Związek pomiędzy schizofrenią a paleniem tytoniu.

[mała_mi123]

56 minut temu, mateus napisał(a):

tytoń to HEROINA. może dlatego.

Brown sugar 1 gram mówisz?

[alone05]

W dniu 7.06.2025 o 11:23, mrNobody07 napisał(a):

Podobno 80% osób chorujących na schizofrenię pali papierosy. 

nie rozumiem ludzi palących, ja bym się bała palić, bałabym się, że umrę na jakieś zapalenie płuc.

[mała_mi123]

Nie rozumiem też co ma tytoń wspólnego z heroina...

[Cień latającej wiewiórki]

Nie paliłem, nie palę i palił nie będę (ani nie mam schizofrenii), ale wkleję wam ciekawostkę, którą kiedyś czytałem. Fragment książki „W ciemnej dolinie”.

 

Czy na poziomie komórkowym istniał jakiś mechanizm odpowiedzialny za włączanie i wyłączanie interneuronów hamujących – mechanizm, który w mózgach chorych braci nie działał, jak należy? Pracownicy laboratorium Freedmana zaczęli badać komórki mózgowe szczurów. Okazało się, że przełącznikiem interneuronów hamujących kierował zasadniczy element komórek hipokampu, czyli receptor nikotynowy α7. Ma on skomplikowaną nazwę, ale jego funkcjonowanie da się wyjaśnić względnie prosto. Receptor α7 steruje komunikacją i pomaga przesyłać informacje z jednego neuronu do drugiego. W tym celu jednak potrzebuje związku chemicznego o nazwie acetylocholina, zachowującego się jak neuroprzekaźnik. Freedman rozważał dwie możliwości. U osób ze schizofrenią receptory α7 mogą być wadliwe albo też mózgowi brakuje acetylocholiny. W tym drugim przypadku oznaczałoby to, że neurologiczna maszyna, która powinna uchronić braci Galvinów przed obłędem, po prostu nie miała paliwa.

 

(…)

 

Receptor α7 wyróżniał się ze względu na szczególną relację, która łączyła go z nikotyną. Konsekwencji doświadczają zwłaszcza nałogowi palacze: nikotyna znacznie intensyfikuje efekty działania acetylocholiny, której receptor ten potrzebuje, by móc funkcjonować. Palacze – a ściślej rzecz ujmując ich receptory α7 – bardzo lubią, kiedy acetylocholina działa na pełnych obrotach, dzięki temu bowiem umysłowi przez krótki czas łatwiej jest się skoncentrować lub też doznaje się uczucia spokoju. Freedman dobrze wiedział, że wielu pacjentów ze schizofrenią, na przykład Peter Galvin, nie może żyć bez papierosów. Czyżby nikotyna na chwilę uwalniała ich od urojeń? Gdyby zdołano wzmocnić ten efekt w warunkach laboratoryjnych, a następnie wyprodukować odpowiedni lek, być może udałoby się złagodzić objawy choroby skuteczniej niż za pomocą chloropromazyny i bez tak poważnych skutków ubocznych.

 

Najpierw jednak Freedman potrzebował dodatkowych dowodów. W 1997 roku zaprojektował eksperyment168. Zaprosił do badania osoby ze schizofrenią i rozdał im gumę do żucia zawierającą nikotynę. Następnie przeprowadził test z dwoma kliknięciami i zmierzył fale mózgowe. Okazało się, że ludzie mający schizofrenię bez problemu radzili sobie z testem, jeśli wcześniej wyżuli trzy kawałki gumy. Reagowali na pierwsze kliknięcie, nie reagowali natomiast na drugie, dokładnie tak jak osoby zdrowe. Efekt ten utrzymywał się tylko dopóty, dopóki nikotyna nie przestawała działać, mimo to Freedman uznał wyniki za zdumiewające.

 

Badanie spotkało się z uznaniem wielu naukowców, między innymi Richarda Wyatta, niegdysiejszego szefa Lynn DeLisi z Narodowego Instytutu Zdrowia Psychicznego. Określił je on mianem „ważnego i niezwykle ekscytującego”; intuicja podpowiadała mu, że nikotyna może się okazać obiecującym punktem wyjścia do poszukiwania nowych farmaceutyków169. Freedman poszedł za ciosem. Planował opracować lek działający na receptory α7 tak samo jak ona, tyle że dłużej. Dzięki temu pacjenci ze schizofrenią zyskaliby wytchnienie od urojeń trwające nie kilka minut, ale kilka godzin, a może nawet dni. Udało się pozyskać grant od Narodowego Stowarzyszenia na rzecz Badań nad Schizofrenią i Depresją, obecnie noszącego nazwę Fundacja na rzecz Badań nad Mózgiem i Zachowaniem.

 

– Liczyliśmy, że stworzymy lepszą nikotynę – mówił Freedman.

 

Okazało się, że jej funkcje może naśladować inna substancja pochodzenia naturalnego, anabazyna. Jakiś czas wcześniej zdołał ją zsyntetyzować pewien badacz z Florydy, choć nie miał on pomysłu, do czego mógłby ją wykorzystać. Powiedział Freedmanowi, że od dziesięciu lat czekał, aż zadzwoni ktoś, komu anabazyna przyda się do eksperymentów. Dzięki temu powstał lek o nazwie DMXBA: skrót od 3-(2,4-dimetoksybenzylideno)anabazyny. W testach z podwójnym kliknięciem dawał takie same rezultaty jak nikotyna i w 2004 roku Freedman postanowił przeprowadzić eksperyment z grupą placebo na osobach cierpiących na schizofrenię. Wyniki były zadziwiające170. Pacjentka, która otrzymała prawdziwy lek, powiedziała Freedmanowi, że od pewnego czasu pisała krótkie opowiadanie, ale nie mogła się skoncentrować i go dokończyć. Teraz jej się udało.

 

– Nie zwracam uwagi na moje głosy – stwierdził inny chory.

 

Matka trzeciego pacjenta powiedziała Freedmanowi, że jej syn pierwszy raz był w stanie naprawdę zobaczyć swoje otoczenie. Cieszył się, patrząc na króliki na podwórku, bo wreszcie przestały go rozpraszać omamy.