Czym się różnia poszczególne SSRI.

[Lord Cappuccino]

Kiedyś się zastanawiałem nad wyborem SSRI dla siebie i rozważałem różne "za" i "przeciw". Pomyślałem, że stworzę swoistego rodzaju podsumowanie.

 

CITALOPRAM

 

Preparaty handlowe: Aurex, Cipramil, Citabax, Cital, Citalec, Citalopram Bluefish, Citalopram BMM Pharma, Citalopram Teva, Citaratio, Citaxin, Citronil, Oropram

 

Grupa: SSRI

 

Zarejestrowany: zaburzenia depresyjne (depresja)

Pozarejestracyjnie: zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół lęku napadowego z albo bez agorafobii (w niektórych krajach wskazania rejestracyjne), inne zaburzenia lękowe, dystymia, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), dysmorfofobia (BDD).

 

Zakres stosowanych dawek: 20-40mg (kiedyś do 60mg)

 

Profil: przeciwlękowy

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT);

- słabe działanie antyhistaminowe= może odpowiadać za właściwości uspokajające;

 

Występujący na rynku "citalopram" to mieszanina racemiczna dwóch stereoizomerów (enancjomerów): R-citalopramu i S-citalopramu (escitalopramu) w stosunku 50%/50%. W dawce 20-40mg znajduje się 10-20mg S-citalopramu (escitalopramu).

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 80%

Okres biologicznego półtrwania: 35h

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 50%

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: głównie w postaci niezmienionej, częściowo jako DCT i ślady DDCT(metabolity) w moczu. 85% wątroba, 25% nerki.

 

Citalopram, escitalopram i sertralina charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne.

 

Aktywne metabolity: desmetylocitalopram i didesmetylocitalopram- znaczenie kliniczne nieistotne.

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7 dni

 

Metabolizowany przez: głownie CYP2C19, w mniejszym stopniu przez CYP3A4 i CYP2D6

- Słaby inhibitor: CYP2D6 i CYP1A2

 

Kategoria ciążowa: C

 

FDA ogłosiło w 2011 r., że citalopram powoduje zależne od dawki wydłużenie odstępu QT i nie powinien być dłużej przepisywany w dawce większej niż 40mg/dobę (uprzednia dawka maksymalna to 60mg/dobę). Dla osób w podeszłym wieku (>60 lat) oraz przyjmujących inhibitor cytochromu P450 2 C19.7 dawkę maksymalną ustalono na 20mg. Nie do końca jasny jest związek z wydłużeniem odstępu QT przez citalopram, a częstotliwością występowania zaburzeń rytmu serca.

 

Citalopram podobnie jak inne SSRI może spowodować NIEWIELKI wzrost prolaktyny. Citalopram nie ma wpływu na glikemię i wrażliwość na insulinę.

 

Przy przedawkowaniu jest statystycznie najmniej bezpiecznym SSRI.

 

ESCITALOPRAM

 

Preparaty handlowe: Lexapro, Mozarin, Elicea, Escitil, Pramatis, Lenuxin, Depralin, Aciprex, Escitalopram Pharmaswiss, Nexpram, Servenon, Symescital, Lexapro MELTZ

 

Grupa: SSRI (przez producenta klasyfikowany jako ASRI- allosteryczny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, ponieważ przyłącza się do allosterycznej strony transportera serotoniny SERT; podobną właściwość posiada paroksetyna)

 

Zarejestrowany: duże zaburzenia depresyjne, zespół lęku napadowego z agorafobią lub bez niej, fobia społeczna, zaburzenia lękowe uogólnione, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne

 

Pozarejestracyjnie: PMS, brak danych na temat SAD (sezonowych zaburzeń afektywnych)

 

Zakres stosowanych dawek: 10-20mg (kiedyś do 30mg)

 

Profil: przeciwlękowy, daje szybką odpowiedź kliniczną, posiada najlepszy profil tolerancji, zalecany w zab. lękowych.

 

Mechanizm:

- (allosteryczny) inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT);

 

Występujący na rynku "escitalopram" zawiera 100% stereoizomer (enancjomer) S-citalopram. Escitalopram powinien posiadać teoretycznie lepsze działanie przeciwdepresyjne niż citalopram (racemat), gdyż w badaniach wykazano, że R-citalopram zawarty w racemacie zakłóca do pewnego stopnia wiązanie S-citalopramu (escitalopramu) z transporterem serotoniny.

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 80%

Okres biologicznego półtrwania: 27-32h

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 56%

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: z moczem

 

Escitalopram, citalopram i sertralina charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne.

 

Aktywne metabolity: S-DCT, S-DDCT

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7 dni

 

Metabolizowany przez: głownie CYP3A4 i CYP2C19

- Słaby inhibitor: CYP2D6

 

Najmniejsze ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetycznym z innymi lekami spośród wszystkich SSRI.

 

Kategoria ciążowa: C

 

Escitalopram podobnie jak citalopram w dawkach przekraczających dawkę maksymalną może powodować wydłużenie odstępu QT. Escitalopram podobnie jak citalopram nie powinien być stosowany u pacjentów z wrodzonym zespołem długiego QT lub istniejącym wydłużeniem odstępu QT w wywiadzie lub w skojarzeniu z innymi lekami, które wydłużają odstęp QT. Dawka maksymalna to 20mg, a dawka maksymalna dla osób powyżej 65 roku życia i z chorobami wątroby to 10mg. Escitalopram jest mniej niebezpieczny (porównywalnie z resztą SSRI) przy przedawkowaniu niż citalopram.

 

Escitalopram jest substratem glikoproteiny P dlatego stosowanie go z inhibitorami glikoproteiny P może zwiększać jego zdolność penetracji przez BBB (bariera krew-mózg) i tym samym zwiększać działanie przeciwdepresyjne.

 

FLUOKSETYNA

 

Preparaty handlowe: Andepin, Bioxetin, Deprexetin, Fluoksetyna, Fluoksetyna Anpharm, Fluoksetyna EGIS, Fluoxetin, Fluxemed, Salipax, Seronil

 

Grupa: SSRI

 

Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (u dorosłych i dzieci), bulimia.

 

Pozarejestracyjnie: zespół lęku napadowego, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), PTSD, depresja w przebiegu zaburzeń afektywnych dwubiegunowych typu 1 oraz depresja lekooporna (w połączeniu z olanzapiną - Symbyax), trichotillomania - jeśli terapia poznawczo-behawioralna (CBT) jest nieskuteczna. Pomocniczo w katapleksji, otyłości, uzależnieniu od alkoholu, napadach objadania się (BED). Umiarkowane wyniki leczenia zaburzeń ze spektrum autyzmu u dorosłych.

 

Zakres stosowanych dawek: 20-60(80)mg

 

Profil: aktywizujący (wskazana u pacjentów z depresją przebiegającą z apatią, brakiem energii, nadmierną sennością; najmniej korzystna u pacjentów cierpiących na stany lękowe i bezsenność); według niektórych badań fluoksetyna jest najbardziej lękotwórczym SSRI w początkowej fazie leczenia.

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); "najmniej" selektywny spośród SSRI (zaledwie 10krotna przewaga w hamowaniu transportera SERT nad hamowaniem transportera NET)

- antagonista rec. 5-HT2c - disinhibitor uwalniania noradrenaliny i dopaminy oraz rec. 5-HT2a (tylko w wyższych stężeniach);

- agonista rec. sigma-1 (powinowactwo większe niż citalopram, mniejsze niż fluwoksamina) - znaczenie kliniczne właściwości nieznane;

- zwiększa zagęszczenie endogennych receptorów opioidowych w mózgu (w badaniach na szczurach, nie wiadomo czy podobny efekt zachodzi u ludzi);

- badania wykazały, że fluoksetyna jest pozytywnym allosterycznym modulatorem receptora GABA-A (mechanizm działania charakterystyczny dla benzodiazepin)

 

Aktywne metabolity: norfluoksetyna

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 72%

Okres biologicznego półtrwania: 1-3 dni w przypadku jednorazowej dawki (fluoksetyna), 4-6 dni przy regularnym zażywaniu (fluoksetyna), 4-16 dni (norfluoksetyna)

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 94,5%

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: 80% z moczem, 15% z kałem

 

Fluoksetyna, fluwoksamina i paroksetyna mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych.

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 4-5 tygodni (30-60 dni?)- "najwolniej" zaczynający działać SSRI.

 

Metabolizowana: głównie przez CYP2D6;

- Silny inhibitor: CYP2D6

- Umiarkowany inhibitor: CYP2C9

- Słaby/umiarkowany inhibitor: CYP2C19

- Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP3A4, CYP2B6

- Inhibitor Glikoproteiny P (Pgp)

 

Fluoksetyna w przeciwieństwie do paroksetyny i citalopramu nie jest substratem glikoproteiny P (białka, które "wymiata" substancje obce dla organizmu(w tym leki) z wnętrzna komórek, zapobiegając ich kumulacji i dotarciu do miejsc docelowych) przez co fluoksetyna może być skuteczna u osób, które nie zareagowały na paroksetynę czy citalopram z powodu genetycznych zmian w obrębie transportera glikoproteiny P.

 

Istnieje możliwość interakcji z lekami silnie związanymi z białkami osocza ze względu na właściwość fluoksetyny do wypierania tych leków z połączeń w osoczu lub vice versa- prowadząc do zwiększenia stężenia fluoksetyny albo innego przyjmowanego leku.

 

Kategoria ciążowa: C

 

Fluoksetyna daje najmniej objawów odstawiennych spośród wszystkich SSRI przy zakończeniu leczenia (ze względu na długi half-life i aktywny metabolit).

 

FLUWOKSAMINA

 

Preparaty handlowe: Fevarin

 

Grupa: SSRI

 

Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenia lękowe: zespół lęku napadowego, PTSD

Zarejestrowana (CR- controlled release): fobia społeczna

 

Zakres stosowanych dawek: 100-300mg

 

Profil: sedatywny

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT);

- agonista rec. sigma-1- spośród SSRI fluwoksamina posiada najwyższe powinowactwo do receptora sigma-1 i nie wykluczone, że może być przez to pomocna w leczeniu zaburzeń poznawczych w przebiegu depresji i negatywnych objawów schizofrenii. Przydatność kliniczna tej właściwości wymaga potwierdzenia.

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 53% (44-62%)

Okres biologicznego półtrwania: 12-13h po zażyciu jednorazowej dawki, 22h przy regularnym stosowaniu

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 77-80%

Metabolizm: wątrobowy (via enzymy cytochromu P450)

Wydalanie: 98% z moczem (94% w postaci metabolitów, 4% w postaci niezmienionej)

 

Fluwoksamina, fluoksetyna i paroksetyna mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych.

 

Aktywne metabolity: ?

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 10-14 dni

 

Metabolizm

- Silny inhibitor: CYP1A2, CYP2C19

- Umiarkowany inhibitor: CYP2C9

- Słaby inhibitor: CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6

 

Kategoria ciążowa: C

 

Posiada statystycznie najniższe ryzyko powodowania PSSD (Post-SSRI Sexual Dysfunction)- według niektórych opracowań jeszcze niższe ryzyko posiada fluoksetyna.

 

PAROKSETYNA

 

Preparaty handlowe: Apo-Parox, Arketis, Deprozel, Dropax, ParoGen, Paroxetine Aurobindo, Paroxetine Teva, Paroxinor, Paxeratio, Paxtin, Rexetin, Serestill, Seroxat, Xetanor.

 

Grupa: SSRI

 

Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja), zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół lęku napadowego z albo bez agorafobii, fobia społeczna, zaburzenia lękowe uogólnione, zespół stresu pourazowego (PTSD).

Pozarejestracyjnie: PMDD, objawy związane z menopauzą, inne.

 

Zakres stosowanych dawek: 20-60mg

 

Profil: sedatywny

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT); przyłącza się do allosterycznej strony transportera serotoniny (słabiej niż escitalopram);

- paroksetyna hamuje wychwyt zwrotny nroadrenaliny w większym stopniu niż inne SSRI(aczkolwiek jej przewaga w hamowaniu SERT nad NET jest zbyt duża, aby zaklasyfikować ją jako SNRI) tak samo jak sertralina hamuje w większym stopniu niż inne SSRI wychwyt zwrotny dopaminy;

- posiada umiarkowane powinowactwo do cholinergicznych rec. muskarynowych i dlatego jej stosowanie może być związane z występowaniem antycholinergicznych działań niepożądanych;

- hamuje syntezę tlenku azotu (NO)

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: w znacznym stopniu wchłaniana z przewodu pokarmowego, ale podlega rozległemu efektowi pierwszego przejścia przez wątrobę.

Okres biologicznego półtrwania: 21h (wysoce zmienny)

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 93-95%

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: w 64% z moczem (2% w postaci niezmienione, 62% jako metabolity), 36% z kałem (mniej niż 1% w postaci niezmienionej)

 

Paroksetyna, fluoksetyna i fluwoksamina mają nieliniową farmakokinetykę. Większe dawki mogą powodować znacznie zwiększony wzrost stężenia leku w osoczu, niż byłoby to oczekiwane. Tak więc, zwiększenie dawki fluwoksaminy, fluoksetyny lub paroksetyny może spowodować nieproporcjonalne i nieprzewidywalne zwiększenie stężenia leku w osoczu, zmiany okresu biologicznego półtrwania i nasilenie efektów ubocznych.

 

Aktywne metabolity: ?

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 10-14 dni

 

Metabolizm: głównie przez CYP2D6;

- Silny inhibitor: CYP2D6 i CYP2B6

- Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4

 

Umiarkowane/wysokie ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetycznym z innymi lekami.

 

 

Kategoria ciążowa: D (wyjątek spośród SSRI)

 

Najwyższe ryzyko zespołu abstynencyjnego po zaprzestaniu leczenia.

 

Jedyny SSRI o udowodnionym działaniu teratogennym (uszkadzającym płód).

 

Posiada najwyższe prawdopodobieństwo powodowania senności, ospałości spośród wszystkich SSRI.

 

Posiada dość wysokie ryzyko powodowania zaburzeń seksualnych w porównaniu z innymi SSRI.

 

Paroksetyna posiada styatystycznie największe ryzyko powodania przyrostu masy ciała spośród SSRI.

 

Występuje paroksetyna o przedłużonym uwalnianiu (CR).

 

Paroksetyna wykazuje aktywność przeciwbakteryjną wobec szeregu grup mikroorganizmów, zwłaszcza mikroorganizmów Gram-dodatnich. Wykazuje również działanie synergistyczne w połączeniu z niektórymi antybiotykami wobec kilku bakterii. Dodatkowo, paroksetyna wykazuje aktywność przeciwgrzybiczą, wobec pewnych szczepów Candida.

 

SERTRALINA

 

Preparaty handlowe: Asentra, Asertin, Luxeta, Miravil, SertaHEXAL, Sertraline Arrow, Setaloft, Setaratio, Sertagen, Stimuloton, Zoloft, Zotral.

 

Grupa: SSRI

 

Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja) w tym przebiegające z lękiem, zespół leku napadowego z albo bez agorafobii, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, zespół stresu pourazowego (PTSD), fobia społeczna.

Pozarejestracyjnie: Zespół Aspergera, przedwczesny wytrysk, przedmiesiączkowe zaburzenia dysforyczne (PMDD), ból głowy pochodzenia naczyniowego, inne.

 

Zakres stosowanych dawek: 50-200mg (w badaniach klinicznych do 400mg przy częściowej odpowiedzi klinicznej na dawki niższe w przypadku OCD)

 

Profil: aktywizujący (wskazana u pacjentów z depresją przebiegającą z apatią, brakiem energii, nadmierną sennością; według niektórych opracowań najmniej korzystna (spośród SSRI) u pacjentów cierpiących na stany lękowe i bezsenność)

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (blokada transportera serotoniny - SERT);

- słaby inhibitor wychwytu zwrotnego dopaminy (w wyższych stężeniach);

- agonista rec. sigma-1 (słaby), niektóre badania sugerują, że jest antagonistą tych receptorów;

- antagonista rec. alfa-1 adrenergicznego (słaby);

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 44%

Okres biologicznego półtrwania: 23-26h dla sertraliny, 66h dla mniej aktywnego metabolitu- norsertraliny

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 98,5%

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: z moczem

 

Sertralina, citalopram i escitalopram charakteryzują się liniową farmakokinetyką i proporcjonalną do dawki (zmiany stężenia leku zachodzą wprost proporcjonalne do zmiany dawki). Stężenia w osoczu tych leków są proporcjonalne do podanej dawki dziennej, a zatem, przewidywalne.

 

Aktywne metabolity: norsertralina (desmetylosertralina)- znaczenie kliniczne niezbyt duże.

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 7-14 dni

 

Metabolizm: głównie przez CYP2B6

- Slaby/Umiarkowany inhibitor: CYP2C19

- Słaby inhibitor: CYP1A2, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP2B6

 

Stosunkowo małe ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetyki z innymi lekami.

 

Kategoria ciążowa: C

 

 

W porównaniu do innych SSRI sertralina jest związana z większą ilością skutków ubocznych na podłożu psychicznym i częstotliwością występowania biegunek. Jest bardziej aktywizująca (co jest związane z nasileniem lęku, pobudzeniem, bezsennością itp.) niż inne leki z grupy SSRI, nie licząc fluoksetyny.

 

Sertralina w badaniach in vivo wykazała skuteczność przeciwgrzybiczą przeciwko Candida i Aspergillus.

 

---------------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

Dorzucę do tego zestawienia jeszcze SNRI- wenlafaksynę.

 

WENLAFAKSYNA

 

Preparaty handlowe: Efevelon SR, Alventa, Axyven, Efectin ER, Jarvis, Lafactin, Oriven, Prefaxine, Symfaxin ER, Velafax/Velafax XL, Velaxin/Velaxin ER, Venlectine.

 

Grupa: SNRI

 

Zarejestrowana: zaburzenia depresyjne (depresja) w tym z lękiem, fobia społeczna, zespół lęku uogólnionego

Pozarejestracyjnie: uderzenia gorąca, neuropatia cukrzycowa, migreny, objawy związane z menopauzą, inne.

 

Zakres stosowanych dawek: 37,5-375mg

 

Profil: aktywizujący

 

Mechanizm:

- inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (blokada transportera serotoniny - SERT i transportera noradrenaliny - NET);

- w wysokich stężeniach w słabym stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy (DAT);

- niektóre badania wskazują, że wenlafaksyna wpływa na receptory opioidowe (mu, kappa 1, kappa 3 i delta) oraz na rec. alfa-2 adrenergiczny;

 

Farmakokinetyka:

Biodostępność: 42 +/- 15%

Okres biologicznego półtrwania: 5 +/- 2h preparaty o normalnym uwalnianiu, 15 +/- 6h preparaty o przedłużonym uwalnianiu, 11 +/- 2h aktywny metabolit

Wiązanie z białkami osocza i tkanek: 27 +/- 2% dla wenlafaksyny i 30 +/- 12% dla metabolitu- deswenlafaksyny

Metabolizm: wątrobowy

Wydalanie: z moczem (87%; 5% w postaci niezmienionej, 29% jako deswenlafaksyna, 53% inne metabolity)

 

 

Aktywne metabolity: deswenlafaksyna- wywiera działanie p/depresyjne, jest silnym SNRI jak wenlafaksyna; inne;

 

Czas na osiągnięcie stanu stacjonarnego w osoczu/surowicy krwi: 3 dni dla wenlafaksyny i deswenlafaksyny;

 

Metabolizm: 50% przyjętej dawki ulega metabolizmowi w trakcie pierwszego przejścia przez wątrobę; głównie przez CYP2D6;

Jest słabym inhibitorem poszczególnych enzymów cytochromu P450- stwarza niewielkie ryzyko interakcji na poziomie farmakokinetyki z innymi lekami.

 

Kategoria ciążowa: C

 

Pod względem budowy chemicznej wenlafaksyna wykazuje strukturalne podobieństwo do opioidowego środka p/bólowego- tramadolu.

 

Charakteryzuje się wysokim ryzykiem zespołu abstynencyjnego przy odstawianiu (podobnie do paroksetyny).

 

Wenlafaksyna zwiększa ciśnienie śródgałkowe, osoby chorujące na jaskrę powinny mieć to na uwadze.

 

Przyjęcie dużych dawek wenlafaksyny może spowodować fałszywie pozytywny wynik na obecność fencyklidyny (PCP) w moczu. PCP to psychodelik, dysocjant działający głównie jako antagonista glutaminergicznego rec. NMDA. Przyczyna zafałszowania wyniku nie jest znana.

[mio85]

Witaj Dark,

mam do ciebie pytanie. Szukam kuzynki fluoksetyny - substancji ktora mi pomaga, ale obecnie szukam czegos co moze nie wplynie na libido (wiem male szanse, ale na razie nie chce mianseryny, ani moklobemidu, a wellbutrin jest za drogi). Z tego co czytam nie ma takiej opcji, bo mimo ze leki naleza do tej samej grupy - SSRI, sa bardzo zroznicowane. Miko na przyklad mowi, ze podobnie do fluo dziala sertralina, ale ty piszesz, ze:

fluo to

- najsłabszy inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny,

- najmniej selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny.

 

Sertralina: jest bardzo silnym i najbardziej selektywnym - zaraz po esci - inhibitorem w.z. serotoniny. A wiec praktycznie kompletna przeciwnosc.

 

Dlaczego mowi sie, ze sa do siebie podobne? Znasz ludzi, ktorzy z powodzeniem przechodzili z jednego leku na drugi? Boje sie, ze u mnie sertralina nie zaskoczy z tego wzgledu, ze nie zadzialal escitalopram, ktory ma podobne dzialanie - silnie i tylko na serotoninę, najbardziej selektywny. Myslisz, ze mozna przyjac takie zalozenie, ze jak komus nie pomogl typowy silny SSRI, dzialajacy tylko na serotonine, to powinien od razu szukac innej grupy lekow, czy mimo wszystko szukac wsrod innych SSRI, o innych mechanizmach dzialania? Bo wg mnie leki ktore rozwazam dzialaja na tej samej zasadzie, tylko fluoksetyna wlasnie sie wyroznia. Nie sadzisz, ze w moim przypadku przy powodzeniu leczenia fluoksetyna i kompletna porazka przy zastosowaniu escitalopramu (czysta serotonina) nie wskazuje wybitnie na to, ze serotonina odgrywa tu role marginalna? Paradoksem jest to, ze fluo to pierwszy SSRI, wiec powinien byc typowy, a jest najslabszy i kto wie czy jego skutecznosc nie wynika wlasnie z tego, ze jest malo selektywny i dziala na inne transmitery i receptory. To by pozowlilo okreslic, czy dziala - poprzez wplyw na serotonine - dzieki pobudzaniu dopmanergicznemu i noradrenergicznemu, czy tylko dzieki serotoninie. Pewnie to jest nie do sprawdzenia, ale jestem ciekaw czy sa ludzie, ktorzy z powodzeniem przechodzili z fluoksetyny na inne SSRI. Moze znasz takich? Wtedy mozna by powiedziec, ze to jednak czyste dzialanie serotoninwe decydowalo o skutecznosci prozacu.

[anula_82]

Ja przeszłam z Asentry (sertralina) na seronil (fluoksetyna) bez problemu, z tym że seronil na mnie nie zadzialal kiedyś I teraz drugi raz tak samo nie przynosi efektu idę do lekarza niebawem bo jak długo mam szukać leku który zadziała