Skocz do zawartości
Nerwica.com
Szukaj w
  • Więcej opcji...
Znajdź wyniki które...
Znajdź wyniki...

Lord Cappuccino

Moderator
  • Zawartość

    14760
  • Rejestracja

Zawartość dodana przez Lord Cappuccino

  1. Lord Cappuccino

    Wybory

    Reasumując... w internecie i na naszym forum jak zwykle odwrotnie niż w sondażach.
  2. Oj, nie o takich suplementach mówimy. Wspomniane akurat to naturalny alkaloid będący substratem MAO-B i naturalny neurotransmitter występujący w OUN, ich działanie wynika jakby z natury.
  3. Zgadzam się z kolegą powyżej, że może być to związane z antagonizmem receptora alfa1-adrenergicznego lub nadmierną aktywacją ukł. NE, okupacja receptora histaminowego H1 jest raczej zbyt słaba. Bupropion jest przede wszystkim NDRI/NDRA, antagonistą receptorów nikotynowych oraz NAM rec. serotoninowego 5-HT3. Jeżeli chodzi o NAC to jej efekty niestety słabną wraz z regularnym użyciem, gdyż wyrabia się swojego rodzaju tolerancja farmakologiczna (nie mająca odbicia w zespole abstynencyjnym). Warto rozważyć przerwy w stosowaniu. W zasadzie jeżeli chodzi o substancje antyhistaminowe to nie ma zbyt wielkiego wyboru poza antagonistami/odwrotnymi agonistami rec. histaminowego H1, jedne mają większą penetrowalność przez BBB, inne mniejszą. Istnieją też np. inhibitory dekarboksylazy histydynowej hamujące syntezę histaminy, do których zalicza się tritokwalina oraz katechiny zawarte w... herbatach. Kluczem do czuwania i efektywnego działania jest na pewno jest układ hipokretyna/oreksyna, ale czy sama histamina... Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być podejmowane za wiedzą i zgodą lekarza.
  4. Lord Cappuccino

    Wybory

    Dodałem ankietę.
  5. Lord Cappuccino

    Wybory

    PiS wygra, i to jest właściwie przesądzone. Na wybory idę, ale niestety nie mam na kogo głosować, więc oddam pustą kartę albo dorysuję jakieś karne kut.asy.
  6. Yyy... diagnoza... tak... no... opisywane zdarzenie ma być objawem... symptomem... przesłanką do... zdiagnozowania... czegoś?
  7. Bardziej szkodliwe jest uprawianie samoleczenia i dysleksja.
  8. O, a więc to jest ten wątek cierpiących z powodu sezonowych zaburzeń afektywnych i opozycjonistów, którym wysokie temperatury pogarszają samopoczucie. Byczo, byczo.
  9. SSRI funkcjonalnie antagonizuja dopamine, nie bezposrednio. Nadmiar serotoniny pochodzacy z blokady wych.zwr. 5-HT agonizuje m.in. 5-HT2c, ktory to rec. jest disinhibitorem NE i DA. Jego pobudzenie powoduje blokade NE i DA, jego blokada cos odwrotnego.
  10. A w zyciu. To nie sa restauracje czy modele gpu. Te leki maja rozne mechanizmy dzialania. Po prostu idz do lekarza.
  11. I w tym momencie nie dostaniesz juz zadnej odpowiedzi na swoje pytania. Po co, skoro nie czytasz co sie do Ciebie pisze i nie szanujesz cudzego czasu.
  12. W praktyce każdy SRI niezależnie od wpływu na pozostałe transportery i receptory (chyba, że ewidentnie znosi nadmierną aktywację postsynaptyków, np. jak trazodon, który jako SARI jest SRI+antagonistą 5-HT2a) brany przewlekle może prowadzić do dysfunkcji zbliżonych do PSSD. Ale nikt tego nie badał. No i w przypadku TCA, które mają szerszy profil działania niż blokada wych.zwr. 5-HT nie opisywano syndromu zbliżonego do PSSD.
  13. Napisałem Ci wyżej odpowiedź, nie uważasz. Moklobemid, tianeptyna, agomelatyna, bupropion, niskie dawki sulpirydu/amisulprydu/flupentiksolu, mianseryna/mirtazapina/trazodon- w monoterapii albo jako dodatek. Akronim PSSD oznacza Post-SSRI Sexual Dysfunction, więc tak, tylko SSRI. Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być konsultowane z lekarzem.
  14. W zasadzie wyższe dawki LPD, głównie SSRI, przynoszą przede wszystkim benefity u pacjentów z OCD. Dawka ma szczególne znaczenie przy lekach mniej selektywnych, które mają rozległy profil receptorowy i np. w niższych dawkach mają wyższe powinowactwo do pewnych podtypów receptorów, a w wyższych dawkach większe powinowactwo do innych receptorów/transporterów (sztandarowy przykład: ).
  15. Zapraszam wszystkich darksidersów. Każdy wie, że ciemna strona mocy jest fajniejsza, bo ma ciastka. Wymieniajcie swoje ulubione filmy, dzieła literackie itp. bez happy endu, ulubionych antagonistów, ulubione motywy muzyczne poświęcone mrocznym postaciom, dyskutujcie.
  16. Człowiek całe życie się czegoś uczy. Ale to ciekawe, zważywszy że mają prawie pod nosem rozległe uprawy opium, a wolą syntetyk.
  17. seneri, wszystko rozbija się o to jakie stężenie jest osiągane przy dawce 150mg/d, jakie przy dawce 300mg/d i jaka jest okupacja NET/DAT w obu przypadkach. Co do stężeń: Porównano 100mg o natychmiastowym uwalnianiu (instant release) 3x/d, 150mg o spowolnionym uwalnianiu zażywane 2x/ dobę i 300mg o przedłużonym uwalnianiu zażyte 1x/ dobę. Jak widać 'peak' przy dawkach 150 i 300mg nie różni się jakoś drastycznie (przy 150mg są dwa 'peaki', ale to wynika z dawkowania 2x/d). Przy 150mg osiągane jest stężenie 100ng/ml z groszami, przy dawce 300mg jakieś ~120ng/ml. Nie mogłem znaleźć danych nt. okupacji transportera noradrenaliny i dopaminy w dawkach 150 i 300mg, ale pewnie zbyt krótko szukałem. Porównując to do SSRI (choć oczywiście dochodzą różnice w farmakokinetyce) to np. okupacja SERT przez escitalopram w dawce zwyczajowo stosowanej to jest coś koło 70-75%, a w dawce maksymalnej (20mg) to jest 80%, więc nie ma jakiejś kolosalnej różnicy. Wydaje mi się, że nie powinieneś negatywnie odczuć skutków swojego eksperymentu, aczkolwiek to luźna opinia. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być konsultowane z lekarzem.
  18. raczek8, na stronie 150 tego tematu jest mój post z 27 sierpnia, który omawia leki przeciwdepresyjne/anksjolityczne nie wpływające na sferę seksualną (albo wpływające dodatnio).
  19. Na naszym forum tramadol właściwie nie ma większego medycznego zastosowania (poza przeciwbólowym i narkotycznym). Aczkolwiek... https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21463069 https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/ajp.156.4.660a , z uwagi na to, że tramadol jest również SRI. No ale to bardziej taka ciekawostka.
  20. Być może włożę kij w mrowisko, ale się wtrącę. Z działaniami niepożądanymi wymienionymi w ulotce jest pewien problem, a właściwie z procedurą zgłaszania działań niepożądanych producentowi. Jak wiecie skutki uboczne są podzielone na różne sekcje związane z częstotliwością występowania u pacjentów (bardzo często, często, niezbyt często, rzadko, częstotliwość nieustalona itp.). Wiążę się to z różnymi przelicznikami - 10 pacjentów na 100, 1 pacjent na 100, 10 pacjentów na 1000, 1 pacjent na 1000 itd. Jeżeli dany skutek uboczny wystąpił o 1 pacjenta na 100, a spływające dane pochodzą od 12847 pacjentów to jak nietrudno policzyć ten skutek uboczny wystąpił u 128 osób na 12847 (co stanowi 1% wszystkich pacjentów). Same skutki uboczne mogą być obiektywne, tj. wynikać z własności farmakodynamicznych/mechanizmu działania danej substancji/leku - np. można się spodziewać, że nieselektywny beta-adrenolityk blokując rec. Beta2 w oskrzelach czy trzustce spowoduje skurcz oskrzeli czy pogorszenie gospodarki insulinowej, więc będzie przeciwwskazany u astmatyków czy diabetyków, lek z komponentą antycholinergiczną spowoduje m.in. zaparcia i tachykardię, a lek selektywnie blokujący rec. muskarynowy M3 obniży aktywność gruczołów wydzielniczych (wywołując potencjalnie problemy z oddawaniem moczu, obniżoną potliwość, wydzielanie śliny). Druga grupa skutków ubocznych to subiektywne, i do tej zalicza się okołopsychiatryczne. Te można jedynie "zmierzyć" przy pomocy wywiadu z pacjentem lub odpowiednich psychotestów, kwestionariuszy. Oczywiście badania przeprowadzane są w taki sposób, aby zminimalizować wpływ wszelkich zewnętrznych, niepożądanych czynników, ale czasami ciężko określić czy dany skutek uboczny jest faktycznie skutkiem ubocznym leku czy objawem schorzenia/zaburzenia podstawowego u danej osoby, lub zadziałały inne czynniki. Producent ma obowiązek poinformować w ulotce o każdym skutku ubocznym, zaś sami pacjenci już po wejściu leku na rynek mogą wciąż zgłaszać nowe działania niepożądane do URPLWMiPB - i niewykluczone, że takie zgłoszenie znajdzie odzwierciedlenie w postaci informacji zamieszczonej w nowej wersji ulotki. Sama derealizacja/depersonalizacja może być wynikiem chorób/zaburzeń psychicznych, chorób neurologicznych, zaburzeń snu, spożywania niektórych leków czy substancji psychoaktywnych (wymienia się tu nawet nikotynę czy kofeinę). Nie wiem z jakiego zamiennika pregabaliny korzystacie, ale w ulotce oryginalnego preparatu (Lyrica) nie wymienia się derealizacji ani depersonalizacji jako możliwego skutku ubocznego -> https://www.pfizerpro.com.pl/sites/default/files/lyrica_ll_pld_text_revision_16.11.2017_approved_10.01.2018-2.pdf > http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM152825.pdf Wymieniane są natomiast z różną częstotliwością występowania przeróżne działania niepożądane ze strony OUN, które można interpretować jako przejaw DD/DP. Wydaje mi się, że w przypadku tego leku "euforia", "zmiany nastroju", "dezorientacja", "dziwne samopoczucie", "nieostre widzenie", "zawroty głowy" mogą być (mylnie?) interpretowane kompleksowo właśnie jako DD.
  21. Wręcz przeciwnie. Lek ten nie powinien negatywnie wpływać na seksualność, używa się go do zwalczania dysfunkcji seksualnych.
  22. Jak wyżej. Lek ten nie powinien wpływać na sprawność psychomotoryczną i zdolność do prowadzenia pojazdów mechanicznych. Ksero recepty to zawsze jakieś wyjście, aczkolwiek drogówka nie musi przecież posiadać wiedzy nt. leków przeciwdepresyjnych, więc jeszcze lepszą opcją byłoby zaświadczenie od psychiatry, że lek ten został przepisany Ci przez lekarza, przyjmujesz go na stałe i może dać fałszywie dodatni wynik (FP) na obecność psychostymulantów. W takim przypadku domagasz się szczegółowego panelu toksykologii. Ale to raczej mało prawdopodobna, hipotetyczna sytuacja - gdybyś np. spowodował jakiś wypadek.
  23. To jest anksjolityk, nie lek antydepresyjny (tak, jestem świadom, że leki antydepresyjne jak SSRI stosuje się w leczeniu zab. lękowych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610384 Long-term trials have shown continued effectiveness without the development of tolerance, and, in addition, unlike benzodiazepines, it has a beneficial effect on sleep and sleep architecture, characterized by the enhancement of slow-wave sleep
  24. Jestem odmiennego zdania niż przedmówca. Dawki do 600mg/dobę, nie odnotowałem ^powyższych działań niepożądanych. Nie wiń leku, Twój organizm tak reaguje. Lek ten był w badaniach klinicznych bardzo dobrze tolerowany przez pacjentów i skutecznością dorównywał lub przewyższał benzodiazepiny i SSRI/SNRI.
  25. Tak, tylko trzeba uważać, żeby nie przegrzać CPU/GPU.
×