ESCITALOPRAM(Aciprex, ApoExcitaxin ORO, Betesda, Depralin, Depralin ODT, Elicea, Elicea Q-Tab, Escipram, Escitalopram Actavis/ Aurovitas/ Bluefish/ Genoptim, Escitil, Lexapro, Mozarin, Mozarin Swift, Nexpram, Oroes, Pralex, Pramatis, Symescital)

[lunatic]

Chcialbym sie najpierw dowiedziec jakie skutki uboczne mialy osoby z depresja,bo jezeli podobne jak osoby bez depresji to by juz to wtedy nie pasowalo

[Evele]

ja to zauważyłam, że po esci mało co w stanie jest mnie zdenerwować, ale ucieszyć też, mam wrażenie, że ten lek powoduje obojętność, w ogóle jak czytam wpisy niektórych osób to ich objawy pokrywają się z moimi

[elfrid]

Chcialbym sie najpierw dowiedziec jakie skutki uboczne mialy osoby z depresja,bo jezeli podobne jak osoby bez depresji to by juz to wtedy nie pasowalo

 

Skutki uboczne powinny być takie same u chorych i zdrowych.

[Evele]

jeszcze porównując poprzedni lek (wenlafaksynę) z esci wydaje mi się, że na wenli miałam więcej motywacji i chęci do działania, esci u mnie powoduje demotywację do wszystkiego

[elmopl79]

Katarzynko no to esci dziala...ale cos w druga stronę:)Mogloby juz zadzialac tak jak powinno,przeciwlękowo i przeciwdepresyjnie....Ach,fajnie by bylo...Wstajesz rano,a tu nic Cię nie trzęsie,nie ściska,nie telepie...idziesz sue umyć,ubrać na spokojnie i wiesz,ze myglo to mydlo,a te szkitki przy ciele to twoje ręce i nogi...ubierasz sue i wydziwiasz,ze znowu nie masz sie w co ubrać,a nie zakladasz tego samego co wczoraj,przedwczora....Idziesz do pracy i....usmiechasz sie...pracujesz ale praca sprawua ci przyjemność,nie cierpienie i meczarnie,bo goni cię atak za atakiem.....po pracy jakieś zakupy w hipermarkecie na spokojnie,bez duszenia sue i szukania wyjścia...powrot do domu,prace domowe robione z przyjemnością...a nie w napięciu i w męczarni jakby conajmnue jakiś maraton sie przebieglo...Rozmowa z najbliższymi...Jakies piwko,winko wieczorne...Aj,alez sie rozmarzylam...Ale czy to jest osiągalne...?

[lunatic]

ja to zauważyłam, że po esci mało co w stanie jest mnie zdenerwować, ale ucieszyć też, mam wrażenie, że ten lek powoduje obojętność, w ogóle jak czytam wpisy niektórych osób to ich objawy pokrywają się z moimi

Objawy poczatkowe,pierwszy miesiac,czy byly tak nasilone jak tu opisuja osoby ktore biora esci na napady leku?

[Katarzynka40]

lunatic,

Jak odkryjesz coś ciekawego to Cię ozłocę:)

[Lord Cappuccino]

lunatic, Ja chyba domyślam się Twojego przypuszczenia/hipotezy. Chcesz wykazać, że ludzie z nerwicą lękową/napadami panicznymi doświadczają większej ilości różnorodnych działań niepożądanych albo w większym natężeniu(niźli ludzie z depresją) i te rzekome działania niepożądane w rzeczywistości są źle interpretowane i nie są działaniami niepożądanymi tylko wynikiem samej nerwicy, somatyzacji i zaburzeń ze strony ukł. autonomicznego? Jeśli tak- to się zgadzam z Tobą. Nie leczę się na nerwicę lękową/napady paniczne tylko na depresję i ZOK- brałem kilkadziesiąt leków i nigdy po żadnym nie miałem większych skutków ubocznych(poza antycholinergicznymi po franku, czy okazjonalnie jakieś problemy po innych). Ogólnie równie dobrze mógłbym łykać tic-taci(mówię w tej chwili o skutkach ubocznych, nie o skuteczności!) i też miałbym tyle samo skutków ubocznych(a raczej nie miał). Wniosek? Albo jestem osobą lekooporną, farmakologicznym terminatorem którego żaden psychotrop nie jest w stanie połaskotać albo osoby bez komponentu lękowego nie nakręcają się=mają mniej działań niepożądanych a czasami wcale.

[elmopl79]

lunatic,

Jak odkryjesz coś ciekawego to Cię ozłocę:)

Musze wcisnąć tableteczke mężowi to wtedy dam znac jakie dxualani ma osoba zdrowa.......Ooo ale to chyba będzie nie miarodajny efekt,bo on tak naprawdę normalny nie jest....:)

 

-- 17 gru 2013, 16:00 --

 

lunatic, Ja chyba domyślam się Twojego przypuszczenia/hipotezy. Chcesz wykazać, że ludzie z nerwicą lękową/napadami panicznymi doświadczają większej ilości różnorodnych działań niepożądanych albo w większym natężeniu(niźli ludzie z depresją) i te rzekome działania niepożądane w rzeczywistości są źle interpretowane i nie są działaniami niepożądanymi tylko wynikiem samej nerwicy, somatyzacji i zaburzeń ze strony ukł. autonomicznego? Jeśli tak- to się zgadzam z Tobą. Nie leczę się na nerwicę lękową/napady paniczne tylko na depresję i ZOK- brałem kilkadziesiąt leków i nigdy po żadnym nie miałem większych skutków ubocznych(poza antycholinergicznymi po franku, czy okazjonalnie jakieś problemy po innych). Ogólnie równie dobrze mógłbym łykać tic-taci(mówię w tej chwili o skutkach ubocznych, nie o skuteczności!) i też miałbym tyle samo skutków ubocznych(a raczej nie miał). Wniosek? Albo jestem osobą lekooporną, farmakologicznym terminatorem którego żaden psychotrop nie jest w stanie połaskotać albo osoby bez komponentu lękowego nie nakręcają się=mają mniej działań niepożądanych a czasami wcale.

No to wlasnie o tym samym pisalam...Tez to wywnioskowalam po moich znajomych i doszlam do tegiz samego wniosku Ci którzy leczyli sie na depresje,nie mieli prawie wcale skutków ubocznych,a juz na pewno nie lęki.Jedynie na co sie skarżyli,to pocenie sie w nocy.

[lunatic]

Dark Passenger

Tez to ale nie tylko.Jaki jest mechanizm napadu lekowego?jak sie ma do tego serotonina?

[Katarzynka40]

Ja mam nerwicę lękową i ataki paniki.

Biorąc efectin nie miałam prawie żadnych skutków ubocznych. Natomiast teraz oprócz nasilonych lęków, miałam/mam stany przypominające depresję, ktore zaczęły się od 2. dnia zazywania esci. Ja sie denerwuję to mam lęki, ale tak bym się nakręciła, że dostałabym stanu depresyjnego? Niegdy nie miałam problemów tzw. napędem, kocham życie, a teraz mi wszystko było obojętne:(

[Lord Cappuccino]

Dark Passenger

Tez to ale nie tylko.Jaki jest mechanizm napadu lekowego?jak sie ma do tego serotonina?

 

Jeżeli pytasz ogólnie o "atak lękowy/napad paniki" to może być wywołany przez różne przyczyny- genetyka, nadużywanie alkoholu, narkotyki(psychostymulanty), palenie tytoniu, kofeina(nadużywanie kawy), wiele czynników psychologicznych, nadczynność tarczycy, wypadania płatka zastawki mitralnej, hipoglikemia, zapalenie błędnika.

 

Jeżeli zaś pytasz o zespół lęku napadowego/nerwicę lękową jako zaburzenie psychiczne to według neurobiologów przyczyną jest nieprawidłowa praca jądra migdałowatego i zaburzenia w transmisji GABAergicznej. Serotonina też bierze udział w regulacji lęku- ale to jest nieco inny rodzaj lęku niż ten spowodowany perturbacjami w obrębie rec. GABA-A.

[kokos7]

citalopram raczej nie motywuje do działania, tworzy coś na kształt zoobojętnienia, żeby czymś się "nie przejmować"

[lunatic]

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

[elmopl79]

Dark Passenger

Tez to ale nie tylko.Jaki jest mechanizm napadu lekowego?jak sie ma do tego serotonina?

 

Jeżeli pytasz ogólnie o "atak lękowy/napad paniki" to może być wywołany przez różne przyczyny- genetyka, nadużywanie alkoholu, narkotyki(psychostymulanty), palenie tytoniu, kofeina(nadużywanie kawy), wiele czynników psychologicznych, nadczynność tarczycy, wypadania płatka zastawki mitralnej, hipoglikemia, zapalenie błędnika.

 

Jeżeli zaś pytasz o zespół lęku napadowego/nerwicę lękową jako zaburzenie psychiczne to według neurobiologów przyczyną jest nieprawidłowa praca jądra migdałowatego i zaburzenia w transmisji GABAergicznej. Serotonina też bierze udział w regulacji lęku- ale to jest nieco inny rodzaj lęku niż ten spowodowany perturbacjami w obrębie rec. GABA-A.

Czy w zespole lęku napadowego,nie występuje atak paniki...?

[Lord Cappuccino]

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

[elmopl79]

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

Ale w napadzie lęku,czy paniki,po dluzszym czasie dochodzi do lekkich stanów depresyjnch,spadku nastroju.Dlatego lekarz który mi to tlumaczyl,mówil ze jak nastrój"siada",to po co sie męczyć,skoro mozna sobie pomoc lekami.

No ale ta.pomoc uslana jest jeszcze wieksza męką.

 

-- 17 gru 2013, 16:41 --

 

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

:)uwielbiam te Twoje wyjasnienia:)

 

-- 17 gru 2013, 16:46 --

 

Występuje. Ale pojedyczny epizod będący atakiem paniki nie świadczy, że osoba która go doświadczyła cierpi od razu na zespół lęku napadowego. Tak samo jak mnóstwo osób doświadcza epizodycznie natręctw, a nie wszystkie mają nerwicę natręctw, czy jak komuś raz urwie się film na imprezie niekoniecznie oznacza, że jest alkoholikiem.

A czy mogę o cos zapytac z innej beczki?

Zaputam,najwyzej mi nie odpowiedz.Czy jeśli u dxiecka11letniego wystąpią natrętne myśli,jaka jest szansa,ze to nie będzie sie powtarzac w późniejszym wieku?Czy jest szansa"udusić"to w zarodku?

[Lord Cappuccino]

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

 

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzące w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) powstrzymuje dalsze wyrzygiwanie serotoniny do synapsy przez błonę presynaptyczną/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powodują downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych.

 

-- 17 gru 2013, 17:54 --

 

elmopl79, odbierz pw.

[Gość]

Co nie zmienia faktu, że zmiany receptorowe w mózgu mogą być spowodowane przewlekłym niskim poziomem serotoniny, a SSRI w skrócie działają zwiększając jej poziom (zatrzymując ją dłużej w przestrzeni międzysynaptycznej). To w jaki sposób to robią to już inna bajka i chyba nawet naukowcy nie wiedzą tego do końca.

Edytowane 17 Grudnia 2013 przez Gość

[Katarzynka40]

Dark Passenger,

Ja jestem pod wielkim wrażeniem Twojej wiedzy !!!

Dziękuję

[Lord Cappuccino]

Było badanie porównawcze pomiędzy SSRI, a moklobemidem- SSRI powodowały zwiększenie poziomu serotoniny(zatrzymując ją dłużej w szczelinie synaptycznej przez blokowanie wychwytu zwrotnego) jednocześnie powodując desenstytyzację rec. serotoninowych i to samo robił moklobemid- silnie zwiększał poziom serotoniny w tych samych częściach mózgu ale nie powodując desensytyzacji receptorów. I okazało się, że w takim zaburzeniu np. jak ZOK/OCD- głównym mechanizmem, który odpowiada za efekt terapeutyczny nie jest samo zarzyganie synapsy serotoniną tylko downregulacja receptorów. Co jest bardzo mętne i niejasne- bo mi moklobemid bardzo pomógł na OCD. Chyba sam się podłożyłem merytorycznie wspominając o tym badaniu.

[Gość]

No ale których receptorów? Bo blokada 5-HT2a i c chyba zwiększa objawy ZOK. Myślę, że główną rolę odgrywa więc agonizm 5-HT2a - to dlatego psychodeliki są takie skuteczne w leczeniu tego.

[elmopl79]

Dark Passenger,

Czyli mozna przypuszczac ze w zespole leku napadowego bez depresji poziom serotoniny nie jest obnizony?

 

To byłoby zbyt duże uproszczenie. Jak to skomentowało FDA(amerykański odpowiednik urzędu ds. rejestracji leków i wyrobów medycznych) frazesami o obniżonej serotoninie i podnoszeniu jej przez leki to można karmić niezbyt rozgarniętą część społeczeństwa. Gdyby się w temat wgryźć głębiej to się okaże, że SSRI radykalnie zwiększają poziom serotoniny w synapsach już pierwszego dnia po zażyciu. Ale efekt terapeutyczny objawia się znacznie później(po paru tygodniach). Dlaczego? Ano dlatego, że SSRI muszą sprowokować pewne adaptacyjne procesy zachodzącę w obrębie synaps- zarzygują serotoniną nie tylko receptory postsynaptyczne ale też presynaptyczne(autoreceptory), które działają na zasadzie sprzężenia zwrotnego i gdy serotoniny jest za dużo to ich pobudzenie przez agonistę(jak serotonina) pwostrzymuja dalsze wyrzygiwanie serotoniny/zostaje zmniejszona produkcja serotoniny. Dlatego w odpowiedzi następuje zmniejszenie wrażliwości(downregulacja) rec. 5-HT1a. Poza tym SSRI też powoduję downregulację postsynaptycznych rec. 5-HT2a/c. Ogólnie tak można by o tym pisać i pisać- w każdym razie te adaptacyjne procesy zachodzą stopniowo i powoli- dlatego potrzeba właśnie kilku tygodni nieprzerwanego stosowania SSRI, aby w pełni zadziałały i właśnie dlatego mogą na początku powodować u niektórych ludzi nasilone lęki. Rec. 5-HT1a, 5-HT2a/c odgrywają też rolę w zab. lękowych.

Ok.rozumuem,ze większe leki,ale stan totalnej depresji,tez?Przed lekami byl obniżony nastrój ale depresji nie bylo.Nawet mialam robione badania u psychologa i tak wlasnie mnie zdiagnozowano książkowo,ze posiadam lęk uogólniony z napadami paniki bez depresji(-4punkty w depresji,podobno to obmizony nastrój).Nie znam sie na tym,ale bardzo mnie to smueszylo,bo pytania byly nie z tej ziemi.

[Gość]

Był jeden badany przypadek nasilenia depresji przez SSRI i naukowcy podejrzewali, że było to właśnie spowodowane początkowym zablokowaniem uwalniania serotoniny przez agonizm 5-HT1a. Ale to powinno minąć z czasem i będzie tylko początkowo (bo nastąpią zmiany receptorowe). Innego pomysłu nie mieli, ale od siebie dodam, że wg mnie w specyficznej depresji melancholijnej z nadaktywnością osi HPA i hiperkortyzolemią SSRI mogą nie tylko nie zadziałać ale pogorszyć stan chorego. To łatwo sprawdzić bo pacjent wtedy bardzo dobrze zareaguje na antagonistów 5-HT2a/c jak mirtazapina/mianseryna (które to leki już od 1 dawek obniżają kortyzol).

[Lord Cappuccino]

Nie było to dokładnie wyszczególnione w tym badaniu, ale to działa na takiej zasadzie- SSRI zarzygują szczelinę synaptyczną serotoniną=serotonina jest endogennym agonistą rec. serotoninowych i pobudza te rec= z racji, że serotoniny jest od zarzygania uruchamiają się procesy adaptacyjne= dochodzi do zmniejszenia wrażliwości 5-HT2a/c(następuje ich downregulacja)= potrzebna jest np. większa ilość neuroprzekaźnika do pobudzenie przezeń tych receptorów= np. nasila się synteza 5-HT.