Lord Cappuccino

Kurczę, miałem jakąś inteligentną ripostę ale mi uciekła w ostatniej chwili z głowy...

Jeżeli mieszkasz z rodzicami czy partycypują oni w Twoim utrzymaniu, upoważniłeś ich do wglądu w Twoją dokumentację medyczną, uzyskiwania informacji o Twoim stanie zdrowia to być może byłoby to w jakimś stopniu uzasadnione, ale i taka ta sytuacja jest dla mnie co najmniej dziwna...

Hmmm. Jesteś osobą pełnoletnią, więc skąd wymóg, że musisz chodzić do lekarza z rodzicami? Jesteś ubezwłasnowolniony, masz nadzór kuratora sądowego?

No tak, ale żaden lekarz, bez znaczenia czy psychiatra dla dorosłych czy dzieci i młodzieży nie może stosować przemocy fizycznej (to się tyczy w ogóle każdego obywatela i człowieka), łamać zasad etyki zawodowej czy zachowywać się w ogóle w sposób niekulturalny, obraźliwy, urągający zasadom współżycia.

No widzisz, użyłeś tzw. skrótu myślowego, jak i ja. Prawdopodobnie odpowiada za to powinowactwo fluoksetyny do transportera noradrenaliny (NET), tak jak w przypadku sertraliny jej powinowactwo do transportera dopaminy (DAT). Dodatkowo fluoksetyna antagonizuje rec. 5-HT2c co skutkuje odhamowaniem noradrenaliny i dopaminy w korze czołowej. Norfluoksetyna (metabolit fluoksetyny) jak widać też posiada powinowactwo do DAT. Generalnie przedstawia się to jak na zdjęciu. Wraz ze wzrostem dawki wzrasta okupacja 5-HT2c i NET. Ale wzrasta wtedy też okupacja SERT, a układ serotoninergiczny stoi w funkcjonalnej opozycji do katecholamin jak NE i DA, więc nie da się jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie.

No gdyby Cię uderzył to raczej musiałbyś szukać innego psychiatry, a on innego zawodu.

Przynajmniej masz jasną sytuację. Moim zdaniem jest to lepsze.

To nie jest mit tylko fakt. To nie ma nic wspólnego ze skutecznością leku czy jego oddziaływaniem terapeutycznym. Fluoksetyna posiada najniższe powinowactwo(albo jedno z niższych) do transportera serotoniny wśród SSRI ( http://www.preskorn.com/images/ssri/figure3_3.gif ). Poza tym jest najmniej selektywnym SSRI, oprócz blokady wych.zwr. 5-HT posiada relatywnie wyższe powinowactwo do NET, antagonizuje rec. 5-HT2c (disinhibitor NE i DA), poza tym fluoksetyna oraz jej metabolit norfluoksetyna zwiększają aktywność breksanolonu, naturalnego neurosteroidu, który jest silnym pozytywnym allosterycznym modulatorem rec. GABA-A (jak benzodiazepiny) - to akurat przemawia na jej korzyść. Generalnie wszystkie SSRI są projektowane w taki sposób, aby w okienku terapeutycznym blokować SERT w równym stopniu. Okres biologicznego półtrwania nie ma związku ze skutecznością leku...mierzy się go w fazie eliminacji. Pojedyncze dawki leku muszą się skumulować, aby osiągnąć stan stacjonarny w osoczu krwi. Fluoksetyna z uwagi na t1/2= 1-3/4-6 dni (jej metabolit 4-16 dni) potrzebuje około 30-60 dni, aby osiągnąć steady-state. Dla porównania escitalopram, którego t1/2 wynosi 27h potrzebuje zaledwie 7 dni. Diazepam, który z benzodiazepin ma najdłuższy okres biologicznego półtrwania (20-100 godzin, metabolit 36-200 godzin), jest kilkukrotnie słabszy niż benzodiazepiny o krótszym t1/2 (jak np. alprazolam, t1/2=11-16h)). T0,5h selegiliny wynosi 10h, a blokuje ona monoaminooksydazę typu B na ~14 dni z uwagi na nieodwracalność wiązania z enzymem. I tak dalej, i tak dalej. I może nie czytaj polskiej wikipedii jeżeli masz pisać, że fluoksetyna hamuje serotoninę. Gdyby hamowała serotoninę to nie byłaby lekiem przeciwdepresyjnym tylko depresjogenikiem=substancją wywołującą depresję. Fluoksetyna, jak wszystkie SSRI, hamuje transporter serotoniny czym zwiększa dostępność serotoniny w przestrzeniach międzysynaptycznych. Słaby, NIE oznacza w tym wypadku=zły, nieskuteczny.

Nie. Oba zawierają wenlafaksynę w tej samej dawce i jako zamienniki muszą być biorównoważne. Regulują to przepisy unijne i polskie, wahania substancji czynnej w leku mogą wynosić maks. +/- 3%. Subst. pomocnicze nie mogą wywierać własnego działania i zmieniać działania subs. czynnej, ale spór na temat metody produkcji, oczyszczania itp. na wpływ na działanie leku toczy się od dawna.

Zwiększa się okupacja DAT, więc powinna być bardziej aktywizująca.

No, nie bez powodu wenlafaksyna jest wymieniana jako najboleśniejszy SSRI/SNRI do odstawienia.

Nic się nie dzieli, 20mg to dawka początkowa. Na recepcie miałeś podane dawkowanie.

Występowanie działań niepożądanych w przypadku paroksetyny vs. inne SSRI: "Overall, however, the problems and risks associated with paroxetine appear to possibly make it the least safe of all SSRIs and SNRIs and, if not for the low therapeutic indices of TCAs and MAOIs, possible cardiotoxicity and increased risk of serotonin syndrome, possibly the least safe of all antidepressants. These conclusions should lead practitioners to be much more cautious than with other antidepressants in recommending, initiating and continuing treatment with paroxetine, especially in females." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5044489/ Działania niepożądane paroksetyna vs. fluoksetyna: - Constipation, indigestion, tremor, sweating and ejaculation problems are more common with paroxetine. - Paroxetine has a greater tendency to cause weight gain2. Fluoxetine is usually associated with weight loss during initial period of treatment. When fluoxetine is used for long period the drug may lead to weight gain. - Both paroxetine and fluoxetine produce adverse effects on sexual function, (...) However, sexual problems occur more frequently with paroxetine as compared with fluoxetine. - Paroxetine carries a higher risk for inducing suicidal behavior.- Animal studies show that paroxetine may make a person more sensitive and vulnerable to environmental stress 3. https://www.emedexpert.com/compare-meds/fluoxetine.shtml "The rate of discontinuation syndrome varies with the particular SSRI involved. It is generally quoted as 25% but is higher for SSRIs with shorter half-lives. Paroxetine has been associated with more frequent discontinuation symptoms than the other SSRIs." "The use of fluoxetine with its long half-life appears safer in this respect with paroxetine and venlafaxine causing the most concerns." (Kuracja fluoksetyną z uwagi na długi okres biologicznego półtrwania wydaje się pod tym względem bezpieczniejsza niż paroksetyną czy wenlafaksyną, które budzą najwięcej obaw.) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3024727/ Opracowanie powstałe w oparciu o analizę większości badań klinicznych z udziałem dzieci i dorosłych (kilkadziesiąt tys. pacjentów) dostępnych na rok 2011 (SSRI są na rynku od 1982r.). Dalej - odsetek pacjentów cierpiących na zespół abstynencyjny po odstawieniu konkretnego SSRI/SNRI: https://www.nationalelfservice.net/cms/wp-content/uploads/2018/10/Screenshot-2018-10-16-at-23.05.22.png (najwyższy w przypadku paroksetyny i wenlafaksyny). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC181142/ Jest takie porzekadło: nie mierz innych swoją miarą. To że na Ciebie coś działa dobrze/źle, nie oznacza że tak samo będzie działało na kogoś innego. Jest zbyt dużo różnic osobniczych, nawet przy samym metabolizowaniu leków, ekspresji genow, polimorfizmie, równowadze neuroprzekaźnikowej. Straszenie dziewczyny nie jest najlepszym pomysłem. Równie dobrze mógłbym przytoczyć przykład z autopsji, że na fluoksetynie(do 60mg/d) nie zaobserwowałem u siebie praktycznie żadnych działań niepożądanych (może poza ziewaniem i stępieniem sfery seksualnej, jak wszystkie serotoninergiki), a na paroksetynie czułem się jak worek na kartofle i w leczeniu skojarzonym doprowadziła do objawów charakterystycznych dla ZS (co zdarza się niezwykle rzadko). Ale czemu to miałoby służyć...mój stan nie przekłada się w sposób pośredni ani bezpośredni na stan innych osób.

Ach. Dopiero teraz zwróciłem na to uwagę. Pristiq jest generalnie niedostępny na terenie EU, więc musisz być w US albo Kanadzie. Pristiq to generalnie kolejny przykład evergreeningu(specyficznej praktyki marketingowej polegającej na odgrzewaniu kotletów), zawiera deswenlafaksynę- główny metabolit wenlafaksyny, organizm w wątrobie metabolizuje wenlafaksynę do deswenlafaksyny. Profil mają identyczny (SNRI). W kwestii dzielenia to nie wiem jak w US/Kanadzie, ale tutaj fluoksetyna występuje w różnych preparatach w różnej postaci, kapsułek i tabletek. Tabletki można oczywiście dzielić w przeciwieństwie do kapsułek, ale nie ma to najmniejszego sensu. 20mg to najniższa dawka terapeutyczna, a fluoksetyna i tak jest stosunkowo słabym SSRI w porównaniu z paroksetyną czy sertraliną.

Ja mam tylko jedno pytanie... skąd wiesz jakie jest samopoczucie po amfetaminie?

Ta sama grupa, ten sam wiodący mechanizm (inh.wych.zwr. 5-HT), ten sam profil (aktywizujący). Różnice... https://www.nerwica.com/topic/29865-czym-sie-roznia-poszczegolne-ssri/

A czego dokładnie się boisz? Brałaś już dwa SSRI (paroksetynę[Seroxat], sertralinę), SNRI (duloksetynę, wenlafaksynę, metabolit wenlafaksyny=deswenlafaksynę[Pristiq]). Fluoksetyna przy tym zestawie nie wyróżnia się niczym szczególnym. To ten słynny "Prozac". W zasadzie to rób jak uważasz, jeżeli wizytę masz 8go października to fluoksetyna i tak nie zdąży osiągnąć stanu stacjonarnego (potrzebuje na to 30-60dni). W Polsce nie ma przymusu/obowiązku leczenia.

interes

anomalia

łzy

marionetka

woda. piwo z sokiem czy bez soku?

pestki dyni pszenica czy żyto?

Nie. masz konto w bibliotece?

Nie. Masz jakieś znamiona?