Skocz do zawartości
Nerwica.com

ott


Pablo5HT1

Rekomendowane odpowiedzi

Grabarz666 powiem Ci tak, nie kompromituj sie z buspironem, kążdy wie, że ten lek to niewypał , mało skuteczny, a że działa jako słaby agonista ( to jest tumanie "mięczak" jak i ty też) 5HT1a, który większośc ludzi z lękami nie rusza to pomyśl... co piszesz. buuhhaaaa. Jedynie nadaje się ( i to też w niewielkim zakresie) do podkręcania serotoninowej jazdy po SSRI ( a to chyba, ze jest też antagonistą, ten lek to ago-antagonista 5HT1a, ale gów... z tego moze wynikać bo jest też słabym antagonistą np. 5HT2c a te dodane do SSRI poprawiając mają ich działałanie, co tylko utwierdza mnie w przekonaniu, że "samoistne" eeseraje to marketingowy szit, no,,,, sorrki amorki przesadziłem niektórym pomagają.... ot pomyłka). O mój boże.... tianeptyna jest lekiem antydepresyjnym.... to podaj ją na głęboko depresję... zobaczysz jaki ma "puntencjał". Buuhaaaa Wpisuj w google i ucz się siły placebo. Wybacz ale mnie o placebo nie chodzi. Dziurawiec, kurkumina tez mają mieć działanie antydepresyjne i jeszcze parę. Np. taki shit Vortioxetyna. I co z tego? że są opracowania, baa, modele wyuczonej bezradności... i inne testy..

Tak Panie Dark- to dobra sprawa:) dla ku..ncernóff.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Tianeptyna to placebo. To jest zdanie wszystkich lekarzy, z którymi miałem do czynienia oraz moje osobiste - kiedys odstawilem stopniowo SSRI i przeszedlem na Coaxil (skusilem sie marketingiem, tymi bredniami o niwelowaniu zgubnego dzialania kortyzolu itp.). Przez tydzien chodzilem po scianach, nie obserwujac zadnego dzialania ani zadnych skutkow ubocznych. Wszystko, czego doswiadczalem, wynikalo z samej choroby. Gdy tylko znow powrocilem do SSRI, natychmiast sytuacja sie ustabilizowala.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Buspiron nie nadaje się do "podkręcania serotoninowej jazdy po SSRI" bo nie zwiększa serotoniny gdy jest stosowany z SSRI, a początkowo ją nawet zmniejsza (przez agonizm autoreceptorów 5-HT1a). Lek działa głównie przez zwiększenie dopaminy i noradrenaliny w PFC co bierze się głównie z antagonizmu alfa-2 który wykazuje metabolit leku. I nie jest antagonistą 5-HT2c tylko bardzo słabym agonistą 5-HT2a i c, oraz antagonistą D2, D3 i D4.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

×