Receptor 5ht2a

[Gość]

Beytza brałem wszystkie SSRI. Paroksetyna miała nasilniejsze efekty uboczne. Na ssri odczuwałem głównie efekty uboczne, nie widziałem jakiegoś przełomu, lepszego samopoczucia czy nastroju. Antagonista 5-ht2c i a przynosił ulgę od razu. Wydaje mi się, że chodzi głównie o receptor 5-ht2c, bo fluoksetyna go w pewnej mierze blokuje (5-ht2a dużo słabiej) i nie wywołuje u mnie takich efektów ubocznych jak reszta SSRI. Agonizm 5-ht2c to hamowanie uwalniania dopaminy, więc i zaburzenia seksualne i pogorszenie apetytu.

 

Możliwe, że paroksetyna powoduje upregulację i większą wrażliwość D2. Faktem jest, że blokuje też uwalnianie dopaminy przez agonizm 5-ht2c, przynajmniej na początku. Możliwe też, że SSRI u niektórych działają na fobię społeczną przez agonizm 5-ht1a.

 

Klaudi-blokując receptor 5-ht2a blokujemy uwalnianie dopaminy. Blokujące 5-ht2c ułatwiamy uwalnianie dopaminy. Mirtazapina nie zwiększa poziomu serotoniny-jednak pośrednio, przez antagonizm alfa2, agonizuje receptor 5-ht1a, co ma korzystne działanie.

[Gość]

Wczoraj wziąłem na próbę 400 mg kwetiapiny ...odczucia na poziomie psychicznym niemal z innego wymiaru-silna derealizacja ,silny lęk pomieszany z opioidowym błogostanem-swoisty psychodeliczny galimatias-"podejrzany"-antagonizm receptora 5HT2a lub 5HT2c-zawsze gdy tylko będę chciał pobyć sobie przez pewien czas w innym wymiarze zaimplikuje sobie jakiegoś antagoniste 5Ht2a lub 5HT2c.