Skocz do zawartości
Nerwica.com

PAROKSETYNA (Arketis, ParoGen, Paroxetine Aurovitas, Paroxinor, Paxtin, Rexetin, Seroxat, Xetanor)


Ania

Rekomendowane odpowiedzi

Dziewiąty dzień na paro, czwarty na 20 mg.... Mam wrażenie, że organizm dość dobrze toleruje lek, tylko ta senność? Jak by się tu zaktywizować nieco? Jakieś pomysły? :(

 

Jakieś roślinne specyfiki, np. źeńszeń, korzeń arktyczny (Rhodiola rosea), aralia mandźurska itd.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

npp200847f2.jpg

 

http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/full/npp200847a.html

 

Dla zainteresowanych porównanie inhibicji SERT i NET dla paroksetyny i wenlafaksyny.

 

-- 23 lut 2016, 15:27 --

 

Ciekawy jest brak korelacji pomiędzy wartościami stałych Ki inhibicji SERT wenlafaksyny i paroksetyny wobec % stopnia okupacji NET.

Odświeżę wątek i zacytuje "obrazek":

 

2lda7oz.jpg

 

Ukazujący brak korelacji pomiędzy niewysokim Ki inhibicji SERT przez wenlafaksynę (Ki = 80 nM) a % stopniem okupacji SERT, wynika to najprawdopodobniej z tego, że to NRI wenlafaksyny ma wpływ na okupację SERT.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Witam.

Dostałem dzisiaj ten lek ( ataki paniki, fobia społeczna, nerwica żołądka ( biegunki ) i szybkie bicie serca w stresie, natrętne myśli, depresja - czyli ogólnie full opcja rasowego nerwicowca po latach ) od lekarza psychiatry jako Rexetin 20 mg i od jutra lub od piątku zamierzam zacząć stosowanie tego leku. Na razie jeszcze czekam, żeby poczuć się lepiej po rzuceniu palenia i odstawić benzodiazepinki.

Mam dawkę 10 mg przez pierwszy tydzień, potem 20 mg przez 30 dni i potem ew. zwiększyć dawkę powoli gdyby nie było poprawy.

Jest to mój pierwszy lek psychotropowy ( oprócz Sedamu który biorę doraźnie ( ostatnio silny atak paniki w urzędzie zmusił mnie do wzięcia aż 9mg po czy postanowiłem odwiedzić psychiatrę bo już nie funkcjonuje ) i nie ukrywam, że mam lekkie obawy przed skutkami ubocznymi, których jest na prawdę masa.

Może na początek takie pytanie, na które odpowiedzi nie dostałem jednoznacznej u lekarza.

P.1. Czy generalnie mogę ( wg prawa) prowadzić samochód po tym leku jeśli nie odczuwam jakiś skutków ubocznych ? Chodzi mi o samo zażywanie leku i prowadzenie pojazdu ( kat. B) .

Przykładowo jadę po bułki, łapie mnie policja, wyglądam niewyraźnie, biorą mnie na badanie krwi i wychodzi paroksetyna i co dalej ?

Wiem, że to trochę paniczne i odległe pytanie ale tak już mam :lol: Swoją drogą ulotka Rexetinu jest jak Mapa Świata dla niewidomych :tel2:

 

Wgl chętnie bym sie skontaktował z osobą która zaczyna brać ten lek lub ma z nim dużo do czynienia ( opinie pozytywne ) bo nie chce się zniechęcać i wpadać w paranoje na samym początku - o ile już nie

wpadłem po przeczytaniu ulotki na tej stronie http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=645 :uklon:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Badania na paroksetynę po zatrzymaniu przez policję? :mrgreen: A tak w ogóle to brawo dla lekarza, widać jakiś rozsądny, dał Ci dobry lek na Twoje objawy, powiedziałbym, że nie ma lepszego, ale leki rządzą się swoimi prawami i możesz wcale na niego nie podejść. No ale nie zapeszajmy. Powodzenia :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odpowiedz i miłe słowa, nawet farmaceuta polecał ten lek, mówił, że na początku może być różnie, ale potem lek robi robotę :brawo:

Oczywiście obawy są po części słuszne bo na razie jeszcze nie wiem jak lek zadziała. Z tym prawkiem to chyba przegiąłem pałę :blabla:

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Rzeczywiście dziwne te dane - 60 mg fluo mocniejsze serotoninowo niż 300 mg wenli? Nie wydaje mi się :)

Jakiś argument?

Zdaje sobie sprawę, że będziesz upierał się, że paroksetyna jest tak dobra, bo ma niskie Ki inhibicji SERT i przede wszystkim pomogła Ci (przynajmniej bardziej niż inne leki), ale siła inhibicji SERT to nie jedyny wyznacznik siły serotoninowej leku.

 

Jeśli chodzi o korelację (albo jej brak) wartość Ki inhibicji SERT i % okupację SERT:

However, a recently published microdialysis study demonstrated that venlafaxine and duloxetine produced increases of extracellular 5-HT brain levels that were similar to those of paroxetine, citalopram, and fluoxetine. Although the exact molecular mechanism for the low SERT occupancy of duloxetine and venlafaxine in the present animal model is unclear, it could be speculated that the presumably extremely high concentrations of brain 5-HT in the 5-HTP potentiation model results in interactions with aspects of the noradrenergic system (i.e. release).

Jeśli chodzi natomiast o zależność innych mechnizmów niż SRI a wzrost pozakomórkowej serotoniny:

In line with these behavioral observations, Kitaichi et al. (2010) reported that sertraline, unlike paroxetine and fluvoxamine, increases extracellular DA in nucleus accumbens and striatum in freely moving rats (Kitaichi et al., 2010). It is difficult to predict the functional net effect of this combined SERT and DAT inhibition, as there is a high degree of functional connectivity between the monoaminergic neurotransmitter systems, but sertraline may potentially differ from an SSRI that is devoid of DAT inhibition. Thus, in the dorsal raphe nucleus, activation of dopaminergic D2 receptors increases whereas activation of serotonergic 5-HT 1A receptors decreases the activity of 5-HT neurons. In the ventral tegmental area, activation of D2 receptors or 5-HT2C receptors decreases the activity of DA neurons (Alex and Pehek, 2007).

 

NE reuptake inhibition was assessed as antagonism of tetrabenazine-induced ptosis in mice, and paroxetine showed NE reuptake-inhibiting activity at doses close to those that produced 5-HT reuptake inhibition (Sanchez, 2002). Tetrabenazine is a monoamine-depleting agent producing immobility and ptosis. The latter effect is mediated by alpha adrenoceptors and has been shown to be reversed by compounds with NE reuptake inhibitory activities (Arnt et al., 1985). Despite inhibiting NET activities, paroxetine is still grouped in the class of SSRIs, as no clinical data support any comparable or superior SNRI features with paroxetine.

 

-- 03 mar 2016, 00:11 --

 

A tak w ogóle to brawo dla lekarza, widać jakiś rozsądny, dał Ci dobry lek na Twoje objawy, powiedziałbym, że nie ma lepszego, ale leki rządzą się swoimi prawami i możesz wcale na niego nie podejść. No ale nie zapeszajmy. Powodzenia :)

Co do tego stwierdzenia można dywagować :D

 

Znalazłem ciekawe informacje odnośnie paroksetyny w (biuletynie FARMAKOTERAPII W PSYCHIATRII I NEUROLOGII, 2001, 2,175-198):

 

Paroksetynajest około 10 razy bardziej selektywnym ligandem niż IMI (Kd w mózgu szczura wynosi 0.05-0.15 nM). Jej wiązanie w mózgu, w odróżnieniu od

imipraminy, jest prawie kompletnie zahamowane przez chemiczne zniszczenie serotoninergicznych zakończeń nerwowych i dotyczy tylko jednej populacji miejsc.

W mózgu człowieka paroksetyna wykazuje identyczną charakterystykę farmakologiczną jak w mózgu szczura. Zdolność antagonistów transportera 5-HT do hamowania wiązania paroksetyny koreluje z hamowaniem przez nie wychwytu zwrotnego serotoniny. W mózgu szczura wiązanie specyficzne paroksetyny stanowi 90% wiązania całkowitego, natomiast w synaptosomach kory człowieka tylko 40%, podczas gdy wiązanie citalopramu aż 80%. Świadczy to dobitnie o tym, że citalopram jest lepszym ligandem do badań 5-HTT. Lezja neuronów serotoninergicznych powoduje całkowity zanik wiązania citalopramu.

W większości badań wiązanie paroksetyny u chorych z depresją przed leczeniem nie różniło się od wartości obserwowanych w grupie kontrolnej. Zmiany Bmax w depresji odnotował natomiast Nemeroff (1994) i Alvarez (1999), to znaczy w obu przypadkach u chorych wystąpiło znacznie obniżone wiązanie paroksetyny w porównaniu z osobami zdrowymi. U pacjentów z niepokojem Marazziti w serii badań dotyczących wiązania paroksetyny stwierdziła jej obniżone wiązanie u nie leczonych uprzednio osób z napadami paniki, chorobą obsesyjno-kompulsywną i innymi zaburzeniami związanymi z kontrolą impulsywności, jak kleptomania i zespół Touretta.

Wpływ farmakoterapii na wiązanie paroksetyny i wychwyt serotoniny jest ostatnio przedmiotem licznych badań. Alvarez (1999) badając ludzi chorych na depresję, Black (1990) pacjentów z chorobą obsesyjno-impulsywną obserwowali spadek wiązania paroksetyny po leczeniu kIomipraminą, również fluoksetyna obniżała wiązanie paroksetyny u chorych z depresją. Z kolei Bakish (1997) u chorych z depresją nie obserwował zmian w wiązaniu, natomiast stwierdził znaczne podwyższenie Kd dla paroksetyny oraz redukcję szybkości maksymalnej transportu po leczeniu SSRI - paroksetyną i fluoksetyną. Natomiast Sallee (72) w grupie dzieci i młodzieży z depresją, leczonych sertraliną obserwował redukcję powinowactwa [3H]paroksetyny do 5-HTT.

 

Obniżona ilość miejsc wiążących imipraminę oraz wzrost Bmax po fototerapii - została zaobserwowana przez Szadoczky i wsp. (1989). Przy zastosowaniu jako liganda bardziej selektywnej paroksetyny nie udało się jednak powtórzyć tej obserwacji, nie wystąpiła różnica w wiązaniu paroksetyny między chorymi a grupą kontrolną, jak również fototerapia nie zmieniła Bmax dla wiązania paroksetyny (54). Z kolei Mellerup (1993) i Smedh (1999) badając niezależnie wiązanie paroksetyny do preparatu błon płytkowych otrzymali zbliżone wyniki: wiązanie paroksetyny przed leczeniem było podwyższone w porównaniu z grupą osób zdrowych, szczególnie w grupie chorych reagują­cych poprawą na fototerapię. Po leczeniu Bmax paroksetyny u tych chorych ulegał znamiennemu obniżeniu. Tak więc wyłania się interesująca możliwość różnicowania chorych pod względem podatności na fototerapię na podstawie wiązania paroksetyny do transportera płytkowego. Najistotniejszym faktem wynikającym z tych doświadczeń jest stwierdzenie, że skuteczna fototerapia związana jest ze znacznym spadkiem wiązania paroksetyny, korelując ze spadkiem punktacji na skali depresji Hamiltona. Podwyższone wiązanie paroksetyny obserwowane w depresji zimowej może być zjawiskiem odpowiedzialnym za obniżenie czynności serotoninergicznej u tych chorych (nasilony wychwyt zwrotny neurotransmitera). Łącznie z innymi symptomami świadczącymi o niedoczynności układu 5-HT, jak zwiększony apetyt, nasilone zapotrzebowanie na sen, wyniki tych badań podkreślają rolę systemu

serotoninergicznego mózgu w patomechanizmie depresji sezonowej. Przeciwne wyniki do Smedh (1999) i Mellerupa (1993) uzyskał Stain-Malmgren (1998) badając wiązanie paroksetyny oraz parametry wychwytu zwrotnego serotoniny. Chorzy reagujący poprawą na fototerapię mieli w tym badaniu znacznie niższą wartość Bmax niż chorzy bez poprawy oraz znacznie wyższą Km, co świadczy o zmianie powinowactwa transportera do serotoniny.

Obniżone wiązanie paroksetyny (Bmax) wzrosło po foto terapii do poziomu obserwowanego w grupie osób zdrowych. Wyniki otrzymane przez Stain-Malmgren sugerują, że choroba afektywna sezonowa jest związana z zaburzeniami w procesie wychwytu zwrotnego 5-HT.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Grabarz666 podziwiam, że jeszcze się trzymasz badań tak ściśle, nie przejechałeś się na nich jeszcze? :) Brałem duże dawki fluo i duże dawki wenli i widziałem różnice w sile serotoninowej - dokładnie wiem jak to odczytać po objawach ciała. Bardziej przemawia do mnie to jak lek działa niż to co pisze na papierze. I mówię to ja, wielki zwolennik badań i osoba która z chęcią je czyta. Ale i tak na końcu liczy się to jak dany lek działa u danej osoby.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ja nie mam zamiaru nikogo przekonywać, po prostu przytaczam dane z badań i liczę również na to, że wywiąże się ciekawa dyskusja i dowiem się czegoś nowego. W końcu temat neuropsychofarmakologii leży w kręgu moich zainteresowań.

Póki co moje doświadczenia z lekami wpisują się dokładnie w ramy, który wyznaczają badania, trudno więc, żeby nie były one dla mnie wymiernym wyznacznikiem wiedzy o lekach.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Panowie ja jeszcze nie rozpocząłem przygody z Rexetinem bo się boje i jakoś dziwnie czuje od dwóch dni.

W wtorek miałem ostre jazdy bo musiałem załatwić pewną sprawę i łyknąłem 9mg Sedamu którego biorę co jakiś czas w dawce 3mg i nie było by w tym nic strasznego gdyby nie to,

że prawie udało mi się odstawić papierosy, a po powrocie do domu wypaliłem chyba z 6 fajek wieczorem ( wcześniej nie paliłem 2 miesiące ale czasami popalałem 1-2 w ostatnich 2 tygodniach).

I teraz tak boli mnie głowa wczoraj i dziś tępy ból, nie czuję leku strachu ale rozdrażnienie, złość, nasiliły się natrętne myśli, agresywne, łatwo mnie wyprowadzić z równowagi i drażnią mnie pierdoły i czuje się fatalnie jak na detoksie jakimś i nie wiem czy jest to przez nikotynę czy przez bromazepam i nie wiem jak to bezpiecznie i szybko sprawdzić bo nie chce ani jednego ani drugiego brać jak zacznę zabawę z Rexetinem.

Jutro chciałem zacząć 10mg z rana Rexetinu ale jak dojdzie mi do obecnego samopoczucia nasilenie objawów depresyjnych, myśli natrętnych to chyba z łóżka nie wyjdę albo zwariuję.

Jak się powinienem czuć przy uzależnieniu od benzo i odstawieniu, a jak po odstawieniu nikotyny ?

Czy Rexetin pozytywnie mi zadziała za 1 razem na takie samopoczucie czy nie ? Czy działa jakoś na dopaminę ?

Mógłbym zapalić 1 papierosa lub wziąć 3 mg Sedamu, żeby dowiedzieć się po czym przestanie boleć głowa. Czy może odczekać kilka dni , aż poczuje się lepiej ?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Panowie ja jeszcze nie rozpocząłem przygody z Rexetinem bo się boje i jakoś dziwnie czuje od dwóch dni.

W wtorek miałem ostre jazdy bo musiałem załatwić pewną sprawę i łyknąłem 9mg Sedamu którego biorę co jakiś czas w dawce 3mg i nie było by w tym nic strasznego gdyby nie to,

że prawie udało mi się odstawić papierosy, a po powrocie do domu wypaliłem chyba z 6 fajek wieczorem ( wcześniej nie paliłem 2 miesiące ale czasami popalałem 1-2 w ostatnich 2 tygodniach).

I teraz tak boli mnie głowa wczoraj i dziś tępy ból, nie czuję leku strachu ale rozdrażnienie, złość, nasiliły się natrętne myśli, agresywne, łatwo mnie wyprowadzić z równowagi i drażnią mnie pierdoły i czuje się fatalnie jak na detoksie jakimś i nie wiem czy jest to przez nikotynę czy przez bromazepam i nie wiem jak to bezpiecznie i szybko sprawdzić bo nie chce ani jednego ani drugiego brać jak zacznę zabawę z Rexetinem.

Jutro chciałem zacząć 10mg z rana Rexetinu ale jak dojdzie mi do obecnego samopoczucia nasilenie objawów depresyjnych, myśli natrętnych to chyba z łóżka nie wyjdę albo zwariuję.

Jak się powinienem czuć przy uzależnieniu od benzo i odstawieniu, a jak po odstawieniu nikotyny ?

Czy Rexetin pozytywnie mi zadziała za 1 razem na takie samopoczucie czy nie ? Czy działa jakoś na dopaminę ?

Mógłbym zapalić 1 papierosa lub wziąć 3 mg Sedamu, żeby dowiedzieć się po czym przestanie boleć głowa. Czy może odczekać kilka dni , aż poczuje się lepiej ?

 

zacznij przygodę z paroksetynką , ja zawsze odrazu od 20mg jechałem , to najszybciej-wkręcający-SRI . po 3 tyg na takie rzeczy co tu wypisałeś będziesz miał wyjebane :) dobrze wspominam paroksetynke , lata 2009-2012 najlepszy okres , potem sie wypaliła. czasami aż za duża pewność siebie (walenie z barka , karka 2 razy wiekszego od siebie,mówienie co na myśl przyjdzie,nie przejmowanie się niczym,zarywanie do dupek ,akrobacje samochodem,gadatliwość pewność siebie level hard .)

 

pamiętam że rozbiłem sobie głowę , miałem pęknięcie czaszki i krwawienia podpajęczynkowe i krwawienie z ucha , byłem na chirurgi ogolnej 4 tygodnie , a że byłem wtedy na paroksetynce 40mg to miałem centralnie w to wywalone że mam roz*eany łeb :) łep napierdzielał , tylko to przeszkadzało , ale co będzie to się nie przejmowałem , jak ból ustał spędziłem miło czas w szpitalu ,poznałem fajnych ludzi z ciekawymi przypadkami i wogolę na paroksetynce było zajebiście , nic ci nei straszne.

 

ps: leb rozwaliłem sobię po połączeniu paroksetynki z alkoholem , nie pamiętam jak to się stało :) leżałem na ulicy , tak mi powiedzieli .

 

-- 03 mar 2016, 17:49 --

 

npp200847f2.jpg

 

http://www.nature.com/npp/journal/v33/n13/full/npp200847a.html

 

Dla zainteresowanych porównanie inhibicji SERT i NET dla paroksetyny i wenlafaksyny.

 

-- 23 lut 2016, 15:27 --

 

Ciekawy jest brak korelacji pomiędzy wartościami stałych Ki inhibicji SERT wenlafaksyny i paroksetyny wobec % stopnia okupacji NET.

Odświeżę wątek i zacytuje "obrazek":

 

2lda7oz.jpg

 

Ukazujący brak korelacji pomiędzy niewysokim Ki inhibicji SERT przez wenlafaksynę (Ki = 80 nM) a % stopniem okupacji SERT, wynika to najprawdopodobniej z tego, że to NRI wenlafaksyny ma wpływ na okupację SERT.

 

lipny wykres amitryptylina 67mg to nie jest nawed dawka lecznicza a jebie tak samo jak SRI , po 2 jak większa dawka SRI może być słabsza niż mniejsza , 2 tabletkiSSRI wychwycą mniej sert niz 1 , bez sensu . siłę wychwutu liczy się w KI . efekt terapeutyczny juz nie . ale to 2 rózne rzeczy

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To moje marzenie i wszystko się zgadza tylko na razie jestem w dupie lekko mówiąc bo nie wiem od czego nasila mi się to kiepskie samopoczucie, szczególnie rozdrażnienie, złość, natrętne myśli ( agresywne), tępy ból głowy i okropny dół.

Sprawa wygląda tak, że jak ciągnie mnie do petów to spada serotonina i dopamina, jak odstawiam benzo też spada serotonina i dopamina i teraz jak zacznę przygodę z Rexetinem to pierwsze dni dodatkowo nasilą mi objawy więc to trochę za dużo ...

Coś o benzo

Mechanizmy reakcji odstawiennych. Najogólniej rzecz biorąc, reakcje po odstawieniu leków stanowią „lustrzane odbicie” wstępnych odpowiedzi organizmu na ich zażywanie (przed rozwojem tolerancji). W przypadku benzodiazepin, nagłe odstawienie po długotrwałym zażywaniu skutkuje więc zastąpieniem głębokiego snu – bezsennością i koszmarami sennymi; rozluźnienia mięśni – ich zwiększonym napięciem i spazmami; uspokojenia – niepokojem i paniką; efektów przeciwepileptycznych – napadami drgawek.

....

Depresja, agresja, obsesje. Objawy depresyjne są typowe zarówno w czasie długotrwałego zażywania, jak i odstawiania benzodiazepin. Nie jest zaskakujące, że można odczuwać depresję, gdy jest się nękanym przez opisywaną w tym rozdziale mieszankę dolegliwości fizycznych i psychicznych. Czasem depresja staje się na tyle głęboka, że stanowi już "major depressive disorder", by użyć terminu psychiatrycznego. Takie zaburzenia zawierają ryzyko samobójstwa i dlatego wymagają leczenia psychiatrycznego oraz odpowiednich leków.

Głęboka depresja może być wynikiem biochemicznych zmian w mózgu, wywołanych przez benzodiazepiny. Wiadomo o nich, że zmiejszają aktywność serotoniny i noradrenaliny – neuroprzekaźników, ściśle związanych z depresją. Leki przeciwdepresyjne działają przeciwnie – zwiększając aktywność tych neuroprzekaźników.

Depresja jako objaw odstawienia benzodiazepin może przybrać formę przewlekłą (patrz sekcja o symptomach przewlekłych) – i jeżeli nie ustępuje po kilku tygodniach, należy zasięgnąć porady specjalisty i być może wprowadzić lek przeciwdepresyjny (patrz sekcja o lekach towarzyszących). Depresja przy odwyku reaguje na leki przeciwdepresyjne tak samo, jak zaburzenia depresyjne bez udziału benzodiazepin. Jeżeli – jak często bywa – antydepresant był już zażywany razem z benzodiazepiną, ważnym jest aby kontynuować jego zażywanie aż do zakończenia odwyku benzodiazepinowego. Późniejszy proces odstawienia leku przeciwdepresyjnego jest omawiany oddzielnie (patrz Rozdział II, Schemat 13).

Agresja również jest kojarzona z obniżonym poziomem serotoniny (poza innymi czynnikami), więc pojawienie się gniewu i irytacji podczas odstawiania benzodiazepin może wypływać z podobnych mechanizmów, co depresja. Jednak te symptomy zwykle znikają samoistnie i nie trawją długo. Zaburzenia obsesyjno-kompulsywne (Obsessive Compulsive Disorder, OCD) również są podatne na leki przeciwdepresyjne typu SSRI, co sugeruje podobny mechanizm ich powstawania. Cechy te mogą się nasilać przy odwyku benzodiazepinowym, i wydają się odzwierciedlać mieszankę lęku i depresji. Mają tendencję samoistnego zanikania, w miarę obniżania się natężenia lęku.

 

Antydepresanty. Leki przeciwdepresyjne są najważniejszym rodzajem środków, mogących wspomagać odwyk benzodiazepinowy. Jak wspomniano wcześniej, depresja może być poważnym problemem, czasem nawet niosącym ryzyko samobójstwa (choć jest to rzadkie w stopniowym i odpowiednio powolnym odstawianiu benzodiazepin). Jak każdy inny jej rodzaj, depresja towarzysząca odstawianiu benzodiazepin jest podatna na leki przeciwdepresyjne i wywołana jest typowymi przyczynami, związanymi z chemią mózgu. Skuteczne w niej są zarówno tradycyjne antydepresanty (trójpierścieniowe jak doxepin [sinequan], amitriptyline [Elavil]), jak i nowocześniejsze inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI; fluoxetine [Prozac], paroxetine [Paxil]). Istnieje szkoła myślenia, w której zabronione jest zażywanie jakichkolwiek leków podczas odwyku. Jednak znane są doniesienia o faktycznych samobójstwach, popełnionych przez osoby na odwyku benzodiazepinowym. Jeżeli więc depresja jest głęboka, byłoby lekkomyślnością nie poddać jej leczeniu.

Istnieją jednak pewne niekorzystne cechy stosowania antydepresantów. Jedną z nich jest fakt, że zanim staną się efektywne, musi upłynąć czas od 2-3 tygodni. Oznacza to, że osoba odstawiająca benzodiazepiny, jak i jej opiekun, muszą „wypatrywać” pierwszych oznak pojawiającej się depresji by podjąć jej leczenie, zanim będzie za późno. Pod drugie, poziom niepokoju/lęku jest zwykle przejściowo podnoszony na początku zażywania antydepresantów. Stanowi to szczególne ryzyko podczas odwyku od benzodiazepin, kiedy poziom lęku jest szczególnie wysoki. Aby uniknąć kumulowania się stanów lękowych, ważnym jest rozpoczęcie od najniższych dawek leku przeciwdepresyjnego i stopniowe zwiększanie dawki na przestrzeni kilku tygodni. Nie wolno dać się namówić przez lekarza do przyjmowania od razu „terapeutycznej” dawki. Istnieją również potwierdzone obawy, że leki takie jak Prozac mogą wprowadzić stan agitacji i gwałtowne, skłonne do gniewu a nawet samobójstwa, usposobienie.

Zwykle jest możliwe kontynuowanie powolnego zmniejszania dawki benzodiazepiny i jednoczesne podjęcie leczenia antydepresantem, jednak czasem korzystniejsze być może czasowe wstrzymanie zmniejszania dawki (na 2-3 tygodnie), do momentu, gdy pojawi się działanie antydepresyjne. Antydepresanty nie tylko poprawiają nastrój, ale po właśnie 2-3 tygodniach zmniejszają lęk. W rzeczy samej, są one lepszą od benzodiazepin alternatywą w leczeniu stanów niepokoju, paniki i fobii.

Jeżeli już rozpocznie się kurację przeciwdepresyjną, powinna ona być kontynuowana przez około 6 miesięcy po całkowitym odstawieniu benzodiazepiny, aby zapobiec nawrotowi depresji. Bardzo często, osoby zażywające benzodiazepiny są równocześnie na antydepresantach. W takim przypadku, powinni również kontynuować zażywanie tych drugich aż do jakiegoś czasu po całkowitym odstawieniu benzodiazepin.

...

Palenie. Z trudem ośmielam się wspomnieć o tym nieszczęsnym nałogu, ale wydaje się, że wymaganie od osoby palącej, przechodzącej odwyk od benzodiazepin, aby równocześnie rzuciła palenie – to chyba trochę za wiele. Wiele osób, mówiąc nawiasem, stwierdza, że ich zapotrzebowanie na nikotynę wyraźnie maleje po całkowitym odstawieniu benzodiazepin. Tak więc, również i w tym przypadku zbyt restrykcyjne podejście wydaje się nieuzasadnione, i może przyczynić się do zwiększenia stresu i tak już wielkiego u osób na odwyku.

http://www.benzo.org.uk/polman/index.htm

Może wrócić do małej dawki nikotyny i sprawdzić czy ból głowy zniknie ? Bo raczej nie mam większości opisywanych wyżej objawów odstawienia benzo. Raczej zejście po benzo + brak nikotyny i wcześniejsza już depresja powala mnie powoli na kolana . Odstawienie całkowite benzo, nikotyny i rozpoczęcie zabawy z Rexetinem ( szczególnie pierwsze dawaki) mogą być niezbyt ciekawym przeżyciem.

Czy ten lek na początku poprawia jakoś samopoczucie, nastrój ? Bo dziś to się czułem tak, że nie chce mi się nic robić do nikogo odzywać, wszystko mnie drażni i boli głowa !

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Palenie. Z trudem ośmielam się wspomnieć o tym nieszczęsnym nałogu, ale wydaje się, że wymaganie od osoby palącej, przechodzącej odwyk od benzodiazepin, aby równocześnie rzuciła palenie – to chyba trochę za wiele. Wiele osób, mówiąc nawiasem, stwierdza, że ich zapotrzebowanie na nikotynę wyraźnie maleje po całkowitym odstawieniu benzodiazepin. Tak więc, również i w tym przypadku zbyt restrykcyjne podejście wydaje się nieuzasadnione, i może przyczynić się do zwiększenia stresu i tak już wielkiego u osób na odwyku.]

 

 

zawsze trudniej rzucić 2 rzeczy na raz ,po odstawieniu bnz. maleje ochota na nikotyne bo nikotyna to DRI a benzodiazepiny aktywują układ Gaba , stąd też hamują dopaminę między innymi . wydaję mi się to logiczne .

nie czytał bym na twoim miejscu i tak nie rozkminiał , odstawienie benzo jest trudniejsze jak się czyta , ja też mam problem albo i nie , jakoś nie czuję się specjalnie wjebany , a z tego co czytałem to powinienem już mieć padaczki i drgawki i wogolę umrzeć , troche taki nakręcany mit , jakie to benzo są złe i odstawienie straszne . brałem klona 1,5 roka 2-4mg codziennie ,odstawiłem sam . nie czytaj tych pierdół. ciężko jest odstawić , ale to nie heroina , wkleiłeś cała litanie , jak by nie było gorszego narkotyku na świecie :P

 

-- 03 mar 2016, 18:35 --

 

Czy ten lek na początku poprawia jakoś samopoczucie, nastrój ? Bo dziś to się czułem tak, że nie chce mi się nic robić do nikogo odzywać, wszystko mnie drażni i boli głowa !

 

Ja tak się czuje coldziennie od 3 lat.

 

na początku nie , min 3 tyg w przypadku paroksetyny , kup se plastry z nikotyną i sprawdz , jak nei chcesz palić , benzo nie bierz , rexetin pomożę w odstawieniu nałogów , antydepresanty są przydatne przy tym.

 

 

ps: kiedyś mi baclofen pomogl przy odstawcę afobamu .

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odp, faktycznie za bardzo robię sobie jazdy ale ostatnio mój stan jest kiepski ( depresja, napady paniki ) i zwyczajnie sram żarem dosłownie przed wzięciem 1 tabletki Rexetinu.

Do palenia nie chce wracać ( nawet sprawdzić czy ból głowy przejdzie ) podnosi mi ciśnienie i tak już wysokie i puls .

No nic fakt faktem czy to przy depresji czy to przy odstawieniu benzo czy fajek muszę spróbować paroksetyny - od jutra . Dostaję biegunki na samą myśl ... ale może faktycznie ból głowy jest z zbyt niskiego poziomu serotoniny i dopaminy.

Benzo nie brałem jakoś strasznie dużo ( oprócz ostatniego epizodu ) oczywiście gdybym dostał jakiegoś kosmicznego ataku po wkręceniu sobie jakiś skutków ubocznych wzięcia Rexetinu to mogę zarzucić benzo ?

Właśnie byłem już prawie wyleczony z papierosów, ale po 9 mg Benzo chce się tak palić, że omg !

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

właśnie mijają dwa tygodnie odkąd zaczęłam brać paroksetynę,jestem na dawce 10mg, ogólnie czuję ,że lek powoli zaczyna działać,dużo lepiej mi sie śpi np, ale jestem za to strasznie senna zwłaszcza na wieczór i nie mogę się wtedy na niczym skupic(lek biorę rano),wiem ze to efekt uboczny leku, ale czy to minie po jakims czasie?niedługo zaczynam nową pracę i ten objaw może mi bardzo przeszkadzać

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

właśnie mijają dwa tygodnie odkąd zaczęłam brać paroksetynę,jestem na dawce 10mg, ogólnie czuję ,że lek powoli zaczyna działać,dużo lepiej mi sie śpi np, ale jestem za to strasznie senna zwłaszcza na wieczór i nie mogę się wtedy na niczym skupic(lek biorę rano),wiem ze to efekt uboczny leku, ale czy to minie po jakims czasie?niedługo zaczynam nową pracę i ten objaw może mi bardzo przeszkadzać

Bierz lek na noc, będzie trochę lepiej.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dzięki za odp, faktycznie za bardzo robię sobie jazdy ale ostatnio mój stan jest kiepski ( depresja, napady paniki ) i zwyczajnie sram żarem dosłownie przed wzięciem 1 tabletki Rexetinu.

Do palenia nie chce wracać ( nawet sprawdzić czy ból głowy przejdzie ) podnosi mi ciśnienie i tak już wysokie i puls .

No nic fakt faktem czy to przy depresji czy to przy odstawieniu benzo czy fajek muszę spróbować paroksetyny - od jutra . Dostaję biegunki na samą myśl ... ale może faktycznie ból głowy jest z zbyt niskiego poziomu serotoniny i dopaminy.

 

Nie :) ile cie głowa boli i od kiedy . zbadaj się pod kontem fizycznym , prześwietl czache czy coś , "mam za malo serotoniny to mnie glowa boli " nikt nie wie ile masz serotoniny i nigdy sie nie dowie i nikt nie wie wogole jak działają SSRI to loteria , mózg jest jak jezdnia , jak rozwiniesz to nie widzisz końca . to nie chora ręka , a największy procesor w naszym ciele , który jest skonstruowany z mikro elementow:) za duzo serotoniny,za malo, nic nie jest takie proste :)

 

Benzo nie brałem jakoś strasznie dużo ( oprócz ostatniego epizodu ) oczywiście gdybym dostał jakiegoś kosmicznego ataku po wkręceniu sobie jakiś skutków ubocznych wzięcia Rexetinu to mogę zarzucić benzo ?

Właśnie byłem już prawie wyleczony z papierosów, ale po 9 mg Benzo chce się tak palić, że omg !

 

śmiało można benzo zarzucać do wszystkich psychotropów , nie ma interakcji do SSRI zwłaszcza, przy wkręcaniu . uzależnienie to 2ga sprawa :)

 

-- 03 mar 2016, 21:28 --

 

właśnie mijają dwa tygodnie odkąd zaczęłam brać paroksetynę,jestem na dawce 10mg, ogólnie czuję ,że lek powoli zaczyna działać,dużo lepiej mi sie śpi np, ale jestem za to strasznie senna zwłaszcza na wieczór i nie mogę się wtedy na niczym skupic(lek biorę rano),wiem ze to efekt uboczny leku, ale czy to minie po jakims czasie?niedługo zaczynam nową pracę i ten objaw może mi bardzo przeszkadzać

Bierz lek na noc, będzie trochę lepiej.

 

może to zdziwić , ale ja na paro latałem . mnie aktywowało gówno , ale dlatego że to pierwsze SSRI ahh piękne czasy , największy zmulacz aktywował (nie liczac esci) , i ta "nieśmiertelność" Bosko było , ale już nie wróci :) po 3 tyg juz sie wkreciło .

 

ty bierz na noc , jak cie zmula :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

właśnie mijają dwa tygodnie odkąd zaczęłam brać paroksetynę,jestem na dawce 10mg ...

A czy zauważyłaś jakieś zmiany w lobido od momentu przyjmowania leku ?

 

A teraz pytanie do reszty jak objawia się ogolnie niski poziom serotoniny ? Bo np w pracy to miałem taką depresję,stres i myśl natretne że ledwo wróciłem do domu, a w domu nie mam większych problemów ze snem.

 

Ból głowy jest od dwóch dni może za dużo stresu bo przez kilka dni miałem wizyte w urzędzie co mnie rozwalilo psychicznie potem ośrodek zdrowia, potem psychiatra, odstwienie petòw i benzo i dziś cały dzień czytam o srri.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

może to zdziwić , ale ja na paro latałem . mnie aktywowało gówno , ale dlatego że to pierwsze SSRI ahh piękne czasy , największy zmulacz aktywował (nie liczac esci) , i ta "nieśmiertelność" Bosko było , ale już nie wróci :) po 3 tyg juz sie wkreciło .

 

ty bierz na noc , jak cie zmula :)

 

dzięki za odpowiedzi, a czy nie będę miała problemów ze snem jak będę brała paro na noc?

 

tictac - co do libido to chęci nie zmalały, tutaj jest na takim samym poziomie jak przed lekiem,jedyne co zauważyłam to że trudniej jest dojśc i doznania nie są juz takie intensywne jak przed lekami, takie trochę przytłumione

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Zmula to dopiero fluwoksamina w dawce powyżej 100 mg. Zombie-mode potężniejszy niż po mianserynie, przynajmniej w moim przypadku. Nawet 50 mg nie powodowało u mnie zaburzeń snu, brane o godzinie 20.

Gdyby nie to, że jest ona silnym inhibitorem cytochromu 450, to nada brałbym ją zamiast 5 mg escytalopramu.

Paroksetyny nie wziąłbym nigdy ze względu na inhibicję syntazy NO (zaburzenia erekcji) oraz inhibicję receptorów muskarynowych (suchość w ustach, zaburzenia akomodacji i zaburzenia funkcji kognitywnych). To tylko moje zdanie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Paroksetyny nie wziąłbym nigdy ze względu na inhibicję syntazy NO (zaburzenia erekcji) oraz inhibicję receptorów muskarynowych (suchość w ustach, zaburzenia akomodacji i zaburzenia funkcji kognitywnych). To tylko moje zdanie.

Trochę mnie podłamałeś tą wypowiedzią bo jakoś jeszcze nie zacząłem stosowania tego leku i trochę przerażają mnie skutki uboczne, szczególnie te związane z PSSD.

Czy w ogóle jest gdzieś dobre źródło jaki jest odsetek ludzi cierpiących na PSSD z powodu SSRI ? Bo niektórzy mówią, że wiele się nie zmienia, inni, że ich wykastrowało po tygodniu na wiele lat.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×