Lord Cappuccino

Może i uskrzydla, ale niektórzy pod jej wpływem dostają "małpiego rozumu" i zaczynają przejawiać zachowania nieracjonalne, prawie jak w manii albo psychozie.

Ale, że jak... psa tak instrumentalnie i interesownie traktować jako medykament na całe zło? A co do miłości... to trochę z deszczu pod rynnę- http://www.rmf24.pl/nauka/news-milosc-to-choroba-psychiczna-ma-nawet-swoj-numer-na-liscie-w,nId,2145681

To co opisujesz jest logiczne, sensowne i oczywiste jak to, że 2+2=4. Nie ma leku idealnego, panaceum, a przy tym pozbawionego jakichkolwiek działań niepożądanych. Mowa nie tylko o poletku psychiatrycznym. Jest to zwyczajnie nierealne i praktycznie niemożliwie do osiągnięcia. Zawsze trzeba indywidualnie rozważyć stosunek potencjalnych zysków : strat. Dla przeciwwagi tych 10500 powodów gdzie leki zaszkodziły można by znaleźć 10500 przypadków gdzie pomogły czy wręcz ocaliły komuś życie. Tak to już jest. Po prostu nie znoszę stronniczych, jednostronnych, demagogicznych artykułów nieważne czy demonizują leki i uważają je za źródło wszelkiego zła na świecie czy też pieją nad nimi zachwyty i wychwalają pod niebiosa. Stronniczość to stronniczość, jest godna pożałowania.

Myo-inozytol w końskich dawkach, tj. 18-20g/ dobę. W paru badaniach wykazał skuteczność przeciwlękową równą SSRI, w jednym randomizowanym, podwójnie-ślepym, wykazał skuteczność równą fluwoksaminie(Fevarin) w dawce 150mg/dobę w łagodzeniu PD (panic disorder= lęk paniczny, zespół lęku napadowego). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11386498 Jeżeli cena za 1kg Ci nie przeszkadza to śmiało.

Nie chcę mi się nawet komentować tego steku bzdur. Widać, że w społeczeństwie dalej panuje popyt na populistyczne, sensacyjne bzdety rodem z Pudelka czy Faktu, a nie na rzetelną wiedzę naukową.

Na podstawie tabelki nr. 1 z przytoczonego powyżej badania można jedynie powiedzieć, że R-citalopram przy niemalże identycznych stężeniach/ wartościach EC50(= odpowiednio 94±18 nM oraz 92±21 nM) łącząc się z miejscem allosterycznym był w stanie "zanegować" w 50% wiązanie [3H]-escitalopramu lub [3H]-paroksetyny w kompleksie radioligand/SERT, tj. [3H]-escitalopram/SERT lub [3H]-paroksetyna/SERT. Nie wpłynął natomiast w żaden sposób na kompleksy [3H]-fluoksetyna/SERT, [3H]-sertralina/SERT, [3H]-wenlafaksyna/SERT oraz [3H]-duloksetyna/SERT. Natomiast (+)paroksetyna przy stężeniu/ wartości EC50= 76±15nM była w stanie w 50% "wyprzeć" [3H]-escitalopram w kompleksie [3H]-escitalopram/SERT, nie wywarła natomiast żadnego wpływu na kompleks [3H]-paroksetyna/SERT, a jej wpływu na pozostałe radioligandy nie zbadano. Dowodzi to, że jedynymi SSRI/SNRI (chociaż w badaniu zabrakło fluwoksaminy), które wiążą się z miejscem allosterycznym transportera serotoniny są escitalopram oraz paroksetyna, a R-citalopram poprzez interakcję z miejscem allosterycznym SERT może osłabiać wiązanie escitalopramu oraz paroksetyny z transporterem serotoniny i tym samym potencjalnie osłabiać ich działanie przeciwdepresyjne/przeciwlękowe. Ergo- pod względem działania serotoninomimetycznego(i prawdopodobnie przeciwdepresyjnego) escitalopram (S-citalopram) >>> citalopram (racemat 50/50% R-citalopramu/S-citalopramu). W tym kontekście można powiedzieć, że escitalopram oraz paroksetyna są ASRI (allosterycznymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny). Nie wiadomo jednak jakie ta właściwość farmakologiczna ma znaczenie kliniczne oraz jakie (i czy w ogóle) przełożenie na realną efektywność terapeutyczną tych leków co pozwoliłoby faworyzować je w stosunku do pozostałych SSRI. Jeżeli są badania (na ludziach) w których escitalopram czy to paroksetyna w konkretnych jednostkach chorobowych wykazywały drastycznie wyższą skuteczność od pozostałych SSRI, a autorzy tychże badań z prawdopodobieństwem graniczącym pewności są w stanie wykazać, że jest to pokłosiem tejże właśnie właściwości (wiązania się przezeń z miejscem allosterycznym transportera serotoniny) to chętnie się z nimi zapoznam. Z przeprowadzonych testów (tym razem in vivo) wynika, że R-citalopram podany szczurom w dawce 250µg/ kg masy ciała (dożylnie) był w stanie zablokować tłumiący wpływ zarówno escitalopramu (100µg/ kg masy ciała, dożylnie), jak i paroksetyny (500µg/ kg masy ciała, dożylnie), na ostrzał neuronów serotoninergicznych w części grzbietowej jąder szwu, ale nie w przypadku fluoksetyny (10mg/ kg masy ciała, dożylnie). Paroksetynę podawano w pięciokrotnie wyższej dawce niż escitalopram. Oraz- 8mg R-citalopramu /kg masy ciała podane dootrzewnowo było w stanie zmniejszyć wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia serotoniny w części brzusznej hipokampu indukowany przez escitalopram (0,28 mikromola) oraz paroksetynę (0,75 mikromola), ale nie fluoksetynę (10 mikromoli). Autorzy badania w konspekcie sami stwierdzają- "the present study was directed at determining whether R-citalopram modifies the action of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) known to act on allosteric sites namely escitalopram, and to a lesser extent paroxetine, compared to fluoxetine, which has no affinity for these sites." *↓ Jednakowoż próby przebudowywania klasyfikacji leków to wybiegi czysto marketingowe. Termin "ASRI" pojawia się praktycznie wyłącznie w biuletynach czy opracowaniach sygnowanych przez H.Lundbeck w kontekście escitalopramu. Równie dobrze GlaxoSmithKline (wtedy jeszcze SmithKline Beecham) mogło zabiegać o to, żeby paroksetynę zaklasyfikowano jako ASRI. Mistrzowie marketingu wymyślili kolejną grupę farmakologiczną, tj. "SMS" (z ang. serotonin modulator and stimulator, pol. modulator i stymulator przekaźnictwa serotoninergicznego, sic!) tylko dlatego, że wortioksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i częściowym agonistą/antagonistą niektórych podtypów receptorów serotoninowych. To samo można powiedzieć o co najmniej kilkunastu związkach chemicznych. Servier wymyślił coś jeszcze lepszego dla swojej agomelatyny, a mianowicie, że jest ona NDDI (norepinephrine-dopamine disinhibitor) tylko dlatego, że jest ona antagonistą receptora serotoninowego 5-HT2c, a ten antagonizm jak wiemy jest odpowiedzialny za disinhibicję= wzmożone uwalnianie dopaminy i noradrenaliny w pewnych rejonach mózgu. Mało mieliśmy do tej pory antagonistów/ odwrotnych agonistów receptora 5-HT2c o powinowactwie na dokładkę większym niż ta pożal się Panie Boże agomelatyna? Czytam dalej i już nie dowierzam- fluoksetynę okrzyknięto SBSS (selective brain steroidogenic stimulants, nie wiem jak tego potwora nawet przetłumaczyć, więc niech będzie "selektywny mózgowy stymulant steroidogenowy"), gdyż zwiększa ona, podobnie jak jej metabolit (seproksetyna) stężenie endogennego neurosterydu, allopregnanolonu, który jest pozytywnym allosterycznym modulatorem receptora GABA-A. A na koniec moja ulubiona wisienka na torcie, tj. "SSRE- leki przeciwdepresyjne, które w odróżnieniu od SSRI i TLPD powodują nasilenie zwrotnego wchłaniania serotoniny przez neurony. W lecznictwie stosuje się obecnie tylko jeden lek z tej grupy: tianeptynę". A guzik. Tianeptyna działa poprzez wpływ na transmisję glutaminergiczną, dopaminergiczną i jest agonistą receptora opioidowego mu. Zostaliśmy zatem z fikcyjną albo trafniej- martwą grupą farmakologiczną za jaką niewątpliwie należy uznać "SSRE" do której nie należy żadna substancja lecznicza. Taka sytuacja. Dla zielonych: Aby określić powinowactwo, czynność testowanego liganda (leku, badanej substancji) jest przeciwstawiana innemu znakowanemu radioaktywnie ligandowi (może nim być inny lek albo endogenny ligand). Radioznacznik silnie wiąże się ze strukturą białkową (receptorem, transporterem itp.), a ligand testowy konkuruje z nim o miejsce wiązania na strukturze białkowej. Znakowanie radioaktywne pomaga wskazać i określić jakie stężenie testowanego liganda odpowiada okupacji przezeń struktury białkowej (transportera, receptora) i wyparciu z wiązania drugiego liganda. @Za hajpem:

Niestety, przez hamerykanów, panów Houstona V. Claborn'a oraz Lloyda E. Smith'a.

Nandrolon nie wchodzi w interakcje z lekami z sygnaturki, ale jak już Ashton zauważył problemy ze zdrowiem psychicznym i koksowanie niespecjalnie idą ze sobą w parze.

->>>>> dekstrometorfan-chinidyna-nuedexta-t56722.html

Ja żałuję, że nie reaguję już na moklobemid. Wielka szkoda, to był wspaniały lek (jak dla mnie). No ale mój organizm wytworzył jakąś pokrętną lekooporność i moje pobożne życzenia nic nie zmienią. -- 14 maja 2016, o 17:04 -- A co do samej wenlafaksyny- jak ją zaczynałem brać to "zaskoczyła" stosunkowo szybko i też ją wychwalałem (chyba gdzieś tutaj jeszcze wiszą moje posty), niestety im dłużej ją brałem tym było tylko gorzej- rozdrażnienie, irytacja, niepokój, wahania nastroju. Musiałem zakończyć tę znajomość równie szybko jak się rozpoczęła. Poza tym wenlafaksyna wtedy gdy ją brałem wykastrowała mnie chyba bardziej niż paroksetyna i wszystkie inne leki razem wzięte.

Krótko i na temat- nie ma szans.

Więc ogólna nauczka dla wszystkich na przyszłość: Nie odstawiać na hip hip kurka hurra, na "cold turkey", leków których substancje czynne posiadają relatywnie krótki t1/2 i nie posiadają aktywnych metabolitów (ODV w przypadku wenlafaksyny nie robi żadnej różnicy!) wtedy gdy wystąpią pierwsze zwiastuny poprawy bo skończy się to... źle, od tego momentu lek należy zażywać jeszcze przez jakiś czas (literatura różnie precyzuje ten okres- nawet do roku) w dawce podtrzymującej, aby utrwalić efekt terapeutyczny. No chyba, że ktoś ma jaja ze stali i się nie boi "umieralni" w domu- wtedy droga wolna.

szaraczek, Tak szczerze to ja już się pogubiłem. Wytłumacz mi coś. - Nieco ponad rok temu pisałeś, że "jakiś czas temu" zacząłeś się leczyć wenlafaksyną (najpierw 75mg -> 150mg/d.). Po TRZECH MIESIĄCACH nastąpiła rzekomo olbrzymia poprawa, a po 2 tygodniach od tego momentu postanowiłeś na własną rękę odstawić wenlafaksynę, co się skończyło zespołem abstynencyjnym i nawrotem F41.2. Po kilku miesiącach bez leków wróciłeś z podkulonym ogonem do wenlafaksyny. Brałeś ją przez następne kilka miesięcy, ale nie było już absolutnie żadnej poprawy takiej jak za pierwszym razem. - Potem w dwóch postach potwierdzasz, że za pierwszym razem brałeś wenlafaksynę TRZY MIESIĄCE zanim wystąpiła poprawa, a dwa tygodnie po "zaskoczeniu" sam ją odstawiłeś. - Potem przez rok brałeś paroksetynę (bez efektów). - Potem zacząłeś brać bupropion. - Potem w kilkunastu jeśli nie kilkudziesięciu(!!!) postach wciąż piszesz, że wenlafaksyna za pierwszym razem zaskoczyła u Ciebie po TRZECH MIESIĄCACH. - Potem brałeś sertralinę przez kilka miesięcy (u Ciebie "zaskoczyła" już po miesiącu). - Potem w którymś z postów piejesz zachwyty na temat sertraliny (końcówka 2015), ale studzisz kubłem zimnej wody, że rozkręcała się u Ciebie BARDZO DŁUGO. - W styczniu piszesz, że odstawiłeś sertralinę(początek 2016) i wracasz do wenlafaksyny. - W kilku następnych postach potwierdzasz, że wenlafaksyna "zaskoczyła" u Ciebie za pierwszym razem po TRZECH MIESIĄCACH. - Z paru następnych postów to już w sumie ciężko się rozeznać czy obecna kuracja (187,5mg/d) to Twoje trzecie czy drugie podejście do wenlafaksyny tyle jest zwrotów akcji. - Teraz nagle stwierdzasz, że sorry, pomyliłem się, ale wenlafaksyna za pierwszym razem zaskoczyła u mnie po SZEŚCIU-SIEDMIU MIESIĄCACH. Nie wnikam już w to, która wersja jest zgodna ze stanem faktycznym bo mylić się jest rzeczą ludzką, ale jeżeli prawdą jest, że wenlafaksyna za pierwszym razem zaczęła działać u Ciebie dopiero po 6-7 miesiącach to nasuwa mi się jedno tylko spostrzeżenie: Czekałeś SZEŚĆ-SIEDEM MIESIĘCY tkwiąc w depresyjno-lękowym szambie, z upragnieniem czekając na działanie leku, i wtedy gdy ten lek wreszcie po tak długim czasie zaczął działać to odstawiłeś go po 2 tygodniach od wystąpienia poprawy?! I to jeszcze odstawiłeś na "zimnego indyka" (bez redukcji dawki) lek za którym ciągnie się zła sława, że spośród wszystkich SSRI/ SNRI najczęściej przy odstawianiu doprowadza do wystąpienia zespołu abstynencyjnego o stosunkowo ciężkim nasileniu? Po to, żeby przez następne kilka miesięcy się męczyć bez leków, a później przez następne następne kilka miesięcy bezskutecznie robić drugie podejście do wenlafaksyny? A teraz robisz trzecie podejście do tej wenlafaksyny, która za drugim razem po kilku miesiącach wcale nie zaskoczyła, na zasadzie chyba-tonący brzytwy się chwyta? Nie ogarniam tego... -- 14 maja 2016, o 16:42 -- To ja o tym wspominałam No, no, właśnie. Pardon.

Gwoli przypomnienia: @Regulamin Należy również nadmienić, że i tak jesteśmy tutaj wyjątkowo liberalni dając przyzwolenie na OT, kontrolowane(!) użycie wulgaryzmów, niektórzy użytkownicy mają taryfę ulgową choć "jadą" tak naprawdę na (za)pożyczonym czasie. W związku z powyższym od tej pory za każdorazowe ubliżanie, rzucanie mięsem, wszczynanie shitstormów będzie przyznawany permanentny ban lub ograniczenie możliwości zamieszczania postów w działach Leki/ Leki- Indeks Leków z poziomu panelu administracyjnego (posty przed publikacją będą musiały przejść najpierw przez autoryzację któregoś z moderatorów). Będzie to surowo respektowane niezależnie od moich sympatii i antypatii.

Spróbować zawsze można, ale w jednoznaczny sposób nie gwarantuje to powodzenia. Tu na forum często spotykam się z wypowiedziami, że ktoś X lat temu brał lek Y, kiedyś ten lek zadziałał na tę osobę extra, wyciągnął ją ze strasznego szamba, a teraz gdy po X latach problemy nawróciły i ta osoba zrobiła ponowne podejście do leku Y to niestety nie działa on wcale, albo w najlepszym razie na pół gwizdka. Zwiększenie dawki też nie zawsze gwarantuje sukces, bo w przypadku takich leków jak SSRI/SNRI utrata wrażliwości na dany lek nie ma ścisłego związku z klasyczną tolerancją farmakologiczną/ wystąpieniem tachyfilaksji. Ale na Twoim miejscu mimo wszystko spróbowałbym zwiększyć dawkę. Na przykładzie- brałem kiedyś moklobemid (600mg/d), zadziałał jak bum cyk cyk, przyniósł olbrzymią poprawę niemalże natychmiast. Byłem na tym leku dość długo. Niestety z czasem jego działanie kolokwialnie mówiąc się "wyczerpało"- no i zonk. Próbowałem robić powtórne podejścia, ale szybko spalały one na panewce. Lek już swojej "mocy" nie odzyskał. Z dawką też nie miałem żadnego pola manewru, bo wtedy brałem już maksymalną (600mg/d).

Wenlafaksyna peak (Tmax) osiąga po po 1-2 godzinach od zażycia doustnego (jej metabolit o-desmetylowenlafaksyna w ciągu 3-4 godzin). Stan stacjonarny stężenia (steady-state) wenlafaksyna osiąga po 3 dniach regularnego zażywania. Zaś co do "onset of action" (początek działania)... U pacjentów z ciężką depresją melancholijną znaczna poprawa (względem placebo) wystąpiła już w 4 dniu(sic!) zażywania wenlafaksyny, u pozostałych pacjentów z depresją po 7 dniach- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7622814 Pacjenci leczeni wenlafaksyną wykazali poprawę już 6 lub 7 dnia kuracji- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7491403 Analiza dwóch randomizowanych badań klinicznych z użyciem podwójnie ślepej próby- pierwsze na próbie 323 pacjentów z depresją otrzymujących placebo lub wenlafaksynę w 1-3 dawkach/ dobę przez okres 6 tygodni, drugie na próbie 93 pacjentów z depresją melancholijną otrzymujących placebo lub wenlafaksynę. U pacjentów u których od razu podniesiono dawkę do 200mg/d poprawa wystąpiła już po tygodniu- http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/depr.3050030311/abstract?systemMessage=Wiley+Online+Library+will+be+unavailable+on+Saturday+14th+May+11%3A00-14%3A00+BST+%2F+06%3A00-09%3A00+EDT+%2F+18%3A00-21%3A00+SGT+for+essential+maintenance.Apologies+for+the+inconvenience. Musiałbyś mieć metabolizm marsjanina, żeby osiągała efektywność przez 6-7 miesięcy. Pewnie stąd informacje w ulotce, że wenlafaksyna zaczyna działać już po 7 dniach. Ja bym jednak najzwyczajniej w świecie poczekał do tych paru(nastu) umownych tygodni, a jeżeli lek wciąż nie działa i nie ma żadnej poprawy to bym go po prostu odstawił. Nie znam odpowiedzi na to pytanie i wątpię, żeby ktoś z prawdopodobieństwem graniczącym pewności potrafił jej udzielić, bo jest to czysta loteriada. Natomiast uważam, że w Twoim przypadku wenlafaksyna nigdy tak naprawdę nie zadziałała do końca tylko doczekałeś po prostu samoistnej remisji (o czym wspomniał Ashton). Nie jest to w żadnym razie synonim cudownego ozdrowienia, w przebiegu zaburzeń depresyjnych jest to najnormalniejsze w świecie zjawisko, które nierzadko występuje po odpowiednio długim czasie.

Nie no, Panowie, bądźmy poważni. Każdemu inna pieszczota, dla masochistów też istnieje miejsce w nowoczesnym społeczeństwie. Ja kiedyś czytałem posty, że ktoś 80mg Prozacu(fluoksetyny) na hyperrealu naćpał się lepiej niż szałwią wieszczą i LSD, ktoś przez hydroksyzynę zachorował na stwardnienie rozsiane, po 30 mg mianseryny zaczął widzieć różowe jednorożce, kto inny po Zolofcie zaczął łysieć i postanowił pozwać Pfiera, a depresję najlepiej leczy lewatywa i sok z ogórków kiszonych. Także... to byłoby na tyle jeżeli chodzi o opinie na grupach dyskusyjnych. Czekanie 6-7 miesięcy na rozpoczęcie działania leku przeciwdepresyjnego ( tym bardziej będąc w ciężkiej depresji) jest niczym nieuzasadnione (w wytycznych postępowania klinicznego), bo prędzej doczekamy się samoistnej remisji, jak już zostało wspomniane. Wystarczyło mi już jak czekałem 5 tygodni na titrację dawki fluoksetyny do efektywnej(w moim przypadku). Przy czekaniu kilku miesięcy również chyba bym się, za przeproszeniem, zayebał gdyby nie było dotychczas żadnego efektu. No ale jak mówiłem- żyjemy w wolnym (jeszcze) społeczeństwie.

trazodon-trittico-cr-t32416.html

W moim przypadku dawka 100 mg fluwoksaminy (największa jaką brałem) waliła w łeb bardziej niż 30 mg mianseryny i mimo tego, że brałem ją o ok. 20 to rano wstawało się znacznie ciężej niż po wymienionej już dawce mianseryny. Natomiast gdy wziąłem jednego razu 100 mg rano, to w ciągu dnia nie byłem w stanie w ogóle funkcjonować - Zombie-mode on wersja hard. Natomiast funkcje kognitywne poprawiała niesamowicie, szczególnie dotyczyło to pamięci długotrwałej - potrafiłem przypominać sobie wydarzenia z dalekiej przeszłości, o których już dawno zapomniałem. Uważam, że jest to bardzo niedoceniana cecha tego leku. Bez wątpienia tajemniczy jest ten receptor jako, że jego aktywacja wiąże się jednocześnie z "uspokojeniem"/ stanem zbliżonym do sedacji(?) (opipramol, afobazol), wpływając przy tym dość wyraźnie na sferę kognitywną, a jednocześnie przy połączeniu innych czynników może doprowadzić tok myślenia do kompletnie anormalnego.

Ehh, gdyby fluwoksamina nie była silnym inhibitorem cytochromu P 450, to brałbym ją zamiast escytalopramu... Ciekawe jest, że cała "śmietanka" tryptamin, dysocjantów i innych mózgotrzepaczy agonizuje receptory sigma1 i/lub sigma2: tramadol, morfina, heroina, metylofenidat, metamfetamina, kokaina, ibogaina, DMT, MDMA/ecstasy, no i do tego afobazol, opipramol, memantyna/amantadyna/bromantan i prawie wszystkie SSRI/SNRI*. * Z tym, że sertralina jest antagonistą, a fluwoksamina posiada najwyższe powinowactwo, chyba jedyne istotne klinicznie w tej grupie. A gdyby ktoś był ciekaw do jakich efektów prowadzi nadmierna aktywacja receptora sigma-1, polecam lekturę ( )- https://neurogroove.info/trip/plateau-sigma-czyli-sw-tomasz-i-jasna-gora-nagniot

...a receptory sigma coraz częściej przestają być klasyfikowane jako opioidowe tylko jako oddzielny rodzaj receptorów.

Czym chata bogata tak Bóg Kubie.

Lul. Jeżeli już jesteśmy w tych klimatach- [videoyoutube=hHLEHI8FaHo][/videoyoutube]

Przecież Ty nie masz parówki. -- 12 maja 2016, o 23:01 -- Edit: Aaaa, parówka w sensie, że paroksetyna. Tfu...

jak nie mozesz , idziesz do prywatnego bulisz i sie leczysz , mam tego w domu od /cenzura/ , na depresje nie działa , za to libido wyjebane. nie iwem co wy macie za problem z dostępem do leków. Prywaciarz nie zawsze gwarantuje powodzenia misji i czasami... [videoyoutube=w6QN3EHSjVs][/videoyoutube] Znałem jednego prywaciarza, który bulił 100zł za 3 minutową wizytę (zmierzyłem stoperem), a nie można było u niego liczyć na nic więcej poza SSRI. Z kolei inny za 60zł/pół godziny wypisywał wszystko co się chciało na 3 miesiące. Ludzie i ludziska, lekarze i lekarze.