Lord Cappuccino

Ciężko powiedzieć, to zależy co masz na myśli mówiąc o traktowaniu siebie (nie)poważnie. Tym niemniej korekta tego typu spraw należy raczej do zakresu psychoterapii.

Amfetamina jest mimo wszystko bardziej noradrenalinowa niż dopaminowa(w przeciwieństwie do mety), poza tym w wysokich dawkach(tj. spore dawki uliczne albo zwielokrotnione dawki terapeutyczne Adderallu) jest neurotoksyczna, nie na żarty- zresztą meta też o ile nie bardziej.

No to mistrzu pozostaje w takim razie kokaina albo meta(chwytaj za słuchawkę i dryndaj do Heisenberga po niebieski smakołyk). Albo nie tędy droga.

To w takim razie kokaina musi być trabantem albo syrenką podług tego porównania.

Aha, rozumiem. Dzięki za odpowiedź. Chodziło mi o zmianę adresu e-mail do którego przypisane jest konto, bo chciałem swoje konta na wszystkich forach przypisać do jednego adresu. Zapomniałem tylko że ten adres już nie istnieje i nie mogę ponownie aktywować konta. No widzę właśnie, w logach widnieje takie dziwadło- "Użytkownik jest nieaktywny Powód: Zmienione szczegóły konta". Trzeba zresetować konto z poziomu PA, a to może zrobić tylko Artemizja albo shadow_no. Musisz uzbroić się w cierpliwość, Purpurowy.

Zależy jakie to sprawy- jeżeli kasacja konta/reset konta/zmiana nicka/zmiana hasła z poziomu pa to tylko admini mają dość mocy. Najczęściej wchodzi Artemizja ale ostatnio jest poza zasięgiem.

Jestem za, a nawet przeciw! Nie chcem, ale muszem! (czyli zestawienie sentencji dwóch słynnych myślicieli) Ale tak w ogóle to o co chodzi? Ach, bordo trampki. No spoko. Mogą być.

Wg PDSP blokade DAT ma silniejsza niz NET. Ciagle widze to u ludzi i nie moge zrozumiec, czy lezy tutaj jeszcze jakis dodatkowy mechanizm, czy jednak blad nie jest po mojej stronie? Hmm, faktycznie pdsp tak podaje, dzięki za head'sup, muszę to zweryfikować.

Lekarz może zapisać lek poza oficjalnymi wskazaniami rejestracyjnymi do leczenia innego schorzenia pozarejestracyjnie/off-label jeżeli lekarz uważa, że ma to ręce i nogi, tj. podstawy, i będzie wiązało się z korzyściami terapeutycznymi. No ale jak mówisz, na papierze rysuje się to zupełnie inaczej, papier przyjmie wszystko. Poza tym- jeszcze gorzej wygląda to w przypadku leków refundowanych gdzie NFZ wszędzie wtyka ryja w dokumentację i szuka najmniejszego uchybienia mającego dowodzić o potencjalnej defraudacji, byle tylko nie zapłacić. A nasi lekarze niestety często wykazują się niewiedzą, ignorancją, archaicznymi przekonaniami, trzymaniem się zbyt utartych schematów, nie dokształcają się mimo, że taki ciąży na nich obowiązek- "ale psze pana, przecież to lek na parkinsona!!! to lek na ADHD!!! to narkotyk!!!".

@Up, exakly cyklopka. Chociaż jak ze względu na posiadanie pewnego narządu którego płci przeciwnej brak preferuję raczej z tych wszystkich -loli aka betablokerów (poza bekowym PINDO-lolem ) raczej takie smakołyki jak celiprolol- który jak antagonistą beta-1 w serduchu, a częściowym agonistą beta-2 gdzie indziej i nie powoduje nieprzyjemnych "atrakcji" charakterystycznych dla reszty betabloksów.

Oznaczałeś prolaktynę u siebie po klomipraminie(Anafranil) i faktycznie jest podwyższona czy opierasz to na ogólnych przesłankach? Bupropion to nie jest lek na zbijanie prolaktyny w każdym razie, choć pośrednio może tak działać przez blokadę DAT(aczkolwiek słabszą niż blokada NET).

Escitalopram w sumie fajny lek. Mnie wystrzelił prosto w hipomanię/ stany euforyczne przy 20mg/d. Chociaż najbardziej rozgadałem się po , i najbardziej działa na mnie prospołecznie, przeciwlękowo , phenibut. Może nawet za dużo się mówi w pewnych sytuacjach(jak stwierdził rolosz w wątku escitalopramowym w kontekście esci), bo nie sposób utrzymać język za zębami.

W sumie niegłupi to pomysł, ewentualnie można dziabnąć glucardiamid(bez recepty). Ja mogę ze swoich doświadczeń powiedzieć, że przeważnie moje ciśnienie jest książkowe, tj. 120/70 (choć swojego czasu borykałem się z nadciśnieniem). Za to tachykardia... to już inna brocha. Tętno w spoczynku(relaks przed snem) nieraz dochodziło mi do 150/min, a ~120/min stało się właściwie "normą". Brałem na to propranolol (w dawce zdecydowanie większej niż 10mg) a jak mi brakowało to czasami podjadałem od życzliwych inne betablokery- najczęściej bisoprolol (Concor Cor) albo metoprolol (Betaloc ZOK). Tętno obniżały koncertowo(podobnie było z łagodzeniem zewnętrznych objawów stresu) ale ciśnienie tętnicze już tylko nieznacznie- np. z tych 120/70 do 110/65.

Za drogi interes niestety. Jeżeli ktoś jest w skrajnej desperacji, odcięto mu wszystkie źródełka benzo, a z lęków łazi po ścianach , to być może się połakomi. Ale 100zł za 60tabsów x 50mg, gdzie tofizopam ma dawkowanie 50-300mg/d... Niezbyt optymistyczna wizja nawet dla skrajnego benzofila.

Pójdź do lekarza i powiedz, że chcesz selegilinę (bo w USA się ją stosuje na depresję) albo chcesz agonistów dopaminy, bo masz deficyty DA, albo chcesz MPH (bo w USA się go stosuje off-label w innych wskazaniach niż ADHD wieku dziecięcego/ młodzieńczego) to popatrzą na Ciebie jak na upośledzonego umysłowo albo ćpuna. Chyba, że natrafisz na naprawdę ogarniętego lekarza. Owszem, w tym zaścianku jesteśmy w czarnej du.pie. Pod względem leczenia i nie tylko.

Te zasady nieustannie się zmieniają na przestrzeni lat. To już dawno uległo zmianie, gdzieś z 2 lata temu- lekarz może wypisać na jednej recepcie lek maksymalnie na 4 miesiące(120 dni) w maksymalnej dawce(oficjalnej, zarejestrowanej), a sam lek może Ci zapisać nawet na rok(360 dni) wypisując 12 recept z datą realizacji "od", jeśli bierzesz go w trybie przewlekłym. Ale w przypadku mph(narkotyk, grupa II-P) takich rzeczy się nie praktykuje.

No bo... na dobrą sprawę w ciągu ostatnich lat niespecjalnie* pogłębiła się nasza wiedza na temat etiopatogenezy zaburzeń depresyjnych i innych zaburzeń psychicznych(*choć nie twierdzę, że wcale, bo badania wciąż trwają). Powstające leki opierają się zatem na leciwej już hipotezie monoaminergicznej, leki odtwórcze, naśladujące mechanizm działania już istniejących, pochodne pochodnych i tak dalej. Czasami pojawią się jakieś "egzotyki" typu tianeptyna(która nie jest zarejestrowana w USA) czy agomelatyna(również niezarejestrowana w USA) mająca działać przez układ melatoninergiczny(a ostatecznie i tak jej działanie w dużej mierze opiera się na ujawnionym antagonizmie rec. 5-HT2c). Wiele leków nad którymi trwały prace badawcze odpadły też w przedbiegach, bo nie wykazano ich skuteczności przewyższającej placebo(mimo obiecujących wstępnych rezultatów), wyszła na jaw jakaś ich niekorzystna właściwość, toksyczność, albo obcięto finansowanie projektu. Wprowadzenie nowego, innowacyjnego leku to są niestety olbrzymie koszta. Dlatego wiele firm/ koncernów farmaceutycznych zamiast wprowadzać kosztowne innowacje opiera swoją działalność na lekach odtwórczych/generykach, które wymagają znacznie mniejszych nakładów finansowych(bo krecią robotę odwalił ich odkrywca/ pierwotny producent). Może niebawem coś ruszy z tymi nowymi specyfikami glutaminergicznymi, ampakinami, pochodnymi ketaminy itp. Pod względem substancji czynnych raczej nie. Ale powstają stare-nowe leki w nowej formie, z nowym wskazaniem terapeutycznym, z inną ROA. Np. selegilina u nas z namaszczeniem stosowana doustnie jedynie przy ch. Parkinsona w USA znalazła się w leku Emsam w postaci plastrów/systemu transdermalnego zarejestrowanego do leczenia "dużej" depresji. Okazuje się, że selegilina(za szybko pisałem i wkradł mi się błąd, ale już usunięty) w takiej formie(plaster) uzyskuje znacznie wyższą biodostępność i ma dłuższy t1/2 niż przy podaniu p.o. .

Obniża bo to przecież betabloker, stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca(m.in. tachykardii), przy chorobie niedokrwiennej serca itp. Co nie zmienia faktu, że na zewnętrzne, psychosomatyczne,wegetatywne objawy zaburzeń lękowych/nerwicy, stres, tremę jest świetny.

Dokładnie. Bo to kwestia twardych faktów. A te mówią same za siebie- to banialuki, strata czasu i pieniędzy. I nie interesuje mnie kto cokolwiek ma na ten temat do powiedzenia. Wierzę w naukę, a nie objawienia naćpanego niemieckiego okultysty sprzed dwóch wieków, który błąd w sztuce lekarskiej doprowadził do miana ideologii i lukratywnego biznesu będącego alternatywą dla mainstreamu farmacji i stanowiącego chleb dla czytelników pseudonaukowych blogów.

Swojego czasu czytałem obiecujące artykuły o safranalu, krocynie i pikrokrocynie (wiodące substancje czynne szafranu podejrzewane o działanie przeciwdepresyjne) w kontekście leczenia zaburzeń depresyjnych. Nawet chciałem zakupić ekstrakt(mimo niemałej ceny). Ale nieco zniechęciły mnie doniesienia o stosunkowo wąskim okienku terapeutycznym szafranu i toksyczności przy dawkach w sumie niewiele wykraczających ponad anegdotycznie maksymalne(choć takich oczywiście obligatoryjnie nikt nie ustalał).

Wokół tianeptyny i jej mechanizmu działania (a co za tym idzie interakcji) narosło tyle mitów i przekłamań, że jest chyba pod tym względem rekordzistą. Nawet w nie tak wcale starych znowu podręcznikach z których się uczyłem czytam, że tianeptyna jest SSRE (nasila wychwyt zwrotny serotoniny) i w tym kontekście znosi swoje działanie z SSRI oraz nie wiadomo w jaki sposób wywiera działanie przeciwdepresyjne skoro działa do nich antagonistycznie... chyba większymi banialukami jest to, że kleszcze skaczą na człowieka z drzewa, liczba kropek na pancerzyku biedronki oznacza ilość lat życia rzeczonej biedronki, większość kiełby tzw. salami w naszym kraju powstaje z osła, a witamina C pomaga przy przeziębieniu. Informacje, że tianeptyna jest SSRE pochodzą z badań sprzed kilku dekad. Tianeptyna jest opioidem(nie mylić z opiatem)- tj. pełnym agonistą receptora opioidowego mu, poza tym działa neuroprotekcyjnie, zwiększa ekspresję BDNF, moduluje transmisję glutaminergiczną(via receptory NMDA) oraz dopaminergiczną (upreguluje receptory D2/D3, nasila wyrzut dopaminy w PFC). Jej wpływ na układ serotoninergiczny jest praktycznie znikomy. Mianseryna z kolei jest: - inhibitorem wych. zwrt. noradrenaliny (blokada NET) - odwrotnym agonistą/"antagonistą" receptora histaminowego H1 - odwrotnym agonistą/"antagonistą" receptora 5-HT2c - antagonistą 5-HT1f, 5-HT2a, słabszym 5-HT6 oraz 5-HT7 - antagonistą receptorów alfa-1 adrenergicznych - antagonistą autoreceptorów i heteroreceptorów alfa-2 adrenergicznych, podtyp A,C, w mniejszym stopniu B Poza tym jest bardzo słabym częściowym agonistą receptorów opioidowych kappa(tianeptyna posiada znikome powinowactwo do tego receptora, podobnie jak do delta- w porównaniu z mu). Reasumując- nie widzę powodu dla którego mianseryna i tianeptyna miałyby działać "antagonistycznie". Co prawda Ministerstwo Zdrowia i OSOZ podają, że "mianseryna osłabia działanie tianeptyny", ale to lakoniczne stwierdzenie nie jest niczym poparte ani w żaden sposób wyjaśnione w porównaniu z opisami interakcji innych leków. Na zagranicznych stronach też nie sposób tego sprawdzić, bo ani mianseryna ani tianeptyna nie są dopuszczone przez FDA do obrotu w USA. Jedyne co mi przychodzi na myśl, że być może jest to interakcja na poziomie farmakokinetycznym, a nie farmakodynamicznym (mechanizmu działania) czyli być może mianseryna indukuje jakieś enzymy cytochromu P450 które odgrywają rolę w szlakach metabolicznych tianeptyny. Albo być może autorzy mieli na myśli fakt, że tianeptyna ma działać stricte aktywizująco, a mianseryna jednak mimo wszystko działa sedatywnie/ hamująco ("blokada" H1/alfa-1/5-HT2a). Ale to czyste gdybanie i kwestia nie jest przesądzona. Według mnie lekarz nie jest konowałem, a ulotką można sobie za przeproszeniem podetrzeć du.pę. Ulotki są niestety coraz częściej tworzone nie po to, żeby edukować, informować pacjenta, ustrzec go przed potencjalnymi zagrożeniami farmakoterapii tylko, żeby zabezpieczyć tyłek koncernów farmaceutycznych gdyby pacjentowi, albo nie daj Bóg, grupie pacjentów coś się złego przytrafiło podczas kuracji i wytoczyliby zbiorową batalię prawniczą. I nie jest to żadna spiskowa teoria dziejów, tylko realia. Dla przykładu- była pewna sprawa w USA gdy kompletny kretyn zakupił tempomat (urządzenie kontrolujące prędkość pojazdu) do samochodu z przyczepą campingową, ustawił go na prostej drodze na wartość 100km/h i poszedł sobie z tyłu parzyć herbatę. Gdy prosta droga się skończyła i na horyzoncie pojawił się zakręt samochód oczywiście zboczył i z hukiem rypnął w drzewo. Facet pozwał koncern produkujący ten tempomat, iż nie napisali w instrukcji, że to urządzenie NIE posiada wbudowanego gpsu i NIE jest autopilotem(facet myślał, że samochód będzie się sam prowadził). Oczywiście to jest logiczne i rozumie się samo przez siebie i każdy średnio rozgarnięty człowiek to rozumie. Sąd jednakowoż przyznał facetowi rację(że to wina producenta iż nie zamieścił stosownej informacji, sic!) i przyznał facetowi olbrzymie odszkodowanie.

Trudno się nie zgodzić. Na mnie ten lek(moklo) podziałał wręcz koncertowo toteż rozochocony swoją indywidualną reakcją i pochlebnymi opiniami znajomego z forum zarekomendowałem go do sprawdzenia pewnej osóbce borykającej się z symptomami depresyjnymi. Niestety amba fatima, działania depresyjnego jak nie było tak ni ma, a skończyło się siarczystą...yyy...no, regularnymi wizytami tam gdzie król piechotą chadza w każdym razie(podobne zjawisko zaobserwowałem u paru forumowiczów). Analogicznie u tej samej osoby trazodon(Trittico), który na mnie działał wybitnie nasennie/relaksująco (działania antydepresyjnego jako takiego podobnie jak Ty jakoś nie odnotowałem nawet w b. wysokich dawkach) na tę osobę podziałał skrajnie anksjogennie zamieniając noc w piekiełko (a jako tako z typowym PD nie miała wcześniej problemów). Dokładnie. Przy epizodach depresyjnych o łagodnym do, powiedzmy, umiarkowanego nasilenia sprawdza się wyśmienicie. Dziurawiec jest ciekawy pod tym względem, że posiada wiele związków czynnych o wielokierunkowym działaniu na różne układy przekaźnikowe. Ale najczęściej wymienia się inhibicję MAO(?)/ blokowanie wychwytu zwr. monoamin i wpływ na transmisję glutaminergiczną w kontekście jego właściwości przeciwdepresyjnych. Jednakowoż posiada raczej skromne powinowactwo do różnych struktur i wymagane są wyższe dawki (minimum 3x300mg standaryzowanego ekstraktu i więcej). W tym względzie mogę polecić ekstrakt jaki jej w preparacie nutrigold(to nie jest żadna reklama) standaryzowany na 3%+0,3%. Ogólnie ta firma produkuje suple podlegające ścisłym wymaganiom jakości, kontrolom, posiada certyfikaty gmp itp. i bazujące na nazwijmy to- "scientific support". Szkoda, że te produkty są słabo dostępne u nas, można polować gdzieś na allegro(chociaż nie przepadam za kupowaniem tam jakichkolwiek produktów zdrowotnych) czy po sklepach internetowych.

God bless phenibut. To dziecko radzieckiej myśli technicznej pomogło mi przetrwać najstraszniejszą wizytę u stomatologa ever z góry spisaną na klęskę. A dzięki temu specyfikowi wizyta dentystyczna(wątpliwej przyjemności) pod względem wrażeń zmysłowych zamieniła się prawie w wizytę w burdelu z gwiazdką Michell... a nie, wróć, to nie to branża... z gwiazdką z nadania ambasadora Rocco. Jego moc przeciwlękowa, prospołeczna i chillout'ująca jest wielka doprawdy. -- 11 maja 2016, o 21:43 -- Łooo matko bosko kochano, ale się dzisiaj "zważyłem"... Do wieży kontroli lotów i ciśnień- "Houston, mamy problemik z atanatorem sprzężonym z alembikiem i kolumną rektyfikacyjną co poskutkowało przypadkową fluktuacją w czterowymiarowym kontinuum czasoprzestrzennym której nie można tłumaczyć agonizmem GABA-B i blokadą podjednostki alfa2delta napięciozależnych kanałów wapniowych przez gabapentoida, trzeba natychmiast skontaktować się z mr Putinem, aby powołał sztab sowieckich jajogłowych i wyjaśnił światu w jaki sposób ten artefakt katiuszy sprawia, że świat wiruje, a euforia w układzie limbicznym grasuje. Komisji śledczej w tej sprawie może przewodzić Macior, loty kosmiczne to akuratne dla niego klimaty", podpisano namiestnik big pharmy, imperator universum republiki bananowej v2.1, LK. Bez takich rad tajny agencie KGB działający pod false flag. Po 5g tego proszku na porost neuronów to już bym poleciał radzieckim kalejdoskopem na alfa centauri i miał problem z powrotem przedzierając się przez wietnamski rój asteroidów do ukochanej mateczki Ziemi, a kosztów naprawy sputnika nawet kieszonkowe od Donalda Trumpa by nie pokryło. -- 12 maja 2016, o 03:15 -- Afterglow (łuna/poświata/"miłe wspomnienie") po tym specyfiku nazajutrz jest wyjątkowy.

No i jak już przypominam, Ty o tym wiesz, ale to bardziej dla osób postronnych: - dziurawiec zaburza działanie wielu leków(nie tylko psychotropowych), najczęściej osłabia niż nasila poprzez wpływ na enzymy wątrobowe cytochromu P450; - dziurawiec jest fotouczulający, uważać szczególnie w porze letniej na poparzenia słoneczne, chronić oczy; - nie łączyć dziurawca z antydepresantami o działaniu serotoninergicznym (potencjalne ryzyko ZS); -- 11 maja 2016, o 15:24 -- Słynna już metaanaliza Cochrane'a na temat dziurawca wskazywała, że w oparciu o wyniki dostępnych badań można wysunąć konkluzję, iż kliniczne ekstrakty dziurawca(nie chcę mi się szukać kryptonimów kodowych) mają skuteczność przeciwdepresyjną porównywalną do większości syntetycznych leków przeciwdepresyjnych przy jednocześnie lepszym profilu tolerancji i mniejszej ilości działań niepożądanych. No ale wiadomo, nie jest to regułą, co jednemu pomoże to nie pomoże drugiemu. Moklobemid w licznych badaniach/opracowaniach też wykazywał skuteczność p/depresyjną równą SSRI (key word: moclobemide ncbi, moclobemide versus ssri/ konkretny ssri) , ale nie każdemu pomaga. W moim przypadku ten lek swojego czasu był strzałem w dziesiątkę (600mg/d). -- 11 maja 2016, o 15:39 -- Tak sobie myślę(choć w tym momencie to czyste gdybanie), że skuteczność leków takich jak moklobemid czy ogólnie RIMA zależy w olbrzymim stopniu od wrażliwości osobniczej, możliwe że: - w przeciwieństwie do SSRI które działają w głównej mierze na układ serotoninergiczny (pomijając niuanse takie jak działanie antyhistaminowe citalopramu, antycholinergiczne paroksetyny, dopaminergiczne sertraliny, sigmaergiczne fluwoksaminy, dopaminergiczne/noradrenergiczne/gabaergiczne w wysokich dawkach fluoksetyny) RIMA oddziałują jednocześnie na 5-HT, NE i DA (na DA w mniejszym stopniu bo za utylizację DA odpowiada w większej mierze MAO-B), mogą więc wykazywać wyższą skuteczność u osób z faktycznymi deficytami NE/DA, przy depresji o cechach atypowości itp.; - mogą wykazywać większą skuteczność u osób z hiperaktywnością monoaminooksydazy/ nadmierną upregulacją mechanizmów utylizacji monoamin; - u osób które mają genetycznie obniżoną aktywność CYP2C19/ CYP2D6/ CYP1A2 (metabolizery/substraty dla moklo);

Baklofen obniża dopaminę w wielu rejonach mózgu. Receptory GABA-B, których agonistą jest baklofen są autoreceptorami (dla GABA) oraz heteroreceptorami kontrolującymi uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników (w szczególności glutaminianu, ale również dopaminy). Jednak z czasem dzieje się coś ciekawego: - downregulacja receptorów GABA-B (chronicznie pobudzanych przez agonistę co paradoksalnie oznacza blokadę uwalniania GABA i innych neurotransmitterów)= coraz trudniej je pobudzić= coraz trudniej jest zahamować uwalnianie neurotransmitterów= ich stężenie wzrasta - pośrednia upregulacja receptorów dopaminergicznych D2 (związana z małą ilością dopaminy będącą następstwem pobudzania heteroreceptorów GABA-B)= łatwiej pobudzić te receptory= transmisja dopaminergiczna wzrasta Tak, słyszałem o tym. Godny uwagi pomysł jeżeli ktoś chce z-upregulować 5-HT1/5-HT2. Celowałbym jednak bardziej w ekstrakty standaryzowane na 3% hiperforyny+ 0,3% hiperycyny niż susz(bulk plant) którego trzeba zażywać w znacznie większych dawkach.