CDP- CHOLINA

[Gość]

Cytykolina (CDP-CHOLINA) jest związkiem nootropowym,, posiadającym cechy psychostymulujące. Suplementacja cytykoliną podnosi poziom acetylocholiny -jednego z neuroprzekaźników, występującego w mózgu w warunkach naturalnych. Acetylocholina należy do głównych neuroprzekaźników naszego organizmu i występuje zarówno w mózgu, jak i w obwodowym układzie nerwowym. Odgrywa kluczową rolę w naszym myśleniu oraz za odpowiednie i efektywne działanie pamięci.

 

Badania wykazały, że stosowanie suplementów diety zawierających cytykolinę, wpływa na wzrost skupienia oraz wydajność psychiczną, a co najważniejsze, jej działanie jest odczuwalne od razu, a nie jak to w innych przypadkach, dopiero po kilku tygodniach.

 

O bezpieczeństwie stosowania cytykoliny, świadczy fakt,, że jest ona sprzedawana w ponad 70 krajach, pod różnymi nazwami handlowymi oraz w różnych formach jak np. Ceraxon, Cognizin, NeurAxon, Somazina itd. Jest ona ponadto składnikiem napojów energetyzujących, sprzedawanych w USA.

 

Cytykolina wykorzystywana jest w sytuacjach m.in. takich jak:

-trudność w przyswojeniu sobie partii wiedzy

- zmęczenie psychiczne,

- słaba koncentracja,

- brak skupienia,

- zaburzenia pamięci,

- niewystarczająca siła działania innych suplementów.(zawierających np. związki z grupy racetamów, jak np. noopept, pramiracetam)

 

WSTĘP

Cytykolina (CDP-cholina) jest substancją naturalnie występującą w mózgu człowieka. Wykazuje właściwości nootropowe, oraz wyrażone w niewielkim stopniu- psychostymulujące. Jest dostępna na rynkach ponad 70 krajów, sprzedawana pod różnymi nazwami handlowymi (Cognizin, NeurAxon, Ceraxon, Somazina i in.). Cytykolina otrzymała status suplementu diety w Wielkiej Brytanii w roku 2013.[1] W USA zaaprobowano pierwszy napój energetyzujący zawierający cytykolinę, produkowany przez firmę Kyowa Hakko pod nazwą „Nawgan Berry”, zawierający 250 mg cytykoliny. Rekomendując produkt, dr Perry Rawshan powiedział”..Kofeina oddziaływuje na cały mózg, podczas gdy cytykolina wpływa tylko na rejony mózgu odpowiedzialne za uwagę, zdolność podejmowania prawidłowych decyzji oraz zdefiniowanie kierunku, pozwalającego wykonać zadanie w sposób prawidłowy..”.[2] Cytykolina jest również dostępna w Polsce w suplemencie diety „Man Swagger” zawierającym w swoim składzie 250 mg cytykoliny. Cytykolina została określona przez czasopismo „Wprost” mianem „Viagry dla mózgu” (WPROST-numer24/2003).Badania naukowe wskazują, że cytykolina pomaga zapobiegać zaburzeniom pamięci oraz wpływa na wzrost skupienia oraz wydajności psychicznej. Jest także łatwo przyswajalnym źródłem choliny, które zaleca się stosować łącznie z innymi związkami nootropowymi.Cytykolina jest substancją naturalnie występującą w mózgu człowieka. Uważa się, że jej działanie psychostymulujące i nootropowe jest zależne od zwiększenia syntezy glutationu1) oraz wzrostu stężenia fosfatydylocholiny2) w ośrodkowym układzie nerwowym. Potencjalne zastosowania cytykoliny obejmują leczenie związanego z wiekiem pogorszenia pamięci i zaburzeń krążenia mózgowego oraz wspomaganie procesu rehabilitacji po udarze mózgu. Cytykolina bywa określana „Viagrą dla mózgu” (WPROST- numer: 24/2003).

ZNACZENIE BIOLOGICZNE W ORGANIŹMIE LUDZKIM

Cytykolina jest kofaktorem w syntezie fosfatydylocholiny w tzw. cyklu Kennedy’ego(zwanym również szlakiem CDP-choliny; w tym cyklu jest również tworzona fosfatydyloetanoloamina.[3,4,5] Podczas tego procesu kinaza cholinowa jest katalizatorem reakcji przekształcenia choliny w fosfocholinę, wykorzystując w tym celu, cząsteczkę ATP [6,7],która posiada w tym procesie powinowactwo na poziomie mikromolarnym ( z czego wynika, że duża ilość komórkowej choliny jest błyskawicznie konwertowana do fosfocholiny), natomiast nie jest to jedyna droga do uzyskania fosfocholiny (degradacja sfingomieliny również powadzi do powstania fosfocholiny) [8] ,to cykl Kennedy’ego jest najważniejszym, preferowanym przez organizm szlakiem syntezy fosfocholiny. Następnie trójfosforan cytydyny ulega przekształceniu w cytykolinę (oraz pirofosforan), przy udziale enzymu- cytydylotransferazy fosfocholinowej (wykorzystując wcześniej zsyntetyzowaną fosfocholinę, jako żródło choliny). Ten enzym posiada ograniczoną szybkość działania, więc jego aktywność ogranicza syntezę fosfatydylocholiny.[9,10,11] Wykazano, że w kulturach komórkowych, występuje wysokie stężenie fosfocholiny przy jednoczesnym braku CDP-choliny. W efekcie końcowym fosfotransferaza cholinowa, przenosi cząsteczkę do diacylglicerolu.[12,13]Uważa się, że tworzenie CDP-choliny od ilości dostarczonej cytydyny oraz choliny, które stanowią substraty tej reakcji. Biorąc pod uwagę fakt, że przedstawiona powyżej reakcja tworzenia CDP-choliny, jest ograniczona szybkością reakcji enzymatycznej, uważa się, że cytykolina dostarczona drogą doustną, która całkowicie dysocjuje do cytydyny (która jest nukleozydem cytyzyny) i choliny, jest raczej źródłem cytydyny oraz choliny, niż resyntezowanej w ośrodkowym układzie nerwowym CDP- choliny.[14,15]

HISTORIA ODKRYCIA ZWIĄZKU

Cytykolina została po raz pierwszy zidentyfikowana przez Kennedy’ego w roku 1955, a następnie zsyntetyzowana w 1956 r.[16] Od tego czasu jest szeroko badana w USA oraz Japonii przez szereg dziesięcioleci, aż do dnia dzisiejszego.

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE

Cytykolina (cytydynodwufosforan choliny) jest organicznym związkiem chemicznym, wykazującym działanie psychostymulacyjne/nootropowe. Jest produktem pośrednim, powstającym podczas tworzenia się fosfatydylocholiny z choliny1). Badania naukowe sugerują, że suplementacja cytykoliną, przyczynia się do wzrostu gęstości receptorów dopaminergicznych(1) oraz pomaga zapobiegać zaburzeniom pamięci, będących rezultatem niekorzystnych warunków środowiskowych(2). Wstępne badania wykazały, że stosowanie suplementów diety zawierających cytykolinę wpływa na wzrost skupienia oraz wydajności psychicznej, oraz, ze związek ten może być hipotetycznie skuteczny w leczeniu zespołów zaburzeń deficytu uwagi (3,4). Udowodniono również, że stosowanie cytykoliny podnosi poziom ACTH2), niezależnie od poziomu CRH3) oraz nasila uwalnianie innych hormonów, uwalnianych przy udziale osi HPA4), takich jak LH5), FSH6), GH7) oraz TSH8), jako odpowiedź na czynniki regulujące uwalnianie neuroprzekaźników w strukturze podwzgórza(5). Efekty te, regulowane przy pomocy osi HPA, mogą wykazywać pozytywne działanie w przypadku niektórych osób, natomiast mogą wywołać negatywne efekty u ludzi cierpiących na zaburzenia zdrowotne, cechujące się nadmierną sekrecją ACTH lub kortyzolu9), wliczając w to PCOS (zespół wielotorbielowatych jajników), cukrzycę typu II, silne zaburzenia depresyjne, lecz nie ograniczając się tylko do tych schorzeń (6,7).

Cytykolina wywiera wpływ na procesy bioenergetyczne organizmu. Badanie przeprowadzone z udziałem zdrowych ochotników, wykazało, że stosowanie cytykoliny, w dawce 500 mg dziennie wykazało wzrost stężenia fosfokreatyny (7%) oraz fosforanów beta-nukleotydowych (14%, głównie ATP), podczas gdy dawka 2000 mg/dziennie nie wykazywała takiego efektu.[23] Cytykolina wykazuje wpływ na zaburzenia pamięci, w tym także w przypadku występowania chorób neurodegeneracyjnych. Udowodniono, ze w strukturach hipokampów szczurów laboratoryjnych, ze sztucznie wywołaną chorobą Alzheimera, cytykolina zapobiega degeneracji komórek nerwowych i redukuje liczbę komórek apoptotycznych. Stosowanie cytykoliny wpływa pozytywnie na zachowanie pamięci. [21] Analogicznie, wykazano pozytywny cytykoliny na uwagę. Po zastosowaniu dwóch dawek: 250 mg oraz 500 mg, wykazano, ze w przypadku obydwu dawek, odnotowano redukcję popełnianych błędów oraz wzmocnienie ukierunkowanej uwagi.[24] Cytykolina jest endogennym źródłem acetylocholiny-kluczowego neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za prawidłowe funkcjonowanie pamięci.

Wykazano neuroprotekcyjne właściwości tego związku. Odnotowano, że cytykolina stabilizuje błony komórkowe po przebytym udarze[25], wykorzystując różne mechanizmy działania jak np. zabezpieczenie prawidłowej aktywności syntazy ATP [26], acetylocholinoesterazy [26] ,sfingomieliny oraz kardiolipiny [27], zapobiegając uwalnianiu kwasów tłuszczowych z uszkodzonych neuronów [28] oraz nasilenie aktywności glutationu[24] ,zmniejszając w ten sposób apoptozę. [29] Cytykolina pozwala również na zachowanie właściwej ilości kwasu arachidonowego, co ma wpływ na stężenie fosfatydylocholiny oraz fosfatydyloetanoloaminy, pozwala na częściowe wyrównanie poziomu fosfatydylocholiny, wpływa na stymulację syntezy glutationu, jak i aktywność reduktazy glutationowej. Efekt działania cytykoliny może być także wytłumaczony, poprzez wpływ tego związku na redukcję aktywności fosfolipazy A2.[25] Cytykolina wpływa na wzrost syntezy fosfatydylocholiny. [23,30,31] Posiada ona również właściwości redukujące stres oksydacyjny. Zapobiega ponadto nadmiernej odpowiedzi, związanej z powstawaniem stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym, przy udziale wymienionego powyżej mechanizmu- redukcji uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych; zapobiega także uszkodzeniu bariery krew-mózg.[30] Po przebytym udarze niedokrwiennym, cytykolina wykazuje tendencję do obniżania zwiększonego stężenia glutaminianu, jak również przyczynia się do wyrównania obniżonego stężenia ATP, będącego skutkiem niedokrwienia mózgu. Cytykolina nasila ponadto wychwyt glutaminianu, poprzez nasilenie ekspresji transportera glutaminianu-EAAT2, co przedstawiono w badaniu przeprowadzonym metodą in vitro, gdzie materiałem wykorzystanym do badania były komórki astrocytarne szczura laboratoryjnego. Postawiono hipotezę, że neuroprotekcyjne działanie cytykoliny, może być zależne od specyficznego mechanizmu, polegającemu na obniżaniu poziomu glutaminianu w ośrodkowym układzie nerwowym.[32]

Wykazano również wpływ cytykoliny na redukcję apetytu. W badaniu, przeprowadzonym z udziałem zdrowych ochotników, podawano 500 lub 2000 mg cytykoliny przez okres 6 tygodni. Wykazano, że wyższa dawka stymulowała struktury mózgu, odpowiedzialne za regulowanie ilości pobieranego pokarmu ( ciało migdałowate, wyspę oraz boczną korę oczodołową), co wiązało się w przypadku zastosowania wyższej dawki (2000 mg/dziennie), ze zmniejszonym apetytem.[33] Mózg preferuje wykorzystywanie choliny celem syntezy acetylocholiny. Ogranicza to ilość dostępnej choliny, mogącej zostać wykorzystanej do syntezy fosfatydylocholiny. W przypadku, gdy dostępność mózgowej choliny jest niewystarczająca, lub gdy wzrasta zapotrzebowanie mózgu na ilość acetylocholiny, istnieje możliwość wystąpienia procesów katabolicznych fosfolipidów błon neuronalnych, zawierających cholinę ( sfingomieliny i fosfatydylocholiny).[25] Dostarczenie na zewnętrznej cytykoliny, powoduje wzrost ilości choliny, mogącej zostać wykorzystanej do syntezy acetylocholiny i w konsekwencji odbudowie błon fosfolipidowych po ich uszkodzeniu.[34] Cytykolina wykazuje właściwości redukcji stymulacji fosfolipazy. Może to obniżyć poziom wolnych rodników, których stężenie rośnie po przebytym niedokrwieniu oraz zapobiega procesom katabolicznym kardiolipiny wywoływanym przez nadmierną aktywność fosfolipazy A2.[35,36] Cytykolina może mieć ponadto wpływ na przywrócenie odpowiedniego poziomu kardiolipiny w wewnętrznych błonach mitochondrialnych(24). Cytykolina nasila sygnalizację międzykomórkową, nasilając dostępność neuroprzekaźników: noradrenaliny, acetylocholiny oraz dopaminy[37], przy czym nie wykazano zmian w zakresie koncentracji transporterów wychwytu zwrotnego noradrenaliny.[26] Dopaminergiczna aktywność cytykoliny została wykazana w badaniu, w którym udowodniono skuteczność cytykoliny w zapobieganiu symptomów wywołanej u zwierząt choroby Parkinsona.[27] Potwierdzeniem aktywacji układu dopaminergicznego są badania, w których badano skuteczność cytykoliny w terapii zależności typu kokainowego. Jest wiadome że w uzależnieniu od kokainy (ale nie tylko) mają znaczenie szlaki dopaminergiczne- mezolimbiczny oraz mezokortykalny. Uważa się że cytykolina może mieć (niewielką) rolę w normalizacji transmisji dopaminergicznej(podnosi poziom dopaminy)[38] w tych szlakach, ze względu na strukturalny komponent cytydyny oraz wpływ na metabolizm dopaminy. Wyniki badan potwierdziły pewną skuteczność cytykoliny w leczeniu zależności typu kokainowego.[39,40] Po przebytym udziale niedokrwiennym, cytykolina wykazuje tendencję do obniżania zwiększonego stężenia glutaminianu, jak również przyczynia się do wyrównania obniżonego stężenia ATP, będącego skutkiem niedokrwienia mózgu. Cytykolina wywiera pozytywny wpływ na metabolizm glukozy oraz mikrokrążenie w strukturach ośrodkowego układu nerwowego.[41]

Wykazano, że stosowanie cytykoliny, może mieć pozytywny wpływ na poprawę funkcji układu wzrokowego w przypadku osób cierpiących na jaskrę, niedowidzenie oraz nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego.[42,43}

Badania wykazały, że stosowanie cytykoliny podnosi poziom ACTH (poprzez wpływ na nikotynowe receptory cholinergiczne- nAChR), niezależnie od poziomu CRH oraz wywiera pozytywny wpływ na uwalnianie innych hormonów, przy udziale osi HPA, tj. LH, FSH, GH oraz TSH, co można określić jako reakcję na wpływ czynników regulujących uwalnianie neuroprzekaźników w strukturze podwzgórza.[44]

WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOKINETYCZNE

Cytykolina dobrze się wchłania po podaniu doustnym[34], jej biodostępność wynosi ok.92%. Maksymalne stężenie cytykoliny (Cmax występuje 5,5 h po podaniu doustnym, natomiast większość przyswojonej cytykoliny jest wydalana w formie dwutlenku węgla podczas oddychania, zaś niezmetabolizowane pozostałości tego związku są wydalane w ciągu 24 godzin w moczu[45], jakkolwiek cytykolina wbudowana w struktury komórkowe utrzymuje się w organizmie przez znacznie dłuższy okres czasu.

ZASTOSOWANIE MEDYCZNE

Cytykolina jest dostępna jako suplement diety, zarówno w sklepach internetowych jak i stacjonarnych. Jest sprzedawana w ponad 70 krajach, pod różnymi nazwami handlowymi jak np. Ceraxon, Cognizin, NeurAxon, Somazina, itd. Dostarczana do organizmu cytykolina jest hydrolizowana do choliny oraz cytydyny w jelicie(. Kiedy produkty hydrolizy przekroczą barierę krew-mózg, są częściowo resyntetyzowane do cytykoliny, przy udziale enzymu biorącego udział w syntezie fosfatydylocholiny - cytydylotransferazy fosfocholinowej(9,10).

WPŁYW NA ZABURZENIA PAMIĘCI

W strukturach hipokampa szczurów, z wywołana chorobą Alzheimera, cytykolina zapobiega degeneracji komórek nerwowych i redukuje ilość obecnych komórek apoptotycznych. Suplementacja cytykoliną wspomaga także zachowanie pamięci(9).

UDAR NIEDOKRWIENNY

Cytykolina została zatwierdzona do leczenia przypadków urazów głowy, udaru oraz chorób neurodegeneracyjnych w Europie oraz Japonii. Następstwem suplementacji cytykoliną, jak wykazano w badaniach klinicznych, była regeneracja mózgu, będącą skutkiem udaru niedokrwiennego, a obserwowana jako redukcja rozmiaru lezji pourazowych(11). Stwierdzono, że cytykolina statystycznie redukuje odsetek zgonów oraz trwałego kalectwa, będącego skutkiem udaru niedokrwiennego(12). Jakkolwiek, w innym randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo, przeprowadzonym z udziałem 2298 pacjentów, które miało ocenić skuteczność cytykoliny, po przebytym niedokrwiennym udarze mózgu, pacjenci grupy badanej (n = 1148) otrzymywali 1 gram cytykoliny dożylnie co 12 godzin przez pierwsze trzy dni od wystąpienia udaru. Przez kolejne 6 tygodni cytykolinę podawano doustnie, również w dawce 1 g, co 12 godzin. Punkt końcowy oceniany w 90 dniu od udaru był złożony i składał się z trzech elementów: wyniku w skali oceny udaru NIH mniejszego od dwóch, wyniku w zmodyfikowanej skali Rankina mniejszego od dwóch i oceny w skali czynności życia codziennego D. Barthel równej lub większej niż 95. Badanie zostało przerwane ze względu na brak różnicy po przeanalizowaniu danych opisujących przebieg rekonwalescencji 2078 uczestników badania (iloraz szans = 1.03 przy p = 0.364). Autorzy omawianej publikacji w jej podsumowaniu stwierdzili, że cytykolina nie okazała się być skuteczna w umiarkowanym i ciężkim niedokrwiennym udarze mózgu. (13).

WPŁYW NA ZABURZENIA FUNKCJONOWANIA UKŁADU WZROKOWEGO

Cytykolina poprawia funkcję układu wzrokowego u pacjentów cierpiących na jaskrę, niedowidzenie oraz nietętniczej przedniej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego(14,15).

WPŁYW NA UCZUCIE SYTOŚCI ORAZ LECZENIE ZALEŻNOŚCI LEKOWEJ TYPU KOKAINOWEGO

Zależność typu kokainowego jest ściśle związana z obniżonym poziomem dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym. U osób uzależnionych od kokainy, cytykolina podnosi poziom dopaminy i redukuje pragnienie zażywania kokainy(16). Generalnie, cytykolina wzmaga odpowiedź mózgu na stymulację pożywieniem, wykazując specyficzne działanie w strukturze ciała migdałowatego, wyspy oraz bocznej kory okołooczodołowej, co koreluje ze zmniejszonym apetytem(17).

MECHANIZM DZIAŁANIA

DZIAŁANIE NEUROPROTEKCYJNE

Działanie neuroprotekcyjne, wykazywane przez cytykolinę, może być związane z faktem, że związek ten wykazuje właściwości ochronne w stosunku do kardiolipiny oraz sfingomieliny, pozwala na zachowanie właściwej ilości kwasu arachidonowego, co wiąże się z wpływem na stężenie fosfatydylocholiny oraz fosfatydyloetanoloaminy, częściowe wyrównanie poziomu fosfatydylocholiny, stymulację syntezy glutationu oraz aktywność reduktazy glutationowej. Efekty działania cytykoliny mogą być również wytłumaczone, poprzez jej wpływ na redukcję aktywności fosfolipazy A2(18). Cytykolina wpływa na wzrost syntezy fosfatydylocholiny(19,20,21). Mechanizm ten może być wytłumaczony

:- poprzez konwersję 1,2-diacylglicerolu do fosfatydylocholiny- stymulację syntezy S-adenozylometioniny, która pomaga w stabilizacji błon komórkowych neuronów, oraz obniża poziom kwasu arachidonowego. Jest to niezmiernie ważne po przebytym niedokrwieniu mózgu, kiedy poziom kwasu arachidonowego jest podwyższony(22).

WPŁYW NA BŁONY KOMÓRKOWE NEURONÓW

Mózg preferuje wykorzystywanie choliny do syntezy acetylocholiny. To ogranicza ilość dostępnej choliny, która może zostać wykorzystana w celu syntezy fosfatydylocholiny. W przypadku, gdy dostępność choliny jest niska, lub wzrasta zapotrzebowanie mózgu na syntezę acetylocholiny, mogą wystąpić procesy kataboliczne fosfolipidów błon neuronalnych, zawierających cholinę. Do tych fosfolipidów zaliczamy sfingomielinę oraz fosfatydylocholinę(18). Suplementacja cytykoliną może spowodować wzrost ilości choliny, dostępnej w celu syntezy acetylocholiny i w odbudowie błon fosfolipidowych po ich deplecji(23). Cytykolina zmniejsza stymulację fosfolipazy. To może obniżyć poziom wolnych rodników, których poziom wzrasta po niedokrwieniu oraz zapobiega procesom katabolicznym kardiolipiny wywoływanym przy udziale fosfolipazy A2 (24,25).Cytykolina może także wpływać na przywrócenie właściwego poziomu kardiolipiny w wewnętrznych błonach mitochondrialnych(24).

WPŁYW NA SYGNALIZACJĘ MIĘDZYKOMÓRKOWĄ

Cytykolina nasila sygnalizację międzykomórkową, zwiększając receptorową dostępność neuroprzekaźników - acetylocholiny, noradrenaliny oraz dopaminy (26).

WPŁYW NA PRZEPŁYW KRWI W OŚRODKOWYM UKŁADZIE NERWOWYM

Cytykolina nasila metabolizm mózgowej glukozy oraz przepływ krwi w obszarze ośrodkowego układu nerwowego (27)

WPŁYW NA PROCESY ZAPALNE ORAZ STRES OKSYDACYJNY

Cytykolina redukuje stres oksydacyjny. Zapobiega także nasilonej odpowiedzi na powstawanie stanów zapalnych w ośrodkowym układzie nerwowym, poprzez hamowanie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych; zmniejsza także uszkodzenie bariery krew-mózg(20).

WPŁYW NA TRANSPORT GLUTAMINIANU

Cytykolina obniża zwiększone stężenie glutaminianu oraz przyczynia się do wyrównania obniżonej zawartości ATP1), wywołaną poprzez niedokrwienie mózgu. Cytykolina nasila również wychwyt glutaminianu, poprzez nasilenie ekspresji EAAT2 (transportera glutaminianu), co wykazały badania przeprowadzone metodą in vitro, w których materiałem badawczym były komórki astrocytarne szczura. Sugeruje się, że neuroprotekcyjne działanie cytykoliny po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu, jest częściowo zależne od zdolności cytykoliny, wykazującej zdolność obniżania poziomu glutaminianu w ośrodkowym układzie nerwowym(28).

 

Definicje:

1) ATP- nukleotyd adeninowy; nośnik energii chemicznej używanej w metabolizmie komórki.

 

DAWKOWANIE ORAZ BEZPIECZEŃSTWO

DAWKOWANIE

Doustnie po posiłku. Dawka cytykoliny dostępnej w suplementach diety wynosi 250 mg na jednostkę spożywczą(puszkę, kapsułkę) W przypadku terapii określonych schorzeń, zakres stosowanych dawek, waha się w przedziale 250-2000 mg, stosowanych w dawkach podzielonych.

DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE

Cytykolina wykazuje bardzo niski profil toksyczności, nie zaobserwowano podczas jej stosowania poważniejszych objawów ubocznych. Dawka, wynosząca 2000 mg dziennie, została przebadana klinicznie i zaaprobowana do stosowania. Efekty uboczne, obserwowane w znikomym stopniu, były przejściowe. Mogą nastąpić zaburzenia żołądkowo-jelitowe(dolegliwości bólowe żołądka, biegunka).[30]

BEZPIECZEŃSTWO

Cytykolina jest uznawana za związek bardzo bezpieczny

INFORMACJE DODATKOWE

Cytykolina jest źródłem łatwo przyswajalnej choliny, w związku z tym, zaleca się ją stosować z innymi preparatami nootropowymi (zwłaszcza z grupy racematów: fenylopiracetamem, noopeptem itd.), celem wzmocnienia ich działania.