wow, pierwsza pozytywna opinia o reboksetynie, ktora widze :D! Jakiego rodzaju to lęk?

Bardzo silnym NRI jest rowniez amitryptylina, do tego odwrotny agonista 5-HT2a/c, antagonista r. muskarynowych i SRI. Moze warto byloby tego sprobowac?

 

Antagonista dezaktywuje receptor, agonista aktywuje.Przy dezaktywacji receptora następuje kompensacja i wzrost transmisji dopaminergicznej. Tak z założenia ma działać Solian w małych dawkach (50 mg).

Problem w tym, ze owa 'kompensacja' to wynik dluzszej (2-3 tyd+) terapii. Solian w takich dawkach z zalozenia blokuje tylko autoreceptory dopaminowe, ktore dzieki temu uwalniaja dopamine, dzieki czemu efekt jest natychmiastowy. Stad tez wlasnie przestaje dzialac - w wyniku zmian adaptacyjnych.

 

 

Oks, już czaje 8) Spróbowałbym z bupropionem bo zwiększa DAT obwodowo, tylko przeraża mnie cena tego. Chyba też jego wychwyt zwrotny dopaminy nie jest porażający, czytałem gdzieś o 15-20%, gdzie powyżej 65% efekt byłby już euforyzujący. Pozostają nootropy, może L-Dopa będzie skuteczna albo hupercyna a.

Nawet jezeli bupropion zwieksza 'DAT' obwodowo, to nic Ci to nie da (obwod - poza czacha). I DAT to transporter dopaminowy, nie dopamina. Jezeli Twoje uzaleznienia maja bardziej charakter o jakim wspomniales, to nie balbym sie az tak tej tianeptyny, po prostu trzymalbym sie dawek.

Zas bupropion owszem, jest stosunkowo slabym DRI, ale dosc ciekawym jego dzialaniem jest obnizanie poziomu GABA, ktory to ma generalnie hamujacy wplyw na nas.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Reboksetyna(edronax) to był zdecydowanie jeden z najlepiej działających na mnie leków, prawdziwa bomba. Działanie poczułem po 3,4 dniach i nie to nie byle jakie działanie :P Motywacja do wszystkiego, większa pewność siebie itd. Zwiększała u mnie lęk uogólniony, ale to też zaczęła zwiększać go przy długoterminowym stosowaniu jakoś po 2,3 miesiącu zażywania. Byłem jakby to powiedzieć: niespokojny, zbyt podekscytowany, czułem większy niepokój niż bym miał bez niej. Ale o dziwo regulowała mi sen , co było niemałym zaskoczeniem dla mojej pani doktór. W sumie sam byłem zaskoczony że lek na tyle aktywizujący reguluje mi sen.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
NRI Reboksetynę. Po której zdecydowanie odżyłem, miałem energię i emocje i chciało mi się wiele rzeczy robić, jednak po długofalowym stosowaniu zwiększała lęk, no i praktycznie gdy odstawiłem pojawiła się u mnie okropna anhedonia, apatia, brak reakcji na bodźce zewnętrzne.

Wow, pierwsza pozytywna opinia o reboksetynie, ktora widze :D! Jakiego rodzaju to lęk?

Bardzo silnym NRI jest rowniez amitryptylina, do tego odwrotny agonista 5-HT2a/c, antagonista r. muskarynowych i SRI. Moze warto byloby tego sprobowac?

 

Raczej trójpierścieniowych mi nie przepisze, bo mówiła że za dużo ubocznych jest po tych lekach. Spróbuję ją przekonać na bupropion, albo tianeptyne. I od poniedziałku jadę z L dopą zobaczymy co z tego będzie. :roll:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zastanawiam sie, czy nie wystarczyloby dodac jakiegos beta-blokera (propranolol przykladowo) do reboksetyny. Dziala przeciwlękowo + na te same receptory, na ktore noradrenalina. Ewentualnie dodalbym jakiegos innego anksjolityka (np. pregabaline) i nie rezygnowal z tak dobrze dzialajacego leku, bo jezeli mam byc szczery, to ciezko jest znalezc cos co bedzie dzialac dobrze. Probowales moze zmniejszyc dawke?

 

Zas co do TLPD, to jakbys powiedzial, ze chcesz zaczac od niskiej dawki i sprobujesz przebolec skutki uboczne, to by pewnie przeszlo. Tylko trzeba umiec zagadac odpowiednio.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Zastanawiam sie, czy nie wystarczyloby dodac jakiegos beta-blokera (propranolol przykladowo) do reboksetyny. Dziala przeciwlękowo + na te same receptory, na ktore noradrenalina. Ewentualnie dodalbym jakiegos innego anksjolityka (np. pregabaline) i nie rezygnowal z tak dobrze dzialajacego leku, bo jezeli mam byc szczery, to ciezko jest znalezc cos co bedzie dzialac dobrze. Probowales moze zmniejszyc dawke?

 

Zas co do TLPD, to jakbys powiedzial, ze chcesz zaczac od niskiej dawki i sprobujesz przebolec skutki uboczne, to by pewnie przeszlo. Tylko trzeba umiec zagadac odpowiednio.

 

Brałem 8 mg, próbowałem też i z mniejszą dawką(6 mg,4 mg) i niestety nadal była lipa z tym lękiem. No może masz racje że trzeba było dodać wtedy coś na te lęki, no ale już nie ma co gdybać. Wizytę mam we wtorek więc coś tam wykombinuje z nią, liczę na bupropion, tianeptyne lub tą amitriptyline. Bo i mam bardzo duże problemy w koncentracji, na niczym się skupić nie mogę a podjęcie jakiegokolwiek działania to dla mnie prawdziwy masochizm. Jeszcze od jakiegoś miesiąca mam luki w pamięci, robię coś i nagle taka pustka nic nie pamiętam co robiłem 5 min temu. Może i EEG mózgu by się przydało.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

Tianeptyna nie jest wskazana w zaburzeniach koncentracji ponieważ blokuje metabolizm acetylocholiny dodatkowo pobudza receptory opioidowe co dodatkowo zaburza subtelnie funkcje poznawcze. To dobry lek ale nie w sytuacji problemów z koncentracją.

Również mam problem z anhedonią i ogólnym rozleniwieniem umyslowym-postawilem na dopamine-biore Pramipeksol od siedmiu tygodni -jeszcze nie odblokowal metabolizmu DA jednak jest ku temu bliżej niż dalej. Nie każdy agonista dopaminy jest zalecany w usuwaniu anhedonii; w zasadzie na tą chwilę nadaje się do tego jedynie Pramipeksol ze względu na pobudzane przez niego autoreceptory D2 i D3. Działanie to powoduje ze Pramipeksol ma opóźnione działanie terapeutyczne jednak gdy już zadziała ma pozytywny wpływ przez długi okres czasu. Inni agoniści dopaminy szybko tracą swój potencjał leczniczy. Ponoć srednio po ośmiu tyg zaczyna działać jak należy pramipexol.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Tianeptyna nie jest wskazana w zaburzeniach koncentracji ponieważ blokuje metabolizm acetylocholiny dodatkowo pobudza receptory opioidowe co dodatkowo zaburza subtelnie funkcje poznawcze. To dobry lek ale nie w sytuacji problemów z koncentracją.

Również mam problem z anhedonią i ogólnym rozleniwieniem umyslowym-postawilem na dopamine-biore Pramipeksol od siedmiu tygodni -jeszcze nie odblokowal metabolizmu DA jednak jest ku temu bliżej niż dalej. Nie każdy agonista dopaminy jest zalecany w usuwaniu anhedonii; w zasadzie na tą chwilę nadaje się do tego jedynie Pramipeksol ze względu na pobudzane przez niego autoreceptory D2 i D3. Działanie to powoduje ze Pramipeksol ma opóźnione działanie terapeutyczne jednak gdy już zadziała ma pozytywny wpływ przez długi okres czasu. Inni agoniści dopaminy szybko tracą swój potencjał leczniczy. Ponoć srednio po ośmiu tyg zaczyna działać jak należy pramipexol.

 

A co sądzisz o bupropionie ? On chyba też pomaga w koncentracji.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość
Tianeptyna nie jest wskazana w zaburzeniach koncentracji ponieważ blokuje metabolizm acetylocholiny dodatkowo pobudza receptory opioidowe co dodatkowo zaburza subtelnie funkcje poznawcze. To dobry lek ale nie w sytuacji problemów z koncentracją.

Również mam problem z anhedonią i ogólnym rozleniwieniem umyslowym-postawilem na dopamine-biore Pramipeksol od siedmiu tygodni -jeszcze nie odblokowal metabolizmu DA jednak jest ku temu bliżej niż dalej. Nie każdy agonista dopaminy jest zalecany w usuwaniu anhedonii; w zasadzie na tą chwilę nadaje się do tego jedynie Pramipeksol ze względu na pobudzane przez niego autoreceptory D2 i D3. Działanie to powoduje ze Pramipeksol ma opóźnione działanie terapeutyczne jednak gdy już zadziała ma pozytywny wpływ przez długi okres czasu. Inni agoniści dopaminy szybko tracą swój potencjał leczniczy. Ponoć srednio po ośmiu tyg zaczyna działać jak należy pramipexol.

 

A co sądzisz o bupropionie ? On chyba też pomaga w koncentracji.

 

Cena powala a działanie dopaminergiczne subtelne. Dodatkowo pobudza transmisję noradrenaliny której działania nienawidzę.

Nim wdrożylem pramipexol dokładnie przeanalizowalem temat . Miesięczny koszt farmakoterapii tym lekiem to 30 złotych. Efekt pozytywny jest odroczony w czasie. Warto jednak czekac na zachodnich forach chwalą ten lek.

 

Dodam ze poczatki na Pramipeksolu są bardzo nieprzyjemne-pogłębia się anhedonia i wszystko to z czego chcemy wyjść . Ale taka reakcja na ten lek to dobry zwiastun. Zczasem przestawi nas na przeciwny biegun.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Tianeptyna nie jest wskazana w zaburzeniach koncentracji ponieważ blokuje metabolizm acetylocholiny dodatkowo pobudza receptory opioidowe co dodatkowo zaburza subtelnie funkcje poznawcze. To dobry lek ale nie w sytuacji problemów z koncentracją.

Również mam problem z anhedonią i ogólnym rozleniwieniem umyslowym-postawilem na dopamine-biore Pramipeksol od siedmiu tygodni -jeszcze nie odblokowal metabolizmu DA jednak jest ku temu bliżej niż dalej. Nie każdy agonista dopaminy jest zalecany w usuwaniu anhedonii; w zasadzie na tą chwilę nadaje się do tego jedynie Pramipeksol ze względu na pobudzane przez niego autoreceptory D2 i D3. Działanie to powoduje ze Pramipeksol ma opóźnione działanie terapeutyczne jednak gdy już zadziała ma pozytywny wpływ przez długi okres czasu. Inni agoniści dopaminy szybko tracą swój potencjał leczniczy. Ponoć srednio po ośmiu tyg zaczyna działać jak należy pramipexol.

 

A co sądzisz o bupropionie ? On chyba też pomaga w koncentracji.

 

Cena powala a działanie dopaminergiczne subtelne. Dodatkowo pobudza transmisję noradrenaliny której działania nienawidzę.

Nim wdrożylem pramipexol dokładnie przeanalizowalem temat . Miesięczny koszt farmakoterapii tym lekiem to 30 złotych. Efekt pozytywny jest odroczony w czasie. Warto jednak czekac na zachodnich forach chwalą ten lek.

 

Dodam ze poczatki na Pramipeksolu są bardzo nieprzyjemne-pogłębia się anhedonia i wszystko to z czego chcemy wyjść . Ale taka reakcja na ten lek to dobry zwiastun. Zczasem przestawi nas na przeciwny biegun.

 

Czyli jest dużo i plusów i jeden minus: 2 miesiące do przetrwania. Też ciekawa alternatywa i przynajmniej o wiele taniej w stosunku do bupropionu. A można to łączyć z sertraliną ? Bo nie wiem właśnie czy z niej zejść czy cisnąć dalej i po prostu dodać coś.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość

O kombinacji sertraliny z pramipexolem.

www.google.pl/patents/US6255329

 

Nie ma lekko wychodzenie z bagna nigdy nie jest łatwe i trwa dosyć długo. W przypadku anhedonii bez dopaminergikow sie rsczej nie obejdzie. Można też posrednio zwiększyć jej poziom np. Poprzez antagonizm receptorów 5ht2c -takie działanie ma Agomelatyna. Zawsze jednak w anhedonie zaangażowana jest dopamina.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
O kombinacji sertraliny z pramipexolem.

http://www.google.pl/patents/US6255329

 

Nie ma lekko wychodzenie z bagna nigdy nie jest łatwe i trwa dosyć długo. W przypadku anhedonii bez dopaminergikow sie rsczej nie obejdzie. Można też posrednio zwiększyć jej poziom np. Poprzez antagonizm receptorów 5ht2c -takie działanie ma Agomelatyna. Zawsze jednak w anhedonie zaangażowana jest dopamina.

 

niestety, no ale coś trzeba brać bo się nie da żyć tak. Brałem fluoksetyne ona też jest antagonistą 5ht2c i były tam lekkie przebłyski, no ale zdecydowanie za słabe. A słyszałeś może o deprywacji snu ? Podobno też pomaga, gdy nie śpimy 36 h albo dłużej mamy bardziej ukrwiony układ nerwowy i to też ma jakiś tam efekt który znika po krótkim czasie. Można by sobie jakiś harmonogram zrobić tej deprywacji i tak próbować, ale powiedzmy sobie szczerze komu by się chciało tak męczyć :?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Gość
O kombinacji sertraliny z pramipexolem.

http://www.google.pl/patents/US6255329

 

Nie ma lekko wychodzenie z bagna nigdy nie jest łatwe i trwa dosyć długo. W przypadku anhedonii bez dopaminergikow sie rsczej nie obejdzie. Można też posrednio zwiększyć jej poziom np. Poprzez antagonizm receptorów 5ht2c -takie działanie ma Agomelatyna. Zawsze jednak w anhedonie zaangażowana jest dopamina.

 

niestety, no ale coś trzeba brać bo się nie da żyć tak. Brałem fluoksetyne ona też jest antagonistą 5ht2c i były tam lekkie przebłyski, no ale zdecydowanie za słabe. A słyszałeś może o deprywacji snu ? Podobno też pomaga, gdy nie śpimy 36 h albo dłużej mamy bardziej ukrwiony układ nerwowy i to też ma jakiś tam efekt który znika po krótkim czasie. Można by sobie jakiś harmonogram zrobić tej deprywacji i tak próbować, ale powiedzmy sobie szczerze komu by się chciało tak męczyć :?

Słyszałem o tym jednak efekty sa doraźne.

Przerobilem mase antydepresantow -serotoninergiki powodują u mnie bierne samozadowolenie , noradrenergiki wzrost niepokoju oraz w wyniku intensyfikacji śladów pamięciowych powrót traumatycznych wspomnień . U mnie najlepiej sprawdzają się dopaminergiki dla stabilnego ich działania mógłbym dodac

cos delikatnie zwiekszajacego poziom serotoniny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To w moim przypadku jest trochę podobnie. Dobrze na mnie działała reboksetyna, ale przy długofalowym stosowaniu zaostrzała lęk uogólniony, próbowałem z ssri, snri ale efekt wszędzie był podobny. Te leki są dobre na lęki(głównie dlatego biorę sertraline) ale gdy przeważają objawy apatyczne bardziej skuteczne są dopaminergiki, lub noradrenergiki(o ile ktoś nie ma lęków). Próbowałem też z wenlą, doszedłem do 150 mg, ale miałem za dużo ubocznych, nie szło wytrzymać z tym lekiem. Czytałem że i w opornej na leczenie depresji 375 mg i wyżej daje lepsze efekty, ale ja bym raczej na takiej dawce eksplodował.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

×