Lord Cappuccino

kupmitrumne, Wiem, mówił mi. P.S. Nie kupuj mi trumny (jeszcze).

Wu de zecie Benzowski, Nie idźcie tą drogą, nie idźcie nią. Ja i mój przyjaciel Kwachu błagamy.

agusiaww, jestem i służę jak mawiają dżiny. Który łeb mam wyeliminować?

tosia_j, platek rozy, Reghum, zzYxx, JERZY62, Michellea, kotek em, Ḍryāgan, Monster6, ben rei, Kalebx3, Witajcie Tawarisze! Hmm... https://i.imgur.com/aAzTFYZ.jpg

Wróciłem. Jak widać nie tak łatwo mnie zabić. Geny zjebane, ale fizjologia szczura. Miejcie to na uwadze w przyszłości, skoro ta sztuka nie udała się nawet chemikom gru, specnazu i kgb. Ślę podziękowania za wszystkie wiadomości sprzed roku. Wszystkie stare mordy, które nadal się tu udzielają i dobrze o mnie myślały, witajcie - macie dożywotnie uznanie. Witam nowych użytkowników. Na zaległe pw będę odpowiadał w miarę możliwości. Nie udzielam nowych porad w sprawach psychofarmakologiczno-chemicznych na pw, gdyż jak mawiał największy mędrzec naszych czasów: "Głupiec, który lubi udzielać rad, jak pielęgnować ogród, nigdy nie zadba o własne rośliny." ~ P. Coelho, z poradnika dla uprawiających konopie indyjskie. Czasem może coś skrobnę na forum. Wszelkie inne pw nadal mile widziane. Dla tych, którzy postawili na mnie krzyżyk i źle mi życzyli, krótki komunikat ->>> Straszny bordel się tutaj zrobił, ktoś to musi posprzątać. Nie będę tutaj zaglądał tak często jak w złotym okresie administratury, ale coś tam będę ogarniał w miarę możliwości. Howgh!

Ricah, nasz klient, nasz Pan. Ale dobrze wiesz, że z pustego i Salomon nie naleje. Wątpię czy ktoś zaproponuje coś lepszego niż to co sam już wiesz albo ponad propozycje które padły w poprzednim temacie- "Jak obnizyc poziom serotoniny?". W teorii jakimś wyjściem byłyby substancje które: - nasilają wychwyt zwrotny serotoniny (tianeptyna odpada , grupa SSRE jest 'martwa'); - hamują biosyntezę serotoniny poprzez blokadę aktywności hydroksylazy tryptofanowej/ zmniejszenie ekspresji genów związanych z syntezą hydroksylazy tryptofanowej (fenklonina/ para-chlorfenyloalanina (pCPA), telotristat, AGN-2979); - hamują biosyntezę serotoniny poprzez zmniejszenie ekspresji genów związanych z AAAD (dekarboksylaza aromatycznych L-aminokwasów) - raczej nie wskazane zważywszy, że ten enzym oprócz przekształcania 5-HTP w serotoninę katalizuje też inne reakcje (np. lewodopa -> dopamina), poza tym taki inhibitor AAAD musiały przenikać BBB, a większość nie jest do tego zdolna co powoduje spadek stężenia 5-HT/DA na obwodzie, ale zwiększone stężenia 5-HT/DA w oun; - deprywacja tryptofanu z diety raczej bezcelowa; - "konkurują" z tryptofanem o przenośniki/ w inny sposób wpływają na syntezę serotoniny (a więc inne aminokwasy)- BCAA, tauryna (akurat jest pro-GABA...) - są induktorami MAO, ponoć kwas walproinowy upreguluje MAO-A (ale przy tym jest GABAergikiem- hamuje transaminazę GABA[enzym rozkładający GABA] oraz nasila transmisję GABAergiczną przez blokadę napięciozależnych kanałów sodowych); - antagoniści serotoniny/ inhibitory serotoniny/ antagoniści receptorowi serotoniny - altanseryna, amesergid, ketanseryna, ritanseryna, cynanseryna, fonazyna, ksylamidyna, tropanoseryna; metergolina <- antagonista większości podtypów receptorów serotoninowych z wyjątkiem 5-HT3/5-HT6(?); Co do upregulacji: - 5-HT1a (starając ograniczyć się do autoreceptorów) - najprostszym rozwiązaniem, na chłopski rozum, byłby antagonista 5-HT1a, ale niestety takiego trudniej spotkać niż jednorożca - http://s33.postimg.org/ui54vmopb/tratra.png Atypowe neuroleptyki typu risperidon, iloperidon, sertindol raczej odpadają, ich powinowactwo do 5-HT1a jest niskie, poza tym posiadają bardzo bogaty profil farmakologiczny, co niekoniecznie jest pożądane. Może betablokery I generacji są jakimś rozwiązaniem. - 5-HT2a/c - tu jest problem, bo jak wiadomo ogólna zasada jest taka: agonista=downregulacja, antagonista=upregulacja, a w przypadku lwiej części ligandów dla 5-HT2 agonista & antagonista= downregulacja. Kannabinoidy prowadzą do wyraźnej upregulacji rec. 5-HT2a http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3552103/ , więc jeśli mityczny zespół apatyczno-abuliczny Ci nie straszny to jaraj i niech Ci idzie na zdrowie. Co do 5-HT2c to ciekawa sprawa bo okazuje się, że ODWROTNI AGONIŚCI (np. mianseryna/mirtazapina), w przeciwieństwie do ANTAGONISTÓW, wywołują upregulację 5-HT2c. Tak przynajmniej twierdzą w tej książce: Depression: From Psychopathology to Pharmacotherapy pod redakcją J.F. Cryana,B.E. Leonarda http://www.karger.com/?isbn=978-3-8055-9606-0 Co ciekawe przewlekłe przyjmowanie fluoksetyny oraz citalopramu powoduje upregulację 5-HT2c, ale tylko w miejscu zwanym splotem naczyniówkowym (no i badania na szczurach): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8840350 Odnośnie Bacopa Monnieri istnieją dwie sprzeczne publikacje- wg. jednej powoduje ona downregulację 5-HT2c, a według drugiej upregulację. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19700373 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19439326 Dziurawiec to najsensowniejszy pomysł, bo mimo wielokierunkowego mechanizmu działania na 100% upreguluje zarówno 5-HT1 jak i 5-HT2, ale skoro już go próbowałeś... http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9342771 Co do antyGABAergików- http://s33.postimg.org/fh674li1b/ttt.png Jak widać masz do dyspozycji to o czym sam wspominałeś: cynk, tujon (średni pomysł), DHEA/ DHEA-S, bilobalid. Flumazenil teoretycznie dałoby radę nabyć przez neta, ale to jest zbyt duży kaliber. Oprócz tego jak widzisz- nalokson/naltrekson, antybiotyki Beta-laktamowe (karbapenemy, cefalosporyny, penicyliny), ale przecież nie będziesz brał penicyliny, żeby sobie przyblokować/ osłabić transmisję GABAergiczną. Łatwo dostępne, tanie, a przede wszystkim bezpieczne (pomijając ww.) antyserotoninergiki/antyGABAergiki to potrójny oksymoron.

"Thus these data indicate that SSRI treatment decreases the responsiveness of both pre- and postsynaptic 5-HT1a receptors." Antidepressants. Milestones in Drug Therapy. Michael J. Parnham, Jacques Bruinvels, pod redakcją prof. Briana E. Leonarda. http://www.springer.com/gp/book/9783034895262?wt_mc=GoogleBooks.GoogleBooks.3.EN&token=gbgen#otherversion=9783034883443

Przypominam tylko niezorientowanym, że Polska jest jednym krajem w całej UE (a i jednym z nielicznych na świecie - sic!), który zakazuje posiadania roślin żywych lub suszu, nasion, wyciągów oraz ekstraktów Kava-Kava/ pieprzu metystynowego, roślina ta znajduje się na wykazie środków odurzających i substancji psychotropowych w grupie I-N (narkotyki). Z prawnego punktu widzenia nie robi więc różnicy czy zamawiasz Kavę czy ganję on-line. Kwestia rzekomej hepatoksyczności Kavy nie została chyba jeszcze definitywnie rozstrzygnięta- istnieją sprzeczne doniesienia.

Interesujący scenariusz, przyznaję. Ale możliwy jest też inny:

Co nie zmienia faktu, że statystycznie najlepiej w OCD działają leki o silnym działaniu serotoninergicznym: SSRI i klomipramina. Jw.

W temacie poniekąd (nie polecam osobom z dentofobiom, które mają jutro wizytę u stomatologa). [videoyoutube=9MHL2vbA9J0][/videoyoutube]

Moklobemid z reguły nie jest stosowany przy leczeniu OCD, gdyż w OCD zastosowanie mają leki, które w dłuższej perspektywie prowadzą do desensytyzacji/downregulacji autoreceptorów presynaptycznych 5-HT1a. Moklobemid zaś mimo tego, że poprzez inhibicję MAO-A zwiększa poziomy monoamin (w tym 5-HT) nie wpływa na wrażliwość tychże receptorów. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9951563 To fakt, oprócz depresji moklobemid paradoksalnie bardzo(!) pomógł mi w OCD - podobnie jak amisulpryd który jest dopaminergikiem, ale mój przypadek jest dość nietypowy - jak przyznał sam lekarz - ale przyznał mi też rację, że (pomimo powyższego^) nie można zupełnie wykluczyć efektywności tego leku w przypadku OCD.

Fakt, że tamoksifen blokując kinazę białkową C wykazywał w badaniach działanie antymaniakalne nie uprawnia do nadmiernie uproszczonej analogii, iż bromantan aktywując kinazę białkową C wykazuje działanie promaniakalne - jeżeli to masz na myśli. Nie ma na to dowodów, epizody maniakalne nie są uzależnione jedynie od aktywności PKC. Zresztą sam tamoksifen nic nie robi, bo jest prolekiem dla 4-hydroksytamoksifenu, który posiada znacznie bardziej skomplikowany mechanizm działania. Bromantan oprócz tego, że aktywuje PKC wpływa również na inne systemy 'wtórnych przekaźników' - PKA, cAMP, Ca2+ . Aczkolwiek nie można wykluczyć jego potencjału promaniakalnego u osób z ChAD, gdyż zasadniczo wszystkie psychostymulanty (nawet atypowe) mogą przyczynić się do wystąpienia epizodu maniakalnego. Zresztą może on wystąpić nawet po zwykłych antydepresantach. Bromantan to nie jest lek na ChAD. Masz na myśli to? @ Wikipedia (eng): "Originally, bromantane was thought to act as a reuptake inhibitor of serotonin and dopamine.[4][25][34] Indeed, bromantane does inhibit the reuptake of serotonin, dopamine, and to a lesser extent norepinephrine in vitro in rat brain tissue.[25][34] However, the concentrations required to do so are extremely high (50–500 µM) and likely not clinically relevant.[25][34]" , ale mechanizm działania tego psychostymulantu/anksjolityka nie ma związku z wychwytem zwrotnym monoamin (a przynajmniej nie jest to jego główny mechanizm) w przeciwieństwie do tego co pierwotnie sądzono klasyfikując go jako SDRI. Lek ten działa głównie za pośrednictwem endogennych mechanizmów (z rosyjskich źródeł): - uwalnia dopaminę z terminali presynaptycznych; - blokuje wychwyt zwrotny dopaminy; - nasila biosyntezę dopaminy poprzez wpływ na ekspresję genów związanych z hydroksylazą tyrozynową (długotrwała upregulacja hydroksylazy tyrozynowej= organizm zaczyna syntetyzować więcej dopaminy z tyrozyny); - upreguluje receptor GABA-A/ miejsce benzodiazepinowe= łatwiej je pobudzić; - pośrednio hamuje wychwyt zwrotny GABA, zmniejszając ekspresję genów wpływających na syntezę GABA-T (transportera GABA), który odpowiada za wychwyt zwrotny tego neuroprzekaźnika; - a także jak przytoczył Pan1karz- wpływa na ekspresję genów związanych z dekarboksylazą aromatycznych L-aminokwasów (powodując jej upregulację), co ułatwia przekształcenie lewodopy w dopaminę, 5-HTP w serotoninę, a także wpływa na szereg innych reakcji związanych z prekursorami neuroprzekaźnikowymi. W skrócie mechanizm działania tego leku jest związany głównie ze znacznym zwiększeniem biosyntezy dopaminy, nasileniem transmisji GABAergicznej, a także pewnym nasileniem biosyntezy serotoniny (obserwowano zwiększone stężenia 5-HT oraz 5-HIAA- głównego metabolitu serotoniny). @ Wikipedia (eng): Ten wytłuszczony fragment może tłumaczyć dlaczego efekty działania utrzymują się jeszcze długo po jego odstawieniu.

Trololololed. Arhol, Tatusiu.

Wskazania nie mają tu nic do rzeczy. Są to jedynie oficjalne zastosowania dla danego leku przyznane/ zatwierdzone przez agencje medyczne (FDA, MHRA, EMA czy TGA) w momencie jego rejestracji na danym rynku, w oparciu o to o co WNIOSKOWAŁ SAM PRODUCENT/ koncern farmaceutyczny. Wenlafaksyna przez FDA jest zarejestrowana do leczenia MDD ("duża depresja"), GAD (zespół lęku uogólnionego), PD (zespół lęku napadowego) oraz SAD (fobia społeczna). Przez EMA jest zarejestrowana do tych samych wskazań. Tzw. "duża depresja" czyli MDD (Major depressive disorder- vel endogenna/ jednobiegunowa) występuje w ICD-10 pod kodem F32/F33, natomiast depresja atypowa występuje pod innym kodem- F32.8. Jeżeli klinicysta dostrzega taką potrzebę kliniczną to może dany lek zastosować off-label (pozarejestracyjnie= poza wskazaniami) równie dobrze przy migrenach, przewlekłej obstrukcji, łuszczycy, 'kurzej ślepocie' czy pochwicy. Istnieje kilkadziesiąt (pod)typów depresji. Wątpię czy wenlafaksyna przed wejściem na rynek przeszła badania pod kątem efektywności w każdym z poszczególnych (pod)typów depresji. Ktoś sądzi inaczej - poproszę linki do źródeł NAUKOWYCH. Tym bardziej, że wenlafaksynę wprowadzono na rynek USA w 1993r., a pojęcie depresji atypowej DSM-IV wprowadziło w 1994r. Jak napisałem powyżej, za wyjątkiem jednego 'open trial' NIE przeprowadzano badań nad skutecznością wenlafaksyny w depresji atypowej. Co oznacza ni mniej ni więcej- że wenlafaksyna albo jest skuteczna w depresji atypowej, albo nie jest- nobody knows, poza pacjentami. Ktoś sądzi inaczej- tradycyjnie proszę o linki do źródeł naukowych (tak jak w moim poprzednim poście), gadać po próżnicy to sobie każdy może, trochę lepiej albo trochę gorzej. Gdybyś czytał uważniej zobaczyłbyś, że niektóre zamienniki/generyki wenlafaksyny mają w serwisie mp.pl wymienione inne wskazania. Np. Velaxin, Oriven czy Venlafaxine Bluefish, a nawet oryginalny Efectin: -- 6 cze 2016, o 21:17 -- Ta diagnoza (F41.2) to w ogóle jak dla mnie jest jakiś potworny wybryk nozologiczny. Dość dobrze skomentowano to na grupie synapsis: Cały artykuł autorstwa psychiatry S. Porczyka z bibliografią- http://online.synapsis.pl/Depresja-podstawowe-informacje/Zaburzenia-depresyjne-i-lekowe-mieszane.html

Kwintesencja tego serialu (możliwy jeden moderate spoiler). - Dean: Profesorze Redfield. FBI. - Redfield: Mówcie mi Donatello. - Dean: Taa... - Redfield: Dostałem imię po nim. - Dean: Po wojowniczym żółwiu ninja? - Sam: - Redfield: Po ekhm, renesansowym rzeźbiarzu. - Dean: Racja, oczywiście. :| - Sam: o_O - Redfield: Gliny mają mnie za terrorystę. Wykładam chemię na uniwersytecie. Wiodę spokojne życie. Nawet mam kota! A raczej miałem kota. - Sam: Wyrazy współczucia. Mamy kilka pytań. Pomijając mgłę, czy wczoraj w nocy zauważył pan coś lub kogoś dziwnego na ulicy? - Redfield: To się stało tak szybko. Pojawiła się znikąd. Mgła to u nas rzadkość, a takiej nie mieliśmy nigdy. To było straszne. Ludzie trzymali się za gardła, jakby się dusili. A ich ciała... Całe w czarnych smugach. Wtedy to się stało. Nigdy czegoś takiego nie czułem. Jakby głowa miała mi eksplodować, nie tylko z bólu, ale też z wiedzy i jasności! Od rzeczy,o których nie miałem pojęcia. Symboli i głosów w językach, którymi nie mówię! Potem... okropne... okropne wizje... zniszczenia... i śmierci. Macie mnie za wariata. - Dean: Ani trochę. - Sam: Da nam pan chwilę? (10 minut później w Impali) - Redfield: Nie mogę być prorokiem. Jestem ateistą i chemikiem! Wierzę w molekuły, a nie w Boga. - Dean: Prorocy nawet nie wiedzieli, kim są, dopóki nie zostali dotknięci przez Boga... - Redfield: Bóg mnie dotknął? o_O - Dean: Lub Amara, jego siostra. - Redfield: To on ma rodzinę? o_O x2 - Sam: Chce się go pozbyć i zniszczyć wszechświat. To tak w skrócie. - Redfield: Co? o_O x3 - Dean: A że możesz mieć z nią gorącą linię, liczymy, że pomożesz nam ją znaleźć. - Redfield: Po co chcecie ją odnaleźć?! o_O x4 - Sam: Musimy uratować kogoś, kogo więzi. - Redfield: Czyli kogo? - Dean: Lucyfera... - Sam: ...jej bratanka... - Dean: ...który na tę chwilę opętał anioła. - Redfield: o_O x3532563476 - Sam: Zamknięte. - Sam: Tak, te też. Oh, czasem przewozimy z tyłu potwory. - Redfield: Nie dam rady! - Dean: Da pan. - Redfield: Przysięgam, że nie. - Dean: Nie zmusimy pana. Musi pan sam tego chcieć. - Redfield: To jak prosić, żebym uwierzył w świętego Mikołaja. - Dean: Oh, odnośnie tego... - Sam: Nie teraz, Dean.

W teorii- W praktyce- bywa z tym różnie, u niektórych osób czasami tego terapeutycznego lvl nie osiąga w ogóle.

Olbrzymia różnica. Depresja melancholijna i depresja atypowa to kompletne przeciwieństwa. Lord Kapucyn, Każdą z nich można leczyć np. wenlafaksyną. Nie przeprowadzano badań nad skutecznością wenlafaksyny w leczeniu depresji atypowej. "Unfortunately, other antidepressants that may be useful in atypical depression, including bupropion and venlafaxine, have not been systematically studied." http://www.psychiatrictimes.com/all/editorial/psychiatrictimes/pdfs/2011-PT205310-OReardon.pdf Z wyjątkiem jednego 'badania otwartego' na grupie 17 pacjentów w podeszłym wieku (~65 lat), w przeważającej części- kobiet. Wenlafaksyna wykazała skuteczność określoną jako 'reasonably effective', ale z uwagi na charakter badania (brak grupy kontrolnej, randomizacji, ślepej próby) jest ono metodologicznym dnem. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15449363 W depresji atypowej najwyższą skuteczność wykazują klasyczne inhibitory MAO. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne nie wykazują żadnej albo w najlepszym razie nikłą skuteczność. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2990566/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19958040 Klinicyści przepisują w przypadku depresji atypowej antydepresanty 'nowej generacji' jak SSRI, NaSSA czy SARI ze względu na ich profil bezpieczeństwa- mniejszą ilość działań niepożądanych w porównaniu z klasycznymi IMAO (czy jak w naszym kraju- brak dostępności klasycznych IMAO), ale przesłanki wskazujące na to, że takie postępowanie ma sens są mocno ograniczone w literaturze. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9840192 W depresji melancholijnej występuje całkowita anhedonia, w depresji atypowej jedynie częściowa, w depresji melancholijnej nastrój nie jest reaktywny, a w depresji atypowej jest reaktywny, w depresji melancholijnej występuje bezsenność, zaś w depresji atypowej nadmierna senność (hipersomnia), w depresji melancholijnej apetyt jest zmniejszony i zwykle traci się na wadze, w depresji atypowej występuje wzmożony apetyt (hiperfagia) i przybiera się na masie ciała (tzw. reversed vegetative symptoms), w atypowej depresji występuje też często przewlekłe zmęczenie/ astenia. W depresji atypowej występuje też upośledzenie interakcji w sferze społecznej, posiada wysoką współzachorowalność/współwystępowalność z zaburzeniami lękowymi, epizody trwają także znacznie dłużej niż w przebiegu klasycznej depresji. Depresja atypowa bardzo często występuje u osób ze spektrum ChAD- ChAD I, ChAD II, sezonowymi zaburzeniami afektywnymi (SAD- Seasonal affective disorder, nie mylić z Social anxiety disorder- akronim również SAD), czy w przebiegu cyklotymii, ale równie dobrze może występować samodzielnie, w przebiegu choroby afektywnej jednobiegunowej. -- 6 cze 2016, o 19:11 -- Co masz na myśli pisząc atypowe antydepresanty? Dobre pytanie. Zapewne ma na myśli RIMA, NaSSA, SARI, bupropion, tianeptynę- i wszystko co nie zalicza się do klasycznych IMAO, TCA oraz SSRI/SNRI, chociaż tego terminu używa się w różnych kontekstach.

Olbrzymia różnica. Depresja melancholijna i depresja atypowa to kompletne przeciwieństwa.

Sertralina (Asentra) oraz mianseryna (Lerivon) nie są 'psychotropami', a przynajmniej nie z punktu widzenia prawa farmaceutycznego w Polsce. Nie figurują w żadnej z grup X-P na wykazie środków odurzających i substancji psychotropowych (ostatnia nowela tego wykazu pochodzi z 1 lipca 2015 r. )., a sam wykaz jest załącznikiem do Ustawy z dnia 29 lipca 2005 r. o przeciwdziałaniu narkomanii. Ale już sama zdążyłaś się do tego dokopać. Dokładnie. A polityka lekowa & narkotykowa w poszczególnych krajach Wspólnoty (o krajach spoza nawet nie wspominam) jest tak zmienna , i niekiedy odbiegająca od siebie, jak nastroje przeciętnej kobiety podczas PMS.

Może doprecyzuję- Na pytanie zadane w ten sposób nie można udzielić jednoznacznej odpowiedzi. Owszem- w obrębie farmakoterapii istnieje leczenie etioterapeutyczne (przyczynowe) i leczenie symptomatyczne (objawowe). Ale pomysł, aby kwetiapina miała być etioterapeutykiem wydaje się dość wątpliwy. Podobnie jak w przypadku lwiej części dyskutowanych w tym dziale leków. Wiedza na temat *dokładnej* etiopatogenezy całej gamy chorób/ zaburzeń psychicznych oraz mechanizmu działania leków psychotropowych, w nich wykorzystywanych, jest w najlepszym razie w powijakach, wciąż wiemy zbyt mało. Poza tym nie jestem do końca pewien jakie przyczyny (i ewentualnie jakiej choroby/ zaburzenia) miałyby wyeliminować niskie dawki kwetiapiny. Dawki rzędu 25-50mg są stosowane off-label przy 'leczeniu' bezsenności oraz zaburzeń lękowych (np. GAD)- gdzie niewątpliwie wykazują skuteczność do pewnego stopnia. Przy takich dawkach dominuje powinowactwo kwetiapiny do receptora histaminowego H1 oraz serotoninowego 5-HT2a- których blokada/ obniżenie aktywności przejawia się w postaci działania przeciwlękowego i nasennego. Ale jest to działanie stricte doraźne. Raczej nie zaleca się stosowania niskich dawek kwetiapiny w dłuższej perspektywie (>30 dni), gdyż rodzi to poważne wątpliwości i zastrzeżenia co do bezpieczeństwa takiego postępowania (m.in. mam na myśli zespół metaboliczny X). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22510671 Tym niemniej wśród wielu klinicystów taka praktyka jest powszechna. Nie wszystkie agencje/ komitety medyczne patrzą na to przychylnym okiem. Jeżeli jesteśmy przy długotrwałych efektach to istnieją pewne obawy, że przewlekłe zażywanie kwetiapiny może w rzadkich przypadkach doprowadzić do wystąpienia zaćmy. http://pubs.sciepub.com/ajms/2/2/3/ W teorii jak każdy neuroleptyk może też prowadzić do wystąpienia dyskinezy późnej, z tym że w przypadku kwetiapiny jest to akurat wysoce nieprawdopodobne zważywszy, że EPSy wywołuje w minimalnym stopniu, a w niskich dawkach jej powinowactwo do receptorów dopaminowych D2/D3 jest nieistotne klinicznie. (ta pacjentka akurat przyjmowała kwetiapinę w dawkach przeciwpsychotycznych) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4153865/

W teorii- kwetiapina posiada okres biologicznego półtrwania 7 godzin, więc gdy zażyjesz tabletkę Ketrelu 50mg, kwetiapina uwolni się z postaci leku, wchłonie się, zostanie rozprowadzona po organizmie (Tmax osiąga po 1,5-2 godzinach)- to licząc od tego momentu stężenie kwetiapiny odpowiadające przyjętej dawce po 7 godzinach zostanie zredukowane o 1/2, po następnych 7 godzinach o 1/4, po kolejnych 7 godzinach o 1/8 itd. (cały czas w stosunku do wartości początkowej). Pozostaje jeszcze kwestia metabolitów- jej główny metabolit (norkwetiapina) ma okres biologicznego półtrwania 9-12 godzin. W praktyce zależy to od wielu czynników- wieku, płci, genetyki, %BF w organizmie, sprawności wątroby czy nerek, indywidualnej aktywności cytochromu P450 itp. Nawet jeżeli substancja opuści krwiobieg to może być jeszcze przez jakiś czas wykrywalna w moczu czy ślinie, poza tym taki lek może być nawet przez kilka miesięcy wykrywalny podczas analizy włosów. Huh, to już pytanie z gatunku do jasnowidza.

Nie zawadzi, mogę Ci załatwić fuchę szefa mojej kampanii wyborczej. A jak się nie da w demokratyczny sposób to się zrobi rewoltę i wrogie przejęcie siłą.