Lord Cappuccino

A jak wygląda sytuacja w Ustawienia -> Ostatnio używane urządzenia? Wszystkie są poprawne widoczne? Zakładam, że opcja "Zapamiętaj mnie" przy logowaniu jest zaznaczona?

A bo ja wiem... może dlatego, że... społeczeństwo umiera (moralnie i intelektualnie), to i dział poświęcony nauce o społeczeństwie umiera.

Nastolatek uwięziony w ciele dorosłego to jeszcze nie tak strasznie... osobowość niedojrzałą można z powodzeniem "leczyć". Ale dorosły uwięziony w ciele nastolatka... dosłownie lub metaforycznie to albo wybryk natury albo zarzuty prokuratorskie.

Jeżeli natomiast lekarz nie zezwala na odejście od SSRI/trzeba brać je dalej - to co można zrobić? Jeżeli chodzi o sam wzwód/potencję czy możliwości "dojścia" u kobiet... wszedł na rynek sildenafil (subst. czynna oryg. Viagry z niebieskich tabletek) w generycznych lekach OTC (bez recepty). Ceny z kosmosu, wyższe niż preparaty Rp. na 100% od lekarza, majątek za 2/4 tabletki... no ale bez papierka. Dla wielu to zaleta. Jeżeli chodzi o libido czyli "chęć" i przyjemność to pozostaje dokładka do menu - trazodon (Trittico CR), mianseryna (Lerivon) lub mirtazapina (Remeron). Wszystkie decyzje podejmowane i konsultowane z/przez lekarza/em! Wróć... trazodon (i antagonisty 5-HT2a ogólnie) wzwód też poprawi. Czasami nawet za bardzo (patrz: priapizm) Citalopram (to co występuje na rynku pod tą nazwą międzynarodową i licznych zamienników) to racemat/mieszanina racemiczna dwóch enancjomerów R-citalopramu i S-citalopramu (escitalopramu) w stosunku 50%/50%. Enancjomery czy w ogóle izomery to związki optyczne, których cząsteczka chemiczna jest dokładnie taka sama, ale wygląda jak lustrzane odbicie (prawa vs. lewa dłoń), co może zmieniać jej właściwości farmakodynamiczne i działanie. Escitalopram to po prostu 100% S-citalopramu. Zatem: 40mg citalopramu zawiera: - 20mg R-citalopramu (jest nieczynny przeciwdepresynie) i 20mg S-citalopramu (escitalopramu). A 20mg escitalopramu zawiera: - 20mg S-citalopramu (escitalopramu) Jest to równoważne. Pojawiły się wzajemnie wykluczające się badania czy R-citalopram, który jest nieaktywny przeciwdepresyjnie, ale aktywny biologicznie - wzmacnia czy osłabia działanie przeciwdepresyjne działanie S-citalopramu. Rózni ludzie doszli do różnych wniosków, ale wiele z badań zachwalających wyższość escitalopramu nad citalopramem było sponsorowanych przez H.Lundbeck (czyli producenta obu, oryginalnych leków) i pojawiało się akurat w czasie, gdy wygasł patent na citalopram i H.Lundbeck składało do sądu wniosek o patent na escitalopram. Stąd oskarżenia o nieetyczną praktykę marketingową zwaną evergreening. Co nie przekreśla faktu, że oba leki są skuteczne i w pewien sposób innowacyjne, ale po prostu producent chciał wyciągnąć więcej kasy z tego tortu niż mógł.

No nie do końca. Escitalopram należy do SSRI i ma... najwyższy statystyczny odsetek powodowania dysfunkcji seksualnych. Dotyczy to co prawda citalopramu, a nie escitalopramu, ale to prawie to samo jak kiedyś wyjaśniałem. Cieszę się, że należysz do 27,3% ludzi u których nie wystąpiły dysfunkcje seksualne po citalopramie/escitalopramie. Leki przeciwdepresyjne bez tego "gratisu" to tianeptyna (atypowy LPD, NIE SSRE!), moklobemid (RIMA/IMAO A), bupropion (NDRI), mianseryna/mirtazapina (heteryki-czterocykliki), trazodon (SARI). No i to tyle z tych ważniejszych. The SSRIs are reported to cause sexual dysfunction in the following descending order of frequency: citalopram 72.7%; paroxetine 70.7%; sertraline 62.9%; fluvoxamine 62.3%; fluoxetine 57.7%28. Paroxetine produces more delay of orgasm or ejaculation than fluvoxamine, fluoxetine and sertraline 16.

^ Świetny, merytoryczny post! Nawet pomimo rozbieżnych spojrzeń na temat samego nurtu. Szanuję.

Na starym layoucie forum istniała możliwość ustawienia reguł/filtrów dla pw, np. Jeżeli nadawca pw to X to wykonaj akcję Y, przenieś do kosz/usuń. Obecnie takiej opcji nie ma. Funkcjonalność Ignorowani użytkownicy dotyczy jedynie postów. W ostateczności można całkowicie wyłączyć u siebie komunikator pw. Nie ingerujemy w pw, wyjątek stanowi raczej sytuacja jeśli zawierają nawoływanie do popełnienia przestępstwa lub dowody na takowe.

Skąd pewność, że nie istnieje?

Z mocy uprawnień nadanych mi przez stolicę apostol... krainy Januszy i Grażyn, naszą adminkę Królową górnego forum, offtopicu i pierwszych użytkowników, protektorkę siedmiu działów, khaleesi wielkiego morza postów, pani nerwicowej skały, królową nerwicy, zrodzona w spamie, pierwszą tego imienia, niepoirytowaną, wyzwolicielkę ze spamfestu, matkę banhammerów, mhysę i tak dalej... ogłaszam JEDNORAZOWĄ akcję abolicyjną. Jeżeli byłeś kiedyś zbanowany i funkcjonujesz na forum w formie multikonta, którego nie możemy namierzyć (proxy, VPN itp.) albo dostałeś/aś bana i chciałbyś/ałabyś powrócić na forum... to jedyna niepowtarzalna okazja! Akcja trwa 72h! Ujawnij się. Obiecuję, iż nic Ci nie grozi, na honor Joffreya Baratheona, Ramseya Boltona i Petera Baelisha!

"Na komentarze typu albo leczenie albo zabawa nie zwracaj uwagi bo poprostu ludzie nie wiedza co to jest alkoholizm. " Myślę, że koleżanka nie do końca zrozumiała przesłanie tej sentencji, której to jestem autorem. EDIT: Moment... correctomundo! Komuś kleptomańsko podprowadziłem to zdanie. No mniejsza. /EDIT Miałem na myśli coś dokładnie odwrotnego. Albo się leczymy (trzymamy się abstynencji, zażywamy leki zgodnie z przepisem lekarza, nie kombinujemy sami) albo się bawimy (odstawiamy leki na własną rękę, sięgamy po używki, marnotrawimy nasz okres abstynencji, lekceważymy konsekwencje takiego postępowania). Wybór należy do nas. Alkoholizm oczywiście jest chorobą. Dożywotnią. Nie zawsze można nad nią zapanować i wpadki abstynencyjne statystycznie zdarzają się często. Jednak tu na forum zależy nam na naszym zdrowiu i nie wspieramy postaw autodestrukcyjnych. Po prostu - nie pij i zażywaj lek dalej jak dotychczas. W przypadku sertraliny 200mg to maksymalna dawka dobowa. Objawy nagłego odstawienia mogą być bardzo nieprzyjemne.

Sertralina należy do grupy leków przeciwdepresyjnych SSRI. SSRI blokując wychwyt zwr. 5-HT, zwiększają jej dostępność w szczelinach synaptycznych. Nasila się przewodnictwo na receptorach 5-HT1a, 5-HT2a/c (inhibicja uwalniania noradrenaliny i dopaminy, dopamina wpływa na sprawność seksualną) itd., to niestety odpowiada za dysfunkcje seksualne. Najczęściej jest to właśnie anorgazmia (brak orgazmu), trudności z jego osiągnięciem, obniżone libido, rzadziej impotencja. Czy da się coś z tym zrobić? Owszem, zastosować politerapię z antagonistą/odwrotnym agonistą rec. 5-HT2a (np. trazodon (Trittico CR), mianseryna (Lerivon), mirtazapina (Remeron) - za wiedzą i zgodą lekarza!, przy problemach z samym wzwodem poprosić lekarza o sildenafil (substancja czynna Viagry), chociaż obecnie dostępne są w aptekach leki OTC (bez recepty) zawierające po 25mg sildenafilu / tabletkę, pakowane po 2 lub 4 szt. , ewentualnie można rozważyć zmianę leku przeciwdepresyjnego na lek o innym mechanizmie działania, np. tianeptyna (Coaxil), bupropion (Wellbutrin XR), moklobemid (Moklar, Mobemid, Aurorix) - za wiedzą i zgodą lekarza!, które nie powodują dysfunkcji seksualnych. Pozdrawiam.

Nie. W tym przypadku to wrodzone, nie przejmuj się. XD

E tam. Może posty mają poświatę ale za to zęby mam żółte jak śnieg naznaczony uryną mamuta, na pewno nie błyszczą. Pora na piaskowanie. U mnie to nie bryndzlowanie się wiedzą tylko taki mam sposób bycia i zapędy grafomańskie, niektórych ten słowotok irytuje. Zgoda. Idealistów mało na tym rynku i są szybko sprowadzani do pionu przez dzikich kapitalistów.

Wtrącę się. mark123, pełna zgoda. Dlatego "prawdziwe" testy na IQ badają też wiedzę ogólną, fluencję werbalną, czas reakcji, zdolności manualne, myślenie abstrakcyjne, arytmetykę, pamięć itp. Ale masz rację. Czy fakt, że posiadamy IQ X, które jest niższe od normy statystycznej świadczy, że jesteśmy "głupi", wybrakowani, odstajemy od społeczeństwa? Absolutnie nie. To tylko orientacyjny wyznacznik, nieprecyzyjny do końca. Dochodzi jeszcze inteligencja emocjonalna i funkcjonowanie w społeczeństwie.

Tak jest. Polska przestała być jednym z niewielu krajów na świecie, gdzie kava kava/pieprz metystynowy był nielegalny. Uwaga na wątroby (sprawdzać okresowo alat/aspat) i smacznego.

Jeżeli chodzi stricte o podniesienie poziomu serotoniny/zwiększenie aktywności ukł. serotoninergicznego bez leków, to: l-tryptofan, 5-HTP, dziurawiec lekarski, SAMe, korzeń arktyczny/różeniec górski.

Terapia psychoanalityczna czy psychodynamiczna jest obecnie uznawana za niezbyt efektywną i średnio poważana w środowisku naukowym. Z racji tego, że jest oparta na nieweryfikowalnych tezach, niefalsyfikowalna i za dużo jest nieścisłości w jej "doktrynie". Czy terapia może zabić? Owszem. Życie zabija, nadmiar wody, brak tlenu, brak ruchu, zła dieta, dzikie zwierzęta, wypadki komunikacyjne, żywioły itd. Źle poprowadzona terapia przez niekompetentnego terapeutę, która spowoduje wystąpienie u pacjenta myśli suicydalnych może stanowić zagrożenie dla jego zdrowia i życia. Nie kwestionuję w tym momencie kompetencji Twojego terapeuty, stwierdzam tylko jaki jest ogólny pogląd na temat nurtu. Choć pewnie wielu terapeutów pracujących w tym nurcie się ze mną nie zgodzi i stanie w jego obronie.

To nie jest kwestia wiary tylko kwestia faktów. Schizofrenia istnieje czy to się komuś podoba czy nie. Czy ktoś na nią choruje czy nie - to już inna kwestia. Zawsze można zasięgnąć opinii drugiego lekarza. Jednak jedną z charakterystycznych cech schizofrenii jest obniżony krytycyzm i brak wglądu w chorobę - chory nie uważa, że jest chory: lekarz mu to wmawia, rodzina mu to wmawia, służby mu to wmawiają, chcą mu zaszkodzić, zrobić z niego wariata itp. Być może po tym poście sam zostanę uznany przez co po niektórych za członka loży masońskiej czy coś. W każdym razie nie da się nic z tym zrobić raczej bez interwencji farmakologicznej. Jeżeli ktoś twierdzi, że nie ma schizofrenii to bardziej prawdopodobne jest, że ją ma niż w przypadku osoby, która twierdzi, że ją ma.

Interesująca nowinka ale gdyby potraktować depresję jako stan zapalny... no właśnie. W tym modelu badacze dochodzili do sprzecznych wniosków. Np. że SSRI i NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne) wzajemnie znoszą się działaniem, pomijając już ryzyko wzmożonych krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego, a znowu inni badacze dochodzili do wniosków, że kwas acetylosalicylowy/aspiryna (również NLPZ) potencjalizuje czyli nasila działanie leków przeciwdepresyjnych z grupy SSRI. Hipoteza stanu zapalnego nie jest nowa. SSRI też w pewien sposób wpływają na aktywność cytokin (modulatorów prozapalnych) oraz aktywność osi HPA również mającej wpływ na stany zapalne. Wymaga to dalszego sprawdzenia. Lion’s mane mushroom jest powszechnie dostępny jako suplement diety i uważany za raczej bezpieczny, więc każdy może go wypróbować sam. Aczkolwiek byłbym ostrożny z nadmiernym optymizmem. Bóg zapłać.

Odinstalować Wiedźmina 2/3. Ewentualnie zadbać o higienę snu, żeby nie mieć w nocy epizodów paraliżu sennego.

Jedno stwierdzenie już właściwie dyskredytuje całą wypowiedź na starcie. Nie rozróżnianie terminów "hipoteza" i "teoria", a czymś jeszcze innym jest "prawo naukowe". Natomiast dalsza część posta ma ręce i nogi. To za co odpowiada dany receptor, jakie są skutki jego pobudzenia, jego blokady jest częścią nauki, dziedziny farmakodynamiki związanej z farmacją. Korzystając z tej wiedzy projektuje się leki o podobnym profilu działania w obrębie danej grupy farmakologicznej albo bardziej selektywne leki oddziałujące jedynie na wybrane receptory podejrzewane o wpływ terapeutyczny, a eliminuje się z cząsteczki substancji struktury chemiczne odpowiedzialne za pobudzanie przezeń receptorów odpowiedzialnych za skutki uboczne. Choć najczęściej wychodzi to "dopiero w praniu", gdy wykonuje się badania "binding affinity" (powinowactwa) dla danej substancji. Dzięki temu wiemy np., że odwrotni agonisty receptora histaminowego H1 działają przeciwalergicznie, gdyż histamina jest mediatorem reakcji alergicznej/zapalnej, stworzono bardziej selektywne leki kardiologiczne z grupy betablokerów blokujące jedynie podtyp receptora beta-1 obecny głównie w komórkach mięśniach sercowego, a nie tak jak poprzednie generacje również podtypy beta-2 czy beta-3 obecne w innych organach wewnętrznych czy tkance tłuszczowej (co odpowiadało za szereg przeróżnych działań niepożądanych - np. skurcz oskrzeli, ryzyko wystąpienia astmy, osłabioną zdolność spalania tkanki tłuszczowej itp.). To tylko przykłady. Oczywiście w przypadku leków wpływających na ośrodkowy układ nerwowy jest to znacznie trudniejsze, gdyż faktycznie mało wiemy o naszym umyśle, nie są znane wszystkie relacje poszczególnych układów i receptorów, przyczynowość i skutkowość reakcji kaskadowych bywa czasami zaskakująca, wiele zależy od polimorfizmu genetycznego, struktury osobowościowej, indywidualnej puli genowej itp. Nie można jednoznacznie powiedzieć, że innowacyjny lek przed ukończeniem wszystkich faz badań klinicznych i wejściem na rynek będzie działał w taki, a taki sposób, bo wykazano, że posiada powinowactwo do tych, a tych receptorów, enzymów itp. Pozostaje jeszcze kwestia farmakokinetyki, różnic osobniczych i aktywności wewnętrznej (IA) danej substancji wobec tych receptorów, same powinowactwo to za mało. Poza tym znaczenie kliniczne pobudzania bądź blokady danych receptorów przez dany związek chemiczny może nie być znane. Być może jestem w błędzie, ale nie wydaje mi się, aby roluperydon (MIN-101) był jakąś wielką innowacją. Raczej jest to odcinanie kuponów i chęć zjedzenia przez Minerva Neurosciences/Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation kawałka tortu asortymentu LPP.

Dokładnie. Tak jak Mr. picziklaki napisał. Fenibut jako, że łączy mechanizm wszystkich powyższych wchodzi w tolerancję krzyżową z wszystkim (choć kwestia GABA-A jest sporna w środowisku radzieckich vs. zachodnich badaczy). Poza tym bardziej miałem na myśli fakt, że jeżeli ktoś już był w przeszłości uzależniony od GABAergików to niech sobie odpowie na pytanie czy potrzebny mu kolejny "produkt zastępczy". @benzowiec, gratuluję mądrej decyzji i życia w trzeźwości. Obyś w tym wytrwał, najlepszego na nowej drodze. Aha - jeszcze jedno. Ponieważ fenibut jest silnie pro-GABAergiczny i zarazem antyglutaminergiczny(w dużej mierze przez blokadę VDCC) to teoretycznie wszystkie substancje antyglutaminergiczne mogą potencjalizować jego działanie. Natomiast na "zejściu" substancje proglutaminergiczne mogą nasilać nieprzyjemne objawy z odbicia. Proszę zatem o rozwagę i umiar, aby nie fundować sobie przedsionka ekscytotoksyczności a potem biadolić na forum jak to się źle czujemy i co to za paskudna substancja.

Ponownie pragnę zaprzeczyć kalumniom i pomówieniom (XD) rozsiewanym przez moich nieuświadomionych kolegów psychonautów z tego nerwicowego przybytku jakobym odniósł trwałe i poważne konsekwencje związane z przyjmowaniem rzeczonego środka. Teraz o samej substancji. Fenibut jeżeli chodzi o psychodynamiczną "maskę" jest: - blokerem alfa2delta VDCC (tak jak gabapentyna i pregabalina) - agonistą receptora GABA-B (jak baklofen) - wpływa na kanał GIRK - w wyższych dawkach agonistą/pozytywnym allosterycznym modulatorem GABA-A (jak benzodiazepiny) Jeżeli ktoś: - jest uzależniony od GABAergików (alkoholu, benzodiazepin, baklofenu), ma wyrobioną tachyfilaksję/tolerancję farmakologiczną - przyjmuje inne depresanty (ww. oraz odwrotnych agonistów/antagonistów 5-HT2a, odwrotnych agonistów/antagonistów H1, neuroleptyki, opioidy itp.) - nie ma problemów z lękiem społecznym/uogólnionym albo jego indywidualny próg lękowy jest dość wysoki, ma pewne specyficzne uwarunkowania osobowościowe i jest z natury generalnie ekstrawertykiem, ma wysoki poziom śmiałości, empatii, komunikatywności itp. - poszukuje mitycznego panaceum , niech nawet nie zastanawia się nad sięgnięciem po ten środek, bo to strata czasu dla niego i dla radzieckiej myśli inżynieryjno-psychofarmakologicznej. Nie odczuje albo nie zrozumie działania tej substancji. Substancję tę dla pełnej efektywności i gammy efektów należy przyjmować zawsze na czczo, w synergii ze słabym stymulantem (idealna jest kofeina - kawa lub napój energetyczny, aczkolwiek nie wszyscy odczuwają działanie syntetycznej kofeiny) dla optymalnego wchłaniania i spektrum "mocy". Należy zawsze zaczynać od możliwie najniższych dawkach, nie spożywać w "ciągach", optymalnie 2-3x w tygodniu, z uwagi na ryzyko uzależnienia. Słabsze wg. piśmiennictwa niż w przypadku BDZ, ale jednak. Efekty? Całkowita supresja lęku (głównie społecznego i uogólnionego), zwiększona prospołeczność/działanie empatogenne charakterystyczne dla MDMA (znacznie słabsze, ale jednak - nie mam osobistego porównania), większa klarowność myśli, wzmocnienie pamięci długotrwałej, zwiększenie motywacji, kreatywności, zdolności analitycznych, spowolnienie lub przyspieszenie toku myślenia (ale zawsze jako benefit dla indywidualnego użytkownika), polepszenie jakości snu, wzmocnienie wydolności seksualnej i jakości tejże, to tyle z najważniejszych. Skutki uboczne? U osób predysponowanych: bóle głowy, zawroty głowy, lekkie zaburzenia koordynacji psychoruchowej (przy wyższych dawkach, aczkolwiek słabsze niźli w przypadku alkoholu), bóle brzucha, nudności, biegunka, lekkie osłabienie pamięci krótkotrwałej. Nie odnotowałem żadnego z powyższych, ewentualnie słabo nasilone. Substancja osiąga Tmax/peak niezwykle późno, działanie rozpoczyna się po kilku godzinach od spożycia, dlatego nie "dorzucać" w tym czasie z obawy, że substancja "nie działa". Czy jest to narkotyk/ legalne ćpanie? Tak i nie. Na tej samej zasadzie czy jest nim alkohol, nikotyna, zalegalizowana ostatnio kava kava/pieprz metystynowy etc. . Każdy odpowie sobie we własnym zakresie. Polecam brać w celach terapeutycznych, nie rekreacyjnych, porozmawiać na prywatnej wizycie z lekarzem o otwartych perspektywach myślowych o tej opcji. Uwaga na niską jakość niektórych produktów/podróbki. Czasami możemy otrzymać z niektórych źródeł mocno rozcieńczony fenbibut, zwykłe GABA albo w ogóle coś zamiast fenibutu, w najlepszym razie neutralnego (mąka), w gorszym już nieco bardziej szkodliwego. Jesteśmy dorosłymi ludźmi, nikogo nie zamierzam prowadzić za rękę. Informacji o legalnych źródłach "prawilnego" racematu (S-fenibut + R-fenibut 50%/50% - jeden enancjomer silniej działa na GABA-B, drugi na VDCC) proszę poszukiwać we własnym zakresie. Z poważaniem, Lord Kawosz albo Kapucyn, wedle uznania.

Ale wiecie, że w świetle niedawnych badań opublikowanych w Journal of Clinical Oncology suplementacja b.wysokich dawek witaminy B6, kwasu foliowego i witaminy B12 zwiększa kilkukrotnie ryzyko zachorowania na raka płuc? Zwłaszcza u palaczy.

Myślę, że nie jest to powód do zmartwień. Wpływ antycholinergiczny leków jest przede wszystkim związany z wystąpieniem działań niepożądanych (tachykardia, zaparcia, zwiększona ciepłota ciała, rozszerzenie źrenic, problemy z oddawaniem moczu, obniżona aktywność różnych gruczołów-suchość itd. ), a nie potencjałem terapeutycznym. Być może jest to u Ciebie związane z tolerancją farmakologiczną/wytworzeniem lekooporności. Poza tym, z tego co zauważyłem w sygnaturze, przyjmujesz donepezil (co prawda nie wiem od jak dawna). Jak zapewne wiesz jest to inhibitor acetylocholinoesterazy, który zwiększa dostępność acetylocholiny, która jest endogennym agonistą receptorów muskarynowych. Może to w pewien sposób neutralizować/antagonizować działanie antycholinergiczne innych leków.