Skocz do zawartości
Nerwica.com

Neurobiologia depresji i leków przeciwdepresyjnych


Rekomendowane odpowiedzi

 

Dostałem informacje zwrotną od bliskich, że znowu nagrałem za bardzo skomplikowany odcinek... Proszę jedynie uchwycić główny przekaz, nie skupiać się na tych wszystkich szczegółach.


W jaki sposób białko BDNF – niegdyś kojarzone głównie z rozwojem neuronów – może stać się kluczem do przełomowych metod walki z depresją? W tym odcinku przyglądamy się wynikom badań, które ujawniają zaskakującą rolę BDNF oraz mechanizmów szybkiego działania ketaminy. Rozważamy też, jak te odkrycia mogą wpłynąć na przyszłość leczenia zaburzeń nastroju i dlaczego połączenie leczenia farmakologicznego z psychoterapią ma tak duże uznanie w środowisku naukowym.

 

Czekam na Państwa komentarze.

Pozdrawiam serdecznie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Ok zasiadam do materiału.
Ketamina - hmm znam ją oczywiście z praktyki technika weterynarii.
Jest skutecznym anestetykiem acz powoduje pewne problemy dla technika w związku z charakterystycznym procesem wybudzania się po niej zwierząt. Podczas samych zabiegów także nas angażuje w specyficzny sposób
trzeba bowiem zadbać o nawilżanie gałek ocznych pacjenta i monitorować ślinotok jak również oddech pacjenta który robi się hmm powiedzmy że cokolwiek stresujący dla personelu...
Jakoś z powyższych względów nigdy mnie nie pociągała

Ale sądzę że odcinek nie będzie o tym raczej...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

no to niezły poziom z tymi białkami
na ludzki to ja bym to przetłumaczył tak circa
BDNF to białko zwane abryneuryną - jest ono czynnikiem sygnałowym który powoduje wzrost i różnicowanie się neuronów oraz powstawanie synaps (połączeń między neuronalnych)
Aby BDNF mogło zadziałać potrzebuje receptora na to białko wrażliwego i takowym jest TrkB który sobie siedzi na błonie komórkowej danego neurona i czeka na nadejście BDNF 
a kiedy ten nadejdzie i się z TrkB połączy to receptor ten inicjuje dalsze działania zależne trochę od jego typu (bo jest kilka typów TrkB)

zasadniczo BDNF i TrkB mają kluczowe znaczenie dla pamięci długo i krótkotrwałej
ale ma również znaczenie naprawcze

W każdem razie w mózgu powinno być odpowiednia ilość zarówno receptorów TrkB na neuronach jak i białka BDNF je uruchamiającego
jak jest za mało to dupa bo wskazuje to na wczesne stadium np. choroby Alzheimera czy innego czegoś równie mało fajnego w tym również na znaczny stres...
 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Po wysłuchaniu całości mam oczywiście szereg trudnych pytań.

Ta ketamina... niby fajnie że działa szybko ale jakoś jestem sceptyczny wobec wszelakich środków robiących wrażenie cudownego lekarstwa

czytając sobie dostępne info o takim leczeniu np. https://www.keyclinic.pl/jak-wyglada-leczenie-depresji-ketamina/
dochodzę do wniosku że zastosowanie ketaminy jest dość jednak ograniczone
dawki k 0,5–1,0 mg/kg m.c. ( wzięte z polskiego standardu leczenia ketaminą) są niby subanestetyczne - bo w anestezji się stosuje od 1 do 4,5 mg/kg m.c. ale jednak dość już wysokie.
No i teraz tak - mam wrażenie że ketamina sama w sobie wywołuje objawy jednak psychotyczne
Czy zatem nie pojawia się ryzyko wzmocnienia już istniejących u pacjenta psychoz?

Mówiąc bardziej po ludzku czy pacjent nam nie przestanie i owszem mieć myśli samobójczych ale dojdzie do przekonania że potrafi np. latać i nie wyjdzie przez okno celem nie już samobójczym a zwyczajnie celem powietrznego spaceru...
bo skutek może być podobny choć inna będzie motywacja

Znaczy mam wrażenie że ketamina powinna być stosowana w ściśle kontrolowalnym jednak leczeniu klinicznym a raczej jednak nie w ambulatoryjnym
Nawet biorąc pod uwagę że ryzyko maniakalne jest raportowane jako niewielkie (– 0,03%)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Krótko, ponieważ czekam akurat na spotkanie, a na mailu widzę przychodzące powiadomienia z forum.

Dziękuję za zaangażowanie i trochę jestem zakłopotany że nie mogę być responsywny. 

Więc podstawowym wykluczeniem z leczenia ketaminą [esketamina Program lekowy depresji lekoopornej] jest wcześniej rozpoznana psychoza. Sama substancja była lub jest wykorzystywana do modelowania schizofrenii w badaniach na zwierzętach. 

Lek jest stosowany w mojej praktyce. Zazwyczaj pacjenci nie mają tego typu wizji, urojeń etc. Uczę ich co by było gdyby - to też ma na celu przygotować do sesji. Podczas działania leku - około 2 godzin, zazwyczaj leżą i np. słuchają muzyki. Potem niekiedy dzielą się swoimi wglądami. Są w bezpiecznych warunkach.

Każdy podczas udziału w programie uczęszcza na psychoterapię. Każdy ma pogłębioną diagnostykę w zakresie "lekooporności" - byśmy nie napracowali się a wspólny wysiłek nie poszedł na marne. 

Niestety wieloletnie traktowanie po macoszemu psychiatrii, sprawia, że pod pojęciem "lekoopornej depresji" mogą kryć się bardzo różne zaburzenia psychiczne 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się
×