Lord Cappuccino

W praktyce każdy SRI niezależnie od wpływu na pozostałe transportery i receptory (chyba, że ewidentnie znosi nadmierną aktywację postsynaptyków, np. jak trazodon, który jako SARI jest SRI+antagonistą 5-HT2a) brany przewlekle może prowadzić do dysfunkcji zbliżonych do PSSD. Ale nikt tego nie badał. No i w przypadku TCA, które mają szerszy profil działania niż blokada wych.zwr. 5-HT nie opisywano syndromu zbliżonego do PSSD.

Napisałem Ci wyżej odpowiedź, nie uważasz. Moklobemid, tianeptyna, agomelatyna, bupropion, niskie dawki sulpirydu/amisulprydu/flupentiksolu, mianseryna/mirtazapina/trazodon- w monoterapii albo jako dodatek. Akronim PSSD oznacza Post-SSRI Sexual Dysfunction, więc tak, tylko SSRI. Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być konsultowane z lekarzem.

W zasadzie wyższe dawki LPD, głównie SSRI, przynoszą przede wszystkim benefity u pacjentów z OCD. Dawka ma szczególne znaczenie przy lekach mniej selektywnych, które mają rozległy profil receptorowy i np. w niższych dawkach mają wyższe powinowactwo do pewnych podtypów receptorów, a w wyższych dawkach większe powinowactwo do innych receptorów/transporterów (sztandarowy przykład: ).

Zapraszam wszystkich darksidersów. Każdy wie, że ciemna strona mocy jest fajniejsza, bo ma ciastka. Wymieniajcie swoje ulubione filmy, dzieła literackie itp. bez happy endu, ulubionych antagonistów, ulubione motywy muzyczne poświęcone mrocznym postaciom, dyskutujcie.

Człowiek całe życie się czegoś uczy. Ale to ciekawe, zważywszy że mają prawie pod nosem rozległe uprawy opium, a wolą syntetyk.

seneri, wszystko rozbija się o to jakie stężenie jest osiągane przy dawce 150mg/d, jakie przy dawce 300mg/d i jaka jest okupacja NET/DAT w obu przypadkach. Co do stężeń: Porównano 100mg o natychmiastowym uwalnianiu (instant release) 3x/d, 150mg o spowolnionym uwalnianiu zażywane 2x/ dobę i 300mg o przedłużonym uwalnianiu zażyte 1x/ dobę. Jak widać 'peak' przy dawkach 150 i 300mg nie różni się jakoś drastycznie (przy 150mg są dwa 'peaki', ale to wynika z dawkowania 2x/d). Przy 150mg osiągane jest stężenie 100ng/ml z groszami, przy dawce 300mg jakieś ~120ng/ml. Nie mogłem znaleźć danych nt. okupacji transportera noradrenaliny i dopaminy w dawkach 150 i 300mg, ale pewnie zbyt krótko szukałem. Porównując to do SSRI (choć oczywiście dochodzą różnice w farmakokinetyce) to np. okupacja SERT przez escitalopram w dawce zwyczajowo stosowanej to jest coś koło 70-75%, a w dawce maksymalnej (20mg) to jest 80%, więc nie ma jakiejś kolosalnej różnicy. Wydaje mi się, że nie powinieneś negatywnie odczuć skutków swojego eksperymentu, aczkolwiek to luźna opinia. ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być konsultowane z lekarzem.

raczek8, na stronie 150 tego tematu jest mój post z 27 sierpnia, który omawia leki przeciwdepresyjne/anksjolityczne nie wpływające na sferę seksualną (albo wpływające dodatnio).

Na naszym forum tramadol właściwie nie ma większego medycznego zastosowania (poza przeciwbólowym i narkotycznym). Aczkolwiek... https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21463069 https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/ajp.156.4.660a , z uwagi na to, że tramadol jest również SRI. No ale to bardziej taka ciekawostka.

Być może włożę kij w mrowisko, ale się wtrącę. Z działaniami niepożądanymi wymienionymi w ulotce jest pewien problem, a właściwie z procedurą zgłaszania działań niepożądanych producentowi. Jak wiecie skutki uboczne są podzielone na różne sekcje związane z częstotliwością występowania u pacjentów (bardzo często, często, niezbyt często, rzadko, częstotliwość nieustalona itp.). Wiążę się to z różnymi przelicznikami - 10 pacjentów na 100, 1 pacjent na 100, 10 pacjentów na 1000, 1 pacjent na 1000 itd. Jeżeli dany skutek uboczny wystąpił o 1 pacjenta na 100, a spływające dane pochodzą od 12847 pacjentów to jak nietrudno policzyć ten skutek uboczny wystąpił u 128 osób na 12847 (co stanowi 1% wszystkich pacjentów). Same skutki uboczne mogą być obiektywne, tj. wynikać z własności farmakodynamicznych/mechanizmu działania danej substancji/leku - np. można się spodziewać, że nieselektywny beta-adrenolityk blokując rec. Beta2 w oskrzelach czy trzustce spowoduje skurcz oskrzeli czy pogorszenie gospodarki insulinowej, więc będzie przeciwwskazany u astmatyków czy diabetyków, lek z komponentą antycholinergiczną spowoduje m.in. zaparcia i tachykardię, a lek selektywnie blokujący rec. muskarynowy M3 obniży aktywność gruczołów wydzielniczych (wywołując potencjalnie problemy z oddawaniem moczu, obniżoną potliwość, wydzielanie śliny). Druga grupa skutków ubocznych to subiektywne, i do tej zalicza się okołopsychiatryczne. Te można jedynie "zmierzyć" przy pomocy wywiadu z pacjentem lub odpowiednich psychotestów, kwestionariuszy. Oczywiście badania przeprowadzane są w taki sposób, aby zminimalizować wpływ wszelkich zewnętrznych, niepożądanych czynników, ale czasami ciężko określić czy dany skutek uboczny jest faktycznie skutkiem ubocznym leku czy objawem schorzenia/zaburzenia podstawowego u danej osoby, lub zadziałały inne czynniki. Producent ma obowiązek poinformować w ulotce o każdym skutku ubocznym, zaś sami pacjenci już po wejściu leku na rynek mogą wciąż zgłaszać nowe działania niepożądane do URPLWMiPB - i niewykluczone, że takie zgłoszenie znajdzie odzwierciedlenie w postaci informacji zamieszczonej w nowej wersji ulotki. Sama derealizacja/depersonalizacja może być wynikiem chorób/zaburzeń psychicznych, chorób neurologicznych, zaburzeń snu, spożywania niektórych leków czy substancji psychoaktywnych (wymienia się tu nawet nikotynę czy kofeinę). Nie wiem z jakiego zamiennika pregabaliny korzystacie, ale w ulotce oryginalnego preparatu (Lyrica) nie wymienia się derealizacji ani depersonalizacji jako możliwego skutku ubocznego -> https://www.pfizerpro.com.pl/sites/default/files/lyrica_ll_pld_text_revision_16.11.2017_approved_10.01.2018-2.pdf > http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM152825.pdf Wymieniane są natomiast z różną częstotliwością występowania przeróżne działania niepożądane ze strony OUN, które można interpretować jako przejaw DD/DP. Wydaje mi się, że w przypadku tego leku "euforia", "zmiany nastroju", "dezorientacja", "dziwne samopoczucie", "nieostre widzenie", "zawroty głowy" mogą być (mylnie?) interpretowane kompleksowo właśnie jako DD.

Wręcz przeciwnie. Lek ten nie powinien negatywnie wpływać na seksualność, używa się go do zwalczania dysfunkcji seksualnych.

Jak wyżej. Lek ten nie powinien wpływać na sprawność psychomotoryczną i zdolność do prowadzenia pojazdów mechanicznych. Ksero recepty to zawsze jakieś wyjście, aczkolwiek drogówka nie musi przecież posiadać wiedzy nt. leków przeciwdepresyjnych, więc jeszcze lepszą opcją byłoby zaświadczenie od psychiatry, że lek ten został przepisany Ci przez lekarza, przyjmujesz go na stałe i może dać fałszywie dodatni wynik (FP) na obecność psychostymulantów. W takim przypadku domagasz się szczegółowego panelu toksykologii. Ale to raczej mało prawdopodobna, hipotetyczna sytuacja - gdybyś np. spowodował jakiś wypadek.

To jest anksjolityk, nie lek antydepresyjny (tak, jestem świadom, że leki antydepresyjne jak SSRI stosuje się w leczeniu zab. lękowych). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610384 Long-term trials have shown continued effectiveness without the development of tolerance, and, in addition, unlike benzodiazepines, it has a beneficial effect on sleep and sleep architecture, characterized by the enhancement of slow-wave sleep

Jestem odmiennego zdania niż przedmówca. Dawki do 600mg/dobę, nie odnotowałem ^powyższych działań niepożądanych. Nie wiń leku, Twój organizm tak reaguje. Lek ten był w badaniach klinicznych bardzo dobrze tolerowany przez pacjentów i skutecznością dorównywał lub przewyższał benzodiazepiny i SSRI/SNRI.

Tak, tylko trzeba uważać, żeby nie przegrzać CPU/GPU.

^ Bo A: Nie masz takiej parafilii/zab. preferencji. Boi B: Apetyt rośnie w miarę jedzenia, a receptory dopaminergiczne/opioidowe się downregulują. Kiedyś może przestać Ci wystarczać jak "przegniesz pałkę".

Witaj na forum! Niestety musiałem ciachnąć linka (Regulamin, sam rozumiesz). Założ proszę temat o swoim blogu w dziale Oferty albo Twórczość.

W teorii ten neuroleptyk powinien powodować najmniej działań niepożądanych z wszystkich (nie powoduje wzr. prolaktyny, wydłużenia QT, ma minimalny wpływ na masę ciała, nie wywołuje hipotonii ortostatycznej, sedacja jest słaba, jedynie występuje dość wysokie ryzyko EPS i akatyzji). Z uwagi na nietypowy mechanizm (częściowy agonizm D2/D3, zamiast antagonizmu) powinien regulować zarówno układ mezolimbiczny, jak i mezokortykalny, czyli zarówno obj. pozytywne i negatywne. No ale tak jest "na papierze". Dziwne, że niektórzy "nie czują" jego działania.

Witaj ponownie. Pamiętam Cię, nie jakoś mocno, bo sprawność neuronów już nie ta, ale pamiętam.

Z suplementami jest jeden zasadniczy problem, który określiłbym w dwóch słowach - brak (dostatecznego) nadzoru (nad produkcją i sprzedażą). Jak wiecie suplementy diety podlegają pod jurysdykcję "sanepidu" i normują je zupełnie inne zasady niż leki (nawet OTC). W praktyce mogą występować wahania substancji czynnej nawet o kilkadziesiąt % na +/-, substancji czynnej deklarowanej może tam nie być wcale lub mogła ona ulec niekorzystnym reakcjom chemicznym (producent w przeciwieństwie do leków nie ma obowiązku okresowego oznaczania jakościowej/ilościowej zawartości substancji czynnej). Do tego dochodzi złe przechowywanie. W przypadku surowców roślinnych istotny jest sam proces produkcji (wzrost roślin, odpowiednie warunki, pH i skład gleby, wilgotność, nasłonecznienie, zbiór, metoda ekstrakcji/ekstrahent itp.). Dlatego ważne jest, aby kupować suplementy od sprawdzonych producentów gdzie określona jest standaryzacja (% określonych fitofarmaceutyków) oraz podany DER. Niektórzy producenci oznaczają opakowania suplementów znakami GMP, HPLC-tested itp., podczas gdy w bazie GMP nie ma danych na temat takiej, a takiej firmy, a HPLC nie widzieli nigdy na oczy. Niektórzy producenci podają certyfikaty "3-rd party lab test" mające dowodzić, że dana substancja została przebadana w niezależnym, akredytowanym laboratorium na zawartość, zanieczyszczenia itp., a tymczasem są to tabelki tworzone w Excelu i drukowane na domowej drukarce z fejkowymi pieczątkami, nazwiskami itd. Najważniejszy jest zawsze zdrowy rozsądek i nie uleganie agresywnemu marketingowi. Są suplementy, które faktycznie działają, a ich składniki wykazały skuteczność w badaniach klinicznych albo przynajmniej zapowiadają się obiecująco. Jeżeli kupujemy na wagę tzw. "proch" to poczytajmy wcześniej opinie na temat sprzedawcy, opinie ludzi spożywających tę substancję, być może ktoś zamieścił wyniki własnych badań (niektórzy za prywatne środki posyłają próbkę substancji do prywatnego laboratorium/ na jakiś uniwersytet, i potem publikują wnioski z tych badań na forach, grupach dyskusyjnych itp. - potwierdźmy autentyczność takiego dokumentu). W skrajnych przypadkach kupno niewłaściwego suplementu może zakończyć się zgonem kupującego tak jak w słynnej sprawie, gdzie difenhydraminę sprzedawano jako pyritinol.

Tak w wielkim skrócie: - pregabalina należy do nowej grupy leków zwanych gabapentoidami wraz z gabapentyną, fenibutem, fluorobutem; - pregabalina poprzez blokadę alfa2delta VDCC działa antyglutaminergicznie, w teorii może osłabiać f. poznawcze, ale u osób, które wyjściowo mają hiperaktywny układ glutaminergiczny nie powinna mieć wpływu na f.poznawcze; - okres półtrwania biologicznego (t1/2) pregabaliny to 6.2-11.5h (niektóre źródła podają 5-6,5h, średnio 6,3h), zaś całkowity czas działania szacuje się na 8-14h w przypadku pojedynczej dawki; - leki generyczne zawierające pregabalinę tak jak wszystkie zamienniki podlegają przepisom polskim i unijnym, i w teorii zawartość substancji czynnej może się wahać do +/- 3%; - istnieją badania, gdzie pregabalina zażywana regularnie wykazała porónywalny lub lepszy efekt terapeutyczny(przeciwlękowy) niż wenlafaksyna, lorazepam (Lorafen) czy alprazolam (Xanax, Afobam, Zomiren) [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610384 ]; - najczęstsze skutki uboczne obejmują wzrost masy ciała, senność, zmęczenie, zawroty głowy, problemy z koordynacją psychomotoryczną, zaburzenia widzenia oraz euforię; - pregabalina posiada potencjał uzależniający oraz do nadużywania (ale najczęściej w przypadku polityksykomanii, nadużywania wcześniej innych leków jak benzodiazepiny), ale jest on niższy niż w przypadku benzodiazepin;

Nie ma chyba takich statystyk. Oba leki moga u predysponowanych, przez antagonizm 5-HT2a.

Doświadczeń brak. Lek wycofany, za dużo przypadków kardiotoksyczności.

Właśnie, ważna sprawa! Trazodon przez ten chędożony metabolit pogarsza przebieg OCD. https://en.wikipedia.org/wiki/Meta-Chlorophenylpiperazine "(...)It also worsens obsessive–compulsive symptoms in people with the disorder.[13][14][15]" Działanie mCPP jest depresjogenne, anksjogenne i dysforiogenne.

Randki nie bylo bo bylem w monogamistycznym zwiazku. A gdybym nie byl to tez by nie bylo bo powinna sie zapalic lampka ostrzegawcza na taka propozycje ze strony takiej osoby.

Ogólnie wykazano: - nieprawidłową budowę 5-HT2a - zaburzoną pracę SERT - psychodeliki (jak psylocybina) - agonisty 5-HT1a, 5-HT2a/c poprawiały stan chorych na OCD; - mCPP (narkotyk i metabolit m.in. trazodonu) jako SRA i agonista 5-HT2c pogarszał przebieg OCD; - wiązanie 5-HT z 5-HT2a było zarówno nasilone jak i obniżone u różnych pacjentów z OCD; Niestety nie ma idealnych leków, które działają aż tak bardzo selektywnie. U jednych pacjentów transmisja dopaminergiczna też była na plus, a u innych na minus. Może szkopuł polega na wykorzystaniu małych dawek atypowych neuroleptyków (sulpiryd, amisulpryd, flupentiksol), która wpływają wtedy głównie na rec. presynaptyczne i zwiększają wyrzut DA albo wręcz przeciwnie - te same neuroleptyki w wyższych dawkach blokujących postsynaptyki. Może lek antyglutaminergiczny jak lamotrygina. Nie sugeruję leków. Każdy ma od tego swojego lekarza.