Lord Cappuccino

Suchość w ustach i zaparcia to efekt działania antycholinergicznego tego leku, a konkretnie blokady przez klomipraminę receptora muskarynowego M3 obecnego m.in. w mięśniach gładkich jelit, zwieraczach i gruczołach ślinowych.

Odsyłam do tematu, którego przedmiotem jest związek pomiędzy przyjmowanymi lekami, a zaburzeniami w sferze seksualnej: https://www.nerwica.com/topic/18614-leki-a-sexwatek-zbiorczy/ Temat o karbamazepinie (Neurotop): https://www.nerwica.com/topic/2099-karbamazepina-amizepinfinlepsinneurotoptegretoltimonil/ oraz chlorprotyksenie: https://www.nerwica.com/topic/638-chlorprotiksen-chlorprothixen-zentiva/ Obniżone libido może być zarówno objawem samych zaburzeń depresyjnych jak i skutkiem ubocznym przyjmowanych leków. Wszelkie decyzje odnośnie leczenia muszą być podejmowane za zgodą i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.

Nie sposób odpowiedzieć jednoznacznie na postawione w ten sposób pytanie. Przybieranie na wadze jest związane przede wszystkim z dodatnim bilansem kalorycznym, na co składa się zwiększona podaż pożywienia, obniżona aktywność fizyczna, spowolnione tempo przemiany materii. Leki najczęściej wpływają na przyrost masy ciała w ten sposób, że zwiększają łaknienie, spowalniają perystaltykę jelit, sprzyjają zatrzymywaniu wody w organizmie. W pewnym badaniu klinicznym klomipramina (substancja czynna Anafranilu) przyjmowana przez okres 2,5 roku, porównywana pod tym względem z SSRI, faktycznie wygenerowała najwyższy przyrost masy ciała. U 34,8% leczonych nią pacjentów odnotowano przyrost masy ciała o co najmniej 7% w stosunku do wartości bazowej. Co za tym idzie znaczne tycie dotyka około 1/3 pacjentów. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15491240 Najprawdopodobniej ma to związek ze wpływem tego leku na podwzgórze i zwiększonym apetytem. Jeżeli będziesz trzymał rękę na pulsie - kontrolował co spożywasz, w jakich ilościach, i dołączysz do tego aktywność fizyczną - wszystko powinno być w porządku. Wszelkie decyzje odnośnie leczenia należy podejmować za zgodą i w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.

Jak to nie? W ubiegłym wieku przeprowadzono około 40 tys. badań klinicznych nad wykorzystaniem LSD w psychiatrii. Fakt, że wtedy nie stosowano jeszcze randomizacji i nie przeciwstawiano efektów badań substancji względem placebo, i wiele z tych badań metodologicznie kuleje, ale to i tak o czymś świadczy. W latach '50 LSD funkcjonowało jako normalny lek apteczny w psychiatrii produkowany przez koncern farmaceutyczny Sandoz-Novartis pod nazwą handlową Delysid. Czeski psychiatra/psycholog Stanislav Grof stosował LSD w swojej pracy terapeutycznej w Pradze, podawał pacjentom zwykle 100ug i prowadził sesje terapeutyczne. A. Shulgin, chemik i farmakolog wpyróbował na sobie chyba wszystkie możliwe analogi LSD, fenyloetyloaminy i tryptaminy, i dożył w zdrowiu 89 lat, podobnie jego małżonka. Obecnie wiele krajów prowadzi badania nad wykorzystaniem substancji psychodelicznych (głównie LSD i psylocyny/psylocybiny zawartej w grzybach psylocybinowych) w leczeniu depresji, stanów lękowych, fobii społecznej i PTSD, np. Szwajcaria. Patrz: Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies. LSD i substancje psychodeliczne (częściowi agonisty 5-HT2a) nie prowadzą do uzależnienia fizjologicznego, a uzależnienie psychologiczne jest skrajną rzadkością. LSD prowadzi wręcz do ograniczenia głodu innych substancji narkotycznych, badana pod tym kątem jest również ibogaina. Tutaj wyniki badań brytyjskiego psychiatry, psychofarmakologa i terapeuty uzależnień prof. Davida Nutta na temat szkodliwości substancji psychoaktywnych: Jak widać LSD i grzyby psylocybinowe zajmują dolne miejsca stawki. Jedynym realnym ryzykiem w przypadku tej grupy związków jest możliwość wystąpienia psychozy u osób predysponowanych genetycznie do schizofrenii czy ogólnie zaburzeń psychotycznych (historia rodzinna), ale LSD nie jest środkiem sprawczym tylko odgrywa rolę "katalizatora", i HPPD. U osób z tej grupy ryzyka psychoza prawdopodobnie i tak ujawniłaby się prędzej czy później pod wpływem innego stresora. Poza tym jeżeli ktoś ma słabą konstrukcję psychiczną (a kto tutaj takiej nie ma?) zawsze istnieje ryzyko "złej podróży" czy jak kto woli "bad tripa" i odnalezienia w swojej podświadomości rzeczy, które dawno zapomnieliśmy albo z których istnienia nawet nie zdawaliśmy sobie sprawy, po których można się, kolokwialnie mówiąc - jak to ujął któryś z przedmówców, posrać ze strachu i skończyć w pasach. Psychodelików nie da się "ćpać" w ciągach, bo jednorazowe spożycie prowadzi do niemal natychmiastowego spadku zagęszczenia rec. 5-HT2a i ponowne spożycie substancji nie przynosi właściwie żadnych "pożądanych" efektów, albo są one znacznie osłabione. Nie do końca. Efekt terapeutyczny w przypadku tych substancji ma dwa aspekty: neurobiologiczny/biochemiczny i psychologiczny/"duchowy". W pierwszym przypadku dochodzi do desensytyzacji receptora serotoninowego 5-HT2a, co manifestuje się w postaci działania przeciwdepresyjnego i przeciwlękowego, które utrzymuje się już po wygaśnięciu działania samej substancji, być może również rec. 5-HT1a i 5-HT2c, bo większość substancji z tej grupy oddziałuje także na te receptory. W drugim przypadku zwiększona zdolność introspekcji, przebycie samej "podróży", możliwość dokopania się do źródła swoich problemów daje czasami efekt w postaci "przebudzenia", podjęcia świadomej decyzji o realnej zmianie swojego życia. Steve Jobs, założyciel Apple, twierdził że spożycie LSD było jednym z najważniejszych momentów w jego życiu i na ścieżce kariery zawodowej. Nie, nie powinno. Raz, że to już było i wszyscy wiedzą jak się skończyło (patrz: ruch hippisowski, programy CIA), a dwa, że to nie są cukierki. To zbyt potężna substancja psychoaktywna, która w nieodpowiedzialnych rękach może mieć opłakane skutki, a społeczeństwo nie jest na to gotowe, psychodeliczna "podróż" to nie jest spacer z jabolem po parku, nigdy nie należy tego robić jeżeli człowiek znajduje się w depresji, ma myśli suicydalne, cierpi na stany lękowe, czy ogólnie jego sprawność psychofizyczna jest zakłócona aktualnie w jakimś stopniu. Wierzę, że są zarówno ludzie, którzy dzięki LSD wyzdrowieli, jak i tacy którym odbiła po tym kompletna palma. Czy warto ryzykować? Każdy jest dorosłym, wolnym człowiekiem i odpowie sobie na to pytanie we własnym zakresie.

Mipro, Jeżeli chcesz możliwe najłagodniej zejść z alprazolamu do zera to chyba najlepszy będzie protokół substytucją diazepamem: https://www.benzo.org.uk/manual/bzsched.htm#s1 <- tu jest akurat dla 6mg alprazolamu jako dawka wyjściowa, ale łatwo to dostosować do 10mg. Długo to trwa, ale zejście jest praktycznie bezbolesne. Względnie jakieś inne średnio-słabe benzo z b. długim t1/2.

Lunaa, A witam nową userkę, witam. Z czasem integracja przychodzi łatwiej.

Carica Milica, Ugh, a gdybym ja swoje drzewo genealogiczne przedstawił to by dopiero było. Obca agentura na stołku moderatora, szkandal! Monster6, dobrej nocy. mirunia, Hej. Gdzie mogę poczytać o tym konkursie, który się odbył na forum pod moją nieobecność?

Carica Milica, Wzajemnie, wzajemnie. Długo mi to zeszło, ale jestem.

To co, kiedy robimy głosowanie za nerwicową ustawą lustracyjną i przeprowadzamy deagenturyzację forum?

A ja pozdrawiam ze swego centrum dowodzenia. Co do dnia się zgadzam, strasznie nudny i senny jak dla mnie.

depresyjny86, Drogi D. vel człowieku_nerwico , na pewno kojarzysz mHrocznego pAsażera lub Szalonego Naukowca.

Co to za temat i ocb? To klon spamowej i nocnych darków?

anemon, Hokus pokus czary mary. To pewnie eurokraci z Brukseli.

Przecież Cię nie obrażam. Jak na pierwszy raz wszamałeś 1g+ nawet o tym nie wiedząc to pomyśl co może być dalej. Ty być może nie chcesz, ale substancji nie oszukasz. Wytarmosi Cię i wypluje to co pozostanie. Wielu już takich było co sądzili, że panują nad substancją. Wg erowida jednorazowa dawka >900mg to już 'heavy' dosage. Powiesz sobie, że to był jednorazowy wyskok, będziesz od teraz uważał i tylko co jakiś czas brał 300mg, a kolejnym razem znów nastąpi blackout i nad ranem stwierdzisz, że wziąłeś 1,5g. Tylko o to mi chodzi. Lepiej zapobiegać.

Przyjacielu... Ten efekt to "compulsive redosing". "Compulsive redosing może być opisywane jako doświadczenie skłonności do ciągłego "dobierania" substancji psychoaktywnej w celu zwiększenia lub utrzymania subiektywnych efektów, które ona wywołuje. Efekt ten najczęściej jest związany ze związkami, które wywołują przyjemne efekty, takie jak euforia poznawcza, euforia fizyczna lub tłumienie lęku, a także efekty, które hamują przejrzystość procesów podejmowania decyzji, takie jak dysinhibicja, pobudzenie motywacji czy inflacja ego." Charakterystyczny dla wielu wielu substancji psychoaktywnych - w tym benzodiazepin, opioidów, psychostymulantów, alkoholu i wielu innych nietypowych związków, którą "robią dobrze". Większą skłonność do tego mają też osoby uzależnione. Poza tym alkohol i benzodiazepiny działają amnestycznie (pregabalina do jakiegoś stopnia też), więc możesz nawet nie pamiętać co brałeś i ile brałeś. Dokładnie. W leczeniu GAD ten lek stosuje się przewlekle, maksymalną skuteczność terapeutyczną osiąga po tygodniu - paru tygodniach regularnego stosowania. Zapewne lepiej "klepie" jak bierzesz go doraźnie, na czczo, stosujesz spacing dawek (aby "nie zapchać" LAT), ale to ćpanie. Zastanów się czy chcesz się leczyć czy ćpać. Potrzebne Ci nowe uzależnienie po alkoholu, benzodiazepinach? Najlepiej gdybyś poszedł na terapię uzależnień i rzucił te wszystkie GABA-ergiki (i podobne rozweselacze) w piz*u. Dobra rada od kolegi psychonauty. Tam do dyskusji powyżej: - baklofen jest agonistą GABA-B - benzodiazepiny są PAM GABA-A, nie agonistami GABA-A; agonista to ligand, który mimikuje (naśladuje) działanie endogennego neuroprzekaźnika (w tym wypadku GABA) na stronie ortosterycznej receptora, a pozytywny allosteryczny modulator to ligand, który łączy się ze stroną allosteryczną i zmieniając konfigurację receptora ułatwia przyłączanie się do niego jego endogennego liganda (GABA); etanol też można zaklasyfikować jako PAM GABA-A, ale ma bardziej skomplikowany mechanizm działania; - pregabalina jest selektywnym blokerem α2δ1/2 VDCC, ekskluzywny mechanizm dla gabapentynoidów; - GBL jest prolekiem dla GHB ->; - GHB jest agonistą rec. GHB i agonistą GABA-B (d. dawki); - fenibuty są blokerami α2δ1/2 VDCC, agonistami GABA-B i agonistami GABA-A (podobno, d. dawki); Odnośnie do tego, że benzodiazepiny są wyjątkowe w mechanizme działania jako PAMs GABa-A: https://i.imgur.com/6z8lqJA.png

O jakim chaosie właściwie mówimy? Nie śledziłem kilku ostatnich stron. Jest jakiś problem, który wymaga rozwiązania?

wiejskifilozof, No i dobrze detektywie, po to właśnie jest dział Off-Topic: "Nic związanego z tematami 'nerwica', 'stres', 'depresja', 'psychologia' itd. W końcu nie tylko psychologią człowiek żyje. ;)"

Hej wszystkim. @up Mieliśmy forumowy chat/shoutbox przez krótki czas na próbę, ale na forum 50k+ userów (nawet jeśli większość jest nieaktywna) to się nie sprawdza, nie ma możliwości kontrolowania tego. Mieliśmy też dawno temu kanał irc, ale atmosfera się tam popsuła przez boty i naloty z zewnątrz.

Dokładnie. Dlatego używamy tego określenia w cudzysłowie, to taki sam kolokwialny termin jak "poprzepalane receptory". Dopamina jest związana z układem nagrody/ośrodkiem przyjemności. Wszystkie subiektywnie przyjemne czynności typu właśnie np. ćpanie pobudzają ten układ. Jak przesadzisz to receptory dopaminergicznie są skrajnie zdownregulowane/rozpieprzone i masz czapę. MPH nie jest akurat jakiś wybitnie uzależniający, ale idzie się od niego uzależnić. Zwłaszcza jak ktoś ma predyspozycje do uzależnień, bierze co popadnie, albo zacznie eksperymentować z nowymi drogami wprowadzenia leku do ustroju. Trzeba pomyśleć co jest intencją sięgnięcia po ten lek, czy pomoc w objawach czy durna nadzieja, że może coś klepnie.

Moim zdaniem każdy NDRI/NDRA brany odpowiednio długo albo w odpowiednio wysokich dawkach, będzie "wypalał" dopaminę. https://en.wikipedia.org/wiki/Dopamine_dysregulation_syndrome Jednak nie zestawiałbym MPH z ulicznymi ścierwami albo jego RC-pochodnymi. No chyba, że zaczniesz go wciągać albo walić astronomiczne dawki.

Trittico ma jedno z ładniejszych opakowań wśród leków przeciwdepresyjnych, z takim fajnym słonecznikiem. Odsyłam do tematu: http://www.nerwica.com/trazodon-trittico-cr-xr-t32416.html Lekarze stosują czasami trazodon jako dodatek do SSRI. W mniejszych dawkach (powiedzmy <150mg) ten lek działa głównie nasennie, uspokajająco. Przeważa tutaj antagonizm receptora 5-HT2a oraz receptora adrenergicznego alfa1, antagonizm/odwrotny agonizm H1 też do jakiegoś stopnia. W większych dawkach w grę wchodzi już inhibicja SERT (trazodon blokuje wychwyt zwrotny 5-HT tak jak SSRI), więc można się spodziewać działania przeciwdepresyjnego, jednak ciężko oczekiwać jakiejś wybitnej aktywizacji po leku "nasennym". Co do 5-HT2c to jedne źródła wymieniają trazodon jako antagonistę, a inne jako agonistę. Główny metabolit tego leku, mCPP, jest na pewno agonistą 5-HT2c. Trazodon ma raczej słabsze działanie augmentujące niż NaSSa i profil działań niepożądanych przez to też się nieco różni. Jako antydepresant ten lek sprawdza się średnio. Wspominam go dobrze głównie ze względu na właściwości nasenne. Wspomniane mCPP pomimo podobnego profilu receptorowego do związku macierzystego i aktywności SRI/SRA może poprzez swoje działanie depresjo-, anksjo- i obsesjogenne częściowo ograniczać skuteczność terapeutyczną trazodonu. Jeżeli borykasz się z sennością i oczekujesz aktywizacji, Trittico może nie być najlepszym wyborem.

Artykuł oczywiście z nutą sensacyjną. https://en.wikipedia.org/wiki/Omigapil Więcej potencjalnych leków tego typu: https://en.wikipedia.org/wiki/Rapid-acting_antidepressant

To raczej mało prawdopodobne, aby ginkgo biloba był w stanie zredukować działanie terapeutyczne paroksetyny, wpływ jego ekstraktów na układ serotoninergiczny jest nikły i w większości przypadków bez znaczenia klinicznego. @https://examine.com/supplements/ginkgo-biloba/ Potencjalną interakcję miłorzębu z paroksetyną opisano jedynie w kontekście obniżenia progu drgawkowego: https://www.drugs.com/interactions-check.php?drug_list=1800-0,1174-10621&types[]=major&types[]=minor&types[]=moderate&types[]=food&types[]=therapeutic_duplication&professional=1 Nawrót lęków społecznych mógł wynikać z tego, że bilobalid (jeden z głównych związków czynnych odpowiadających za działanie miłorzębu) jest m.in. negatywnym allosterycznym modulatorem receptora GABA-A (krótko mówiąc: działa przeciwstawnie do benzodiazepin), co może wiązać się z wpływem antyspołecznym. http://sydney.edu.au/medicine/pharmacology/adrien-albert/images/pdfs/RefsPDFs/376.pdf Brain zapsy to mógł być po prostu skutek uboczny ginkgo, szereg związków tam zawartych ingeruje przecież w mikrokrążenie i metabolizm tkanki mózgowej. Ginkgo raczej w niewielkim stopniu albo wcale wpływa na CYP2D6, przez który jest metabolizowana paroksetyna. Cytykolina (cdp-cholina) raczej nie wchodzi w interakcję z SSRI, ma b. niską toksyczność i mało działań niepożądanych. Może surowce/suplementy były niskiej jakości, albo zawierały jakieś zanieczyszczenia.

Skoro nie widać różnicy to po co przepłacać.