Skocz do zawartości
Nerwica.com

eleniq

Znachor
  • Postów

    2 656
  • Dołączył

Treść opublikowana przez eleniq

  1. Pod nazwą "nerwica lękowa", która w naukowym nazewnictwie chorób nie funkcjonuje, rozumiem, że masz na myśli utrwalone zaburzenia lękowe. W klasyfikacji ICD-10 ujmuje się tę jednostkę chorobową pod symbolem F48.9 jako "zaburzenia nerwicowe, nieokreślone" (dopisek: nerwica BNO). Utrwalone zaburzenia lękowe nie są chorobą psychiczną, bo nie wynikają, tak jak inne choroby psychiczne (schizofrenia, choroby afektywne) wyłącznie z czynników biologicznych, tzn. nie mają jasnej i konkretnej patofizjologii w zaburzeniach biochemii ośrodkowego układu nerwowego. Są to jedynie zaburzenia psychiczne, które są wynikiem nałożenia się czynników biologicznych i środowiskowych. Mimo że w zaburzeniach lękowych mogą się pojawiać nawet przemijające objawy psychotyczne, to też te objawy nie stanowią w tych zaburzeniach objawów osiowych (zasadniczych), by mówić tutaj o chorobie psychicznej w jakimkolwiek sensie.
  2. Cześć! Z racji swoich własnych chęci do prowadzenia jak najzdrowszego stylu życia wzmagam się z takim chyba dość powszechnym problemem (żeby nie powiedzieć uzależnieniem) jakim jest nadmierne korzystanie ze smartfona. Powiedzcie mi, ile godzin dziennie to jest dopuszczalny maks. Naprawdę uważam, że to mi rujnuje psychę. Pokonałem ostatnio nerwicę natręctw lekami, ale wciąż mam wrażenie, że mój styl życia nie jest wystarczająco sprzyjający dobremu samopoczuciu psychicznemu. Jedyne miejsce w jakie NIGDY nie biorę telefonu, to jest siłownia. No bo jak trening to trening. Nie ma rozpraszania się głupimi powiadomieniami. Też podobno nie powinno korzystać się z telefonu zaraz po przebudzeniu i zaraz przed zapadnięciem w sen. To mi chyba będzie wychodzić najtrudniej. Eh... Lato się zbliża, a w zasadzie już jest. Piękna letnia pogoda działa na mnie jak naturalny dopalacz. Zawsze staram się z niej korzystać np. wychodząc do parku.
  3. Kochani! Chcę Wam dać wstępne wieści odnośnie tego jak sprawdza się u mnie memantyna za drugim podejściem. Poprzednio dołączałem ją do zestawu: kwetiapina 200mg i fluwoksamina 100mg. Efektu w zasadzie nie było, a wręcz bym powiedział, że miałem wrażenie nasilenia OCD. Próbowałem ją w maksymalnej dawce 20mg. Kiedy wchodziłem na 15mg już zacząłem doświadczać dziwnych paranoidalnych lęków (bałem się np. lalek). Kiedy byłem na 20mg oczywiście było jeszcze gorzej, musiałem prędko zejść do 10mg. Niestety ciągle nie wyłaniał się jej efekt terapeutyczny, którego bym oczekiwał. Postanowiłem ją odstawić. Zostałem na fluwoksaminie 100mg, zaś kwetiapinę zmniejszyłem do 150mg z racji zbyt dużej suchości skóry i oczu, choć też niewiele to dało. Po dołączeniu trazodonu 50mg suchość skóry i oczu od razu minęła, od razu zauważałem w lustrze łój na włosach po wstaniu z łóżka oraz oczy wyglądały od razu przytomniej. Później zdecydowałem się sobie zostawić wykupiony jej zapas na tzw. ostateczną ostateczność. Postanowiłem dołączyć ją do obecnego zestawu: fluwoksamina 100mg, trazodon 50mg, kwetiapina 150mg. Efekt? Już przy braniu 5mg zauważam jej bardzo fajny efekt terapeutyczny. Natrętne myśli pięknie się zredukowały (nawet na tych 3 poprzednich lekach nie były w stanie zniknąć). Do tego pięknie się poprawił nastrój - podejrzewam, że wtórnie do redukcji natrętnych myśli. Piękna letnia pogoda działa na mnie jak naturalny dopalacz, a zdrowa dieta i siłownia tylko to podkręcają A no i najważniejsze - seks jest przyjemniejszy, a wytryski bardziej obfite, dawno tak nie miałem... Jestem jak na razie bardzo zadowolony, a jeszcze nie biorę docelowej dawki 10mg. Pierwsze 5 dni na dawce 5mg to było lekkie zamglenie umysłu, spowolnienie myśli, lekkie nudności, zaparcia i lekkie bóle głowy. Potem to mija. Coś czuję, że to będzie ten mój zestaw. Też jakby coś, nie wiem czy to rzeczywiście ma znaczenie, ale na innych forach ostrzegają, żeby przy memantynie dbać o odpowiednią podaż minerałów, bo inaczej człowiek leczony nią będzie "cofał się w rozwoju", bo podobno ten receptor NMDA nie będzie miał na czym pracować. Ja biorę Aspar, Magnefar B6 Forte i Ibuvit D3 4000. Wszystko z zalecenia internisty oczywiście, bo to są leki. Ogółem chodzi o odpowiednią podaż sodu, potasu, magnezu i wapnia. Akurat sód to nie problem, bo używam odpowiednio dużo soli, potas i magnez mam we wspomnianym leku, a wapń też nie problem, bo codziennie jem dużo nabiału. Życzę powodzenia wszystkim biorącym memantynę. Widać pokombinować czasem trzeba, bo jak widzicie ona chyba naprawdę potrzebuje odpowiednich warunków do tego by działać dobrze w mózgu.
  4. Co znaczy "lubi"? Masz na myśli brak interakcji farmakokinetycznych?
  5. Nikomu z nas nie wolno prowadzić Twojego leczenia. To są pytania do lekarza psychiatry.
  6. Ja zmieniłem Trittico CR 75 na Trazodone Neuraxpharm 50, bo na tym CR o przedłużonym uwalnianiu byłem za bardzo zmulony i trochę za długo spałem. Na tym Neuraxpharm jest wszystko w porządku - sen w normie i bez zamulenia w dzień. Co ciekawe na tym CR częściej zdarzały mi się nieprzyjemne sny, bo na tym Neuraxpharm sny są takie już dużo przyjemniejsze. Też właśnie słyszałem, że na tym CR sporo osób narzeka na koszmary w nocy.
  7. Aaa, to już troszkę co innego. Jak ktoś ma taki słaby metabolizm, że potrafi tyć "od powietrza", to jeśli lek psychotropowy typu mirtazapina byłby u niego niezmiernie wskazany i nie istniałby bezpieczniejszy pod względem przyrostu masy ciała lek dla takiego pacjenta, to w sytuacji kiedy przy tym sama zmiana stylu życia praktycznie nic nie daje, to wtedy lekarz zawsze musi wdrożyć jakieś leczenie zapobiegawcze, często w porozumieniu z lekarzem chorób metabolicznych.
  8. Wg mnie to mirtazapina była tu temu zatrzymaniu wody o wiele bardziej winna niż wenlafaksyna. I jakby coś wenlafaksyna to nie jest SSRI. Poza tym tycie po lekach w bardzo dużej mierze jest wywołane niezdrowym stylem życia. Po czymś takim to nie dziwię się, że później lekarze się boją przepisywać innym ludziom niektóre leki, choćby mieli do nich wyraźne wskazania. Ja brałem jeden SSRI przez 5 lat i w ogóle nie puchłem - wręcz przeciwnie.
  9. Spośród tych leków w pierwszej kolejności o powstawanie obrzęków obwiniałbym pregabalinę. Przecież to lek przeciwnadciśnieniowy. Co prawda diuretyki też stosuje się w leczeniu obrzęków, ale takie dodawanie kolejnego leku jedynie celem powstrzymania działań ubocznych drugiego nie zawsze jest dobre. Zwłaszcza, że przyczyna tutaj chyba nie jest do końca jasna. Ja bym polecał na początek zmianę diety - zwiększenie nawodnienia i ewentualnie suplementację naturalnymi diuretykami takimi jak np. pokrzywa. Jakie SSRI to u ciebie powodowały?
  10. Łoo... To ja jestem mocno ciekaw, co ty miałaś za OCD, że dopiero po 10 latach zdecydowałaś się je leczyć?! Ja przy swoim, jak się zaczęło rozwijać, to po jakimś miesiącu totalnie mi się żyć odechciewało. No nie wiem, choć moje OCD podobno nie należy do silnych, jak to lekarz określił. To serio utrudnia życie.
  11. Rozumiem. Z tym OCD bywa ciężko, ale dobrze jest je porządnie zaleczyć, bo inaczej się utrwali. U mnie ich nasilenie zmniejszało się bardzo powoli. Robiliśmy wszystko z lekarzem, by uniknąć metod pozafarmakologicznych, które nie dość że są drogie, to jeszcze ich skuteczność jest nadal słabo udowodniona - np. TMS czy ketamina podobno dają krótkotrwałą poprawę przy tym i pacjenci muszą te zabiegi co jakiś czas powtarzać. No a dobrze dobrana farmakoterapia to już nie taki duży nakład finansowy i czasowy.
  12. Masz na myśli objawy choroby czy objawy uboczne? I tych, i tych praktycznie brak. Leki wpłynęły mi na funkcje poznawcze o wiele skuteczniej niż psychoterapia. Bo w OCD funkcje poznawcze są mocno zaburzone.
  13. Mi psychoterapia suma sumarum kompletnie nic nie dała. Stracony czas i nerwy. Próbowałem wszystkich form - grupowej, indywidualnej, z dużą częstotliwością, z małą częstotliwością. Żadna nie dała długotrwałych i zauważalnych efektów. Trwało to blisko 10 lat. Teraz leczę OCD. Leczenie farmakologiczne, które jest oczywiście dobrze dobrane, przynosi bardzo zauważalne skutki. Lekarz przewiduje w moim wypadku 2 lata leczenia ostrego (4 leki na raz w moim wypadku - niestety wynika to z tego, że leczenie OCD jest dosyć mocno skomplikowane, ale skutków ubocznych zero!) no i po tym 3 lata leczenia protekcyjnego (1 lek o działaniu typowo ochronnym dla mózgu - w moim wypadku będzie to lamotrygina albo memantyna). Po swoich wzmaganiach jestem zdania, że jeśli nie ma się zaburzeń osobowości albo jakiejś utrwalonej nerwicy, to radziłbym na początku spróbować poszukać razem z lekarzem możliwej przyczyny biologicznej i rozpocząć adekwatne do tego leczenie. Oczywiście opieram się wyłącznie na swoim doświadczeniu, ale przez te 10 lat swojego leczenia (szpitale, ośrodki itd.) naprawdę wiele widziałem.
  14. Mi kilka terapii koniec końców nie dało trwałego i wyraźnego efektu. Leki pomagają mi 100x bardziej. W wyraźny sposób modulują moje zachowanie. Po nich jestem dużo lepszą wersją siebie.
  15. eleniq

    Nasze sny

    Mi się ostatnio praktycznie prawie nic nie śni. I w sumie dobrze Lubię mega spokojny sen.
  16. Też miałem przewlekłe zmęczenie. Lekarz endokrynolog zlecił morfologię, TSH, fT3 i fT4. Wyszła mi obniżona ferrytyna i fT4. Zlecono mi żelazo i jod. Po 2 dniach brania żelaza i jodu od razu było inaczej. Mam o wiele więcej energii. Prawidłowa morfologia rzeczywiście świadczy o braku anemii, ale pytanie czy badano ci ferrytynę, bo jest jeszcze coś takiego jak "utajony niedobór żelaza" tzn. masz żelazo i morfologię w normie, ale ferrytyna jest nisko i masz wyraźne objawy. Też mi się wydawało, że być może te zmęczenie to wina źle dobranych leków. A jednak okazało się, że to wynik niedoborów.
  17. Renta jest to świadczenie dla osób, które są niezdolne do pracy. Komisja w tej sprawie nie orzeka o chorobie tylko o niezdolności o pracy.
  18. Hmm, a to ciekawe. No cóż, może tak być.
  19. To prawda, że w ciąży TSH powinno się utrzymywać w granicach 1-1,5. Jednak to raczej tylko w wypadku ciąży. Ale jeśli tarczyca funkcjonuje prawidłowo, to od razu hormony podawać?! Samo obniżenie fT4 przy prawidłowym TSH nie jest jeszcze niedoczynnością. Bardzo często niedobór jodu i innych składników odżywczych może grać tutaj rolę. Co najwyżej można to nazwać "subkliniczną niedoczynnością tarczycy". Ostatnio u bardzo wielu młodych ludzi stwierdza się guzki na tarczycy oraz ciągłe zmęczenie, obniżone libido itd. ale też to, że się nie mieszka blisko morza albo nie dostarcza odpowoedniej ilości żelaza, selenu, cynku, jodu, witaminy C i witaminy A może odgrywać dużą rolę. Dlatego między innymi zaleca się wyjazdy nad morze minimum raz w roku.
  20. No nie wiem. Lekarzem nie jestem, jednak moja endokrynolog powiedziała, że niedoczynności to ja nie mam. Pokażę swoje wyniki badań. USG tarczycy: na prawym płacie dwa guzki lite o wzmożonym, mieszanym unaczynieniu (w tym jeden z mikrozwapnieniami) Diagnoza: niedobór jodu Leczenie: suplementacja jodem przez co najmniej 6 miesięcy, suplementacja żelazem przez minimum 3 miesiące, stała suplementacja witaminy D3 4000.
  21. Lit rzeczywiście jest lekiem, który ma mocno udowodniony wpływ na wydzielanie hormonów tarczycy. On jest jednym z najbardziej obciążających organizm leków, bo wpływa także między innymi na wydzielanie wazopresyny, co przejawia się nadmiernym wydalaniem moczu i nadmiernym pragnieniem, dlatego konieczna jest odpowiednio duża podaż sodu w diecie przy braniu preparatów litu. Jednak ja bardziej miałem na myśli te leki psychotropowe, które lekarze psychiatrzy przepisują pacjentom jak witaminę C. Choćby wspomniana mirtazapina. Czego nie zawarłem w swojej wypowiedzi, dlatego zwracam honor. I tobie lekarz od razu stwierdza niedoczynność?! Ja miałem podobnie jak u Ciebie i okazało się, że moja tarczyca jest prawidłowo funkcjonująca, tylko zabrakło jej jodu.
  22. Szczerze to ja tego nie kupuję. Ten artykuł może być na podstawie badań o słabej jakości metodologicznej tj. wnioskach opartych m.in. jedynie na spontanicznych raportach. Obwinianie leku psychotropowego o pogarszanie stanu zdrowia tarczycy może mieć wg mnie następujące przyczyny: 1. Podawanie leków psychotropowych niemal zawsze wiąże się z koniecznością wykonywania kontrolnych badań laboratoryjnych, co przekłada się na uzyskiwanie większej ilości danych medycznych dużo bardziej w trakcie leczenia lekami niż bez leczenia lekami - podczas leczenia lekami domniemane jest częstsze stwierdzanie różnych nieprawidłowości o mocno wątpliwym teoretycznie związku z bezpośrednim wpływem leku na te wyniki badań. 2. W przypadku leków stosowanych u dzieci dużo częściej i w bardziej zaznaczony sposób w ulotkach informacyjnych pojawiają się wzmianki o ich rzekomym wpływie na hormony. Tu myślę, że nie muszę rozwijać, jak ważna jest prawidłowa gospodarka hormonalna u rozwijającego się dziecka i co się z tym wiąże. 3. Synteza hormonów tarczycy w rzeczywistości u zdrowej osoby w długoterminowej perspektywie ogromnie może zależeć od odpowiedniej podaży jodu w diecie. A wszyscy wiemy jak fatalne niedobory potrafią mieć niektórzy z pozoru zupełnie zdrowi ludzie - choćby ci codziennie pijący po kilka kubków kawy i energetyków, palący papierosy czy odżywiający się na co dzień frytkami, parówkami, pizzą, konserwami i innym wysoce przetworzonym jedzeniem. WNIOSEK: Radzę najpierw spojrzeć na swój styl życia i zrobić z tego porządny rachunek sumienia zanim obwinie się o wszystkie swoje bolączki złe działanie leków
  23. @lorana Mam do Ciebie parę pytań. Z czystej ciekawości. Od razu mówię, że wiem, że z jednej strony może nie powinienem Cię o to pytać, ale po prostu zżera mnie ciekawość odnośnie tej Twojej rzekomo wykrytej niedoczynności i jeszcze ktoś śmie tutaj obwiniać o to leki psychotropowe. 1. Jak DOKŁADNIE przedstawiał się u Ciebie profil badań hormonalnych tarczycy? Jakie miałaś TSH, fT3, fT4, anty-TPO, anty-TG? 2. Czy mieszkasz z dala od morza (np. gdzieś na Opolszczyźnie)? 3. Czy w Twojej diecie jest odpowiednia podaż jodu, żelaza, witaminy D3, witaminy C, cynku i selenu? 4. Czy miałaś robione USG tarczycy? Jak wynik? A jeśli wykryto guzki, to czy miałaś robioną biopsję?
  24. Współczesna psychiatria (a dokładniej jeden z jej bardzo ważnych działów psychofarmakologia) mimo ogromnych postępów, jakie poczyniła w ciągu ostatnich 20 lat, wciąż boryka się z problemami w zakresie skutecznego (i tym samym nieniosącego za sobą poważnych powikłań) leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Do takich zaburzeń psychicznych, na które wciąż nie znamy skutecznego leczenia przyczynowego należą choćby zaburzenia ze spektrum autyzmu. Ostatnio jednak w środowisku farmaceutycznym zrobiło się dosyć głośno na temat jednego ze związków chemicznych - allopregnanolonu. Za tą trudną nazwą kryje się coś bardzo ciekawego. Allopregnanolon jest naturalnym steroidem wpływającym w istotny sposób na działanie ośrodkowego układu nerwowego. Okazuje się także, że odkryto pewne mechanizmy farmakologiczne mogące podnosić jego stężenie w mózgu, co (jeżeli zostanie wdrożone w życie) może przynieść naprawdę obiecujące wyniki leczenia wielu zaburzeń psychicznych. Zainteresowanych głębiej tym tematem zapraszam do dalszej części Wprowadzenie Allopregnanolon (ALLO) jest neurosteroidem, który odgrywa kluczową rolę w modulacji funkcji układu nerwowego. Od momentu jego odkrycia w mózgu w latach 80. XX wieku, znaczenie tego związku w regulacji funkcji ośrodkowego układu nerwowego stało się przedmiotem intensywnych badań naukowych. ALLO, będący metabolitem progesteronu, wykazuje silne działanie modulujące poprzez oddziaływanie na receptory GABA-A, co czyni go istotnym regulatorem pobudliwości neuronalnej. Mechanizm Działania Allopregnanolon działa głównie jako pozytywny allosteryczny modulator receptorów GABA-A. Poprzez wiązanie się ze specyficznym miejscem na kompleksie receptorowym, zwiększa częstotliwość otwarcia kanału chlorkowego, co prowadzi do wzmocnienia hamowania synaptycznego i redukcji pobudliwości neuronalnej. Ten mechanizm jest odpowiedzialny za anksjolityczne, przeciwdrgawkowe i sedatywne działanie allopregnanolonu. Oprócz wpływu na układ GABAergiczny, allopregnanolon moduluje również aktywność innych układów neuroprzekaźnikowych. W układzie glutaminianergicznym działa jako negatywny modulator receptorów NMDA, co może przyczyniać się do jego działania neuroprotekcyjnego. Wpływa także na przekaźnictwo dopaminergiczne i serotoninergiczne, choć mechanizmy tych interakcji nie są jeszcze w pełni poznane. Znaczenie kliniczne Allopregnanolon poprzez modulację receptorów GABA-A wykazuje istotny wpływ na funkcje ośrodkowego układu nerwowego u mężczyzn. Szczególnie ważna jest jego rola w regulacji nastroju, zachowań seksualnych i reakcji na stres. Badania wykazały, że odpowiednie poziomy allopregnanolonu mają kluczowe znaczenie dla prawidłowego libido i zachowań seksualnych u mężczyzn. Działając przez receptory GABA-A, neurosteroid ten reguluje poziom lęku i napięcia, co bezpośrednio przekłada się na funkcje seksualne. W kontekście wpływu na psychikę męską, allopregnanolon wykazuje działanie przeciwlękowe i przeciwdepresyjne. Jest to szczególnie istotne w przypadku mężczyzn doświadczających zaburzeń nastroju, gdzie obserwuje się często obniżone poziomy tego neurosteroidu. Właściwości anksjolityczne allopregnanolonu mogą być wykorzystywane w terapii stanów lękowych i zaburzeń snu u mężczyzn. W leczeniu zaburzeń neurologicznych, allopregnanolon wykazuje również działanie neuroprotekcyjne. W padaczce jego działanie przeciwdrgawkowe, mediowane przez receptory GABA-A, może stanowić podstawę nowych strategii terapeutycznych. W chorobie Alzheimera, gdzie obserwuje się zaburzenia metabolizmu neurosteroidów, przywrócenie prawidłowych poziomów allopregnanolonu może mieć potencjalne działanie ochronne na komórki nerwowe. Badania na modelach zwierzęcych sugerują, że allopregnanolon może odgrywać rolę w regulacji zachowań agresywnych i terytorialnych u samców. Ponadto, wykazano jego udział w procesach uczenia się i zapamiętywania, co może mieć znaczenie w terapii zaburzeń poznawczych u mężczyzn. Bibliografia Reddy D.S. (2018). "GABA-A Receptors Mediate Tonic Inhibition and Neurosteroid Sensitivity." Journal of Neuroscience, 38(28), 6277-6288. Bäckström T., et al. (2014). "Allopregnanolone and mood disorders." Progress in Neurobiology, 113, 88-94. Porcu P., et al. (2016). "Neurosteroidogenesis Today: Novel Targets for Neuroactive Steroid Synthesis and Action." Journal of Neuroendocrinology, 28(2). Do Rego J.L., et al. (2012). "Regulation of Neurosteroid Biosynthesis by Neurotransmitters and Neuropeptides." Frontiers in Endocrinology, 3:4. Yang E.J., et al. (2007). "Direct action of gonadotropin in brain integrates behavioral and reproductive functions." PNAS, 104(7), 2477-2482. Fanelli F., et al. (2023). "Exploring the human chorionic gonadotropin induced steroid secretion profile of mouse Leydig tumor cell line 1 by a 20 steroid LC-MS/MS panel." Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 229, 106270.
  25. To ciekawe. Bo ja mam wyraźne zmiany w tarczycy na USG i też za niskie fT4, a jeszcze u żadnego endokrynologa nie padło, że mogę mieć niedoczynność tarczycy. Tak się składa, że jutro będę miał pobieraną krew właśnie na badania tarczycy. Endokrynologa mam w przyszłym tygodniu. Ciekawe, jak jutrzejsze badania mi wyjdą.
×