Lord Cappuccino

Tak, bo to alkaloid pozyskiwany z rośliny Huperzia serrata. Jest inhibitorem acetylocholinoesterazy (blokuje enzym odpowiedzialny za degradację acetylocholiny). Na papierze wykazuje jednak porównywalne lub silniejsze działanie niż inne związki z tej grupy- jak donepezil, rywastygmina czy galantamina- stosowane oficjalnie w objawowym leczeniu choroby Alzheimera.

Jak się jest w desperacji i człowieka przyciśnie do muru, a się nie ma co się lubi (czyt: benzo), to trzeba lubić to co się ma, więc bywalcy spod monopolowego w razie prohibicji czy braków w asortymencie nawet tym Pikolo by się uraczyli. -- 29 kwi 2016, o 23:20 -- Na moim przykładzie zolpidem niemal zawsze wywołuje u mnie reakcje paradoksalne, ale nie będę opisywał co i jak, bo byłyby to historie rodem z Las Vegas Parano albo Z Archiwum X. Po prostu trzymam się z dala od tego leku od pewnego czasu. -- 29 kwi 2016, o 23:25 -- Prostując wątek z opowieści dziwnej treści na właściwe tory- paroksetyna... mój pierwszy SSRI i pierwszy LPD. Aż do dzisiaj mi się odbija czkawką.

Zdecydowanie połączenie piracetam+hupercyna A wpłynęło u mnie pozytywnie na koncentrację i pamięć. Ale ogółem są silniejsze związki. Aniracetam jest gdzieś około 3-4x silniejszy od piracetamu czyli 1200mg aniracetamu odpowiada 4800mg piracetamu, fenylopiracetam jest 30-60x silniejszy czyli 100mg fenylopiracetamu odpowiada 3000-6000mg piracetamu, z kolei noopept wg. rosyjskich badaczy jest 1000x silniejszy od piracetamu czyli 10mg noopeptu to ekwiwalent 10000mg piracetamu. Wszystkie te związki należą do grupy racetamów(aczkolwiek noopept nie pod względem budowy chemicznej, a tylko mechanizmu działania). No ale piracetam jest najstarszym, najlepiej przebadanym związkiem z całego tego towarzystwa i pierwszym nootropem w historii.

Z doświadczenia wiem, że jeżeli nie ma się pod ręką żadnych benzo, ma się nasilone objawy typu właśnie DD/DP, lęki, myśli obsesyjne, a za pasem czeka jakieś stresujące wydarzenie(np. wesele), to nie ma co wybrzydzać i trzeba się doraźnie ratować naturalnymi środkami jak melisa, kozłek lekarski/waleriana, chmiel- w wersji bezalkoholowej znaczy się szyszki po prostu, rumianek, passiflora, GABA itp. Ale tak jak wyżej nadmienił namiestnik cmentarza komunalnego lepiej nie łączyć tego typu rzeczy z alkoholem- krótko mówiąc albo anksjolityki/sedatywy albo etanol, albo albo. Hydroksyzyna czy niskie dawki neuroleptyków o profilu sedatywnym sprawdzają się w takich sytuacjach raczej kiepsko. Kiedyś musiałem pójść na przyjęcie rodzinne, a nie miałem niczego innego to z braku laku wziąłem 100mg kwetiapiny (IR). To była katastrofa. Co z tego, że mną nie telepało, jak ledwo co mogłem wysiedzieć przy tym stole i podtrzymywać konwersację, prawie bym usnął na siedząco. Z kolei łączenie benzo z alkoholem definitywnie wybiła mi z głowy pewna nocna eskapada w akademiku z trzema dziewczynami (bez przygód 18+ ). Jak wiadomo agoniści/PAMy dla GABA-A nie wpływają najlepiej na racjonalne myślenie, zdolność podejmowania przemyślanych decyzji i działają amnestycznie- powodują niepamięć. Gdy następnego dnia obudziłem się koło 12-13 w południe 30km dalej nie wiedząc jak się tam właściwie znalazłem i dopiero po godzinie przetworzyłem i pokojarzyłem ciąg przyczynowo-skutkowy stacji drogi krzyżowej które do tego doprowadziły, doszedłem do twardej konkluzji, że łączenie GABAergików z C2H5OH to pomysł samego diabła.

Apigenina, flawon/flawonoid który występuje naturalnie m.in. w rumianku pospolitym, w bardzo dużych dawkach jest dość silnym agonistą receptora GABA-A/ miejsca benzodiazepinowego. Zrób sobie "zupę" rumiankową, wsyp do miski 20-30 torebek rumianku, zaparz i będziesz miała naturalną "benzodiazepinę". -- 29 kwi 2016, o 22:16 -- Względnie połówkę C2H5OH, a dalej jakoś pójdzie... Do łączenia tych dwóch nie namawiam, względnie etanol w monoterapii. Chociaż przyznam, że ja wolę benzo niż etanol W moim przypadku 0.75 mg klona = 0.33 wódki Hmmm, klon ma praktycznie ten sam mnożnik co alpra czyli moje 2mg to byłoby 0.88 wódki. Aj aj, tylko, że moja alpra to była SR'ka/ER'ka, a nie IR. Ciekawe jak to przeliczyć na wódkę SR.

Oficjalne dawki prezentują się tak- Jednakowoż po lekturze for zagranicznych i pewnych opracowań w MEDLINE/PubMedzie stwierdzam, że najbardziej optymalna dawka piracetamu przy zaburzeniach procesów poznawczych to 9,6 - 14,4g (9600mg - 14400mg)/dobę w 2-3 dawkach podzielonych. Co do samej choliny, dodawać czy nie dodawać, to raczej kwestia dyskusyjna, anegdotalna, bo prawdopodobnie nie przeprowadzano badań traktujących o łączeniu źródeł choliny z piracetamem. Wielu użytkowników donosi jednak o tzw. (pi)racetamowych bólach głowy jako skutku ubocznym przy stosowaniu (pi)racetamu i dodanie choliny niweluje ten nieprzyjemny skutek uboczny. Ja osobiście jestem po kilku cyklach piracetamu w dawce 9,6g/dobę (2x 4,8g), bez źródła choliny i nie doświadczyłem bólów głowy, ale jednocześnie zażywałem inhibitor acetylocholinoesterazy(hupercyna A) który jest dość silnym cholinomimetykiem i zwiększa dostępną pulę (acetylo)choliny toteż nie jestem do końca pewien jak zachowałby się sam piracetam w monoterapii.

Zarzuć połówkę klona, albo połówkę alpry :) Względnie połówkę C2H5OH, a dalej jakoś pójdzie...

Mnie tianeptyna nigdy nie przymulała. Co do bromantanu to działanie jest zauważalne niemal od razu, można ten lek stosować zarówno doraźnie jak i przewlekle. Co ciekawe rosyjscy klinicyści stwierdzili na podstawie badania na grupie 728 osób (odnośniki są gdzieś na eng wiki), że po miesięcznej kuracji bromantanem w dawce 100mg/d pozytywne efekty utrzymywały się jeszcze przez... cały następny miesiąc po odstawieniu leku. -- 29 kwi 2016, o 21:00 -- absolulu, Tolerancja nie wzrasta.

Rachunek prawdopodobieństwa, brzytwa Ockhama itede są spoko, ale... Czasami można się naciąć. Przykładowo ktoś zaczyna brać lek X przy którym w skutkach ubocznych wymienia się często zaburzenia gastryczne(biegunka), a jednocześnie niczego nie świadom w tym samym czasie zaraża się wirusem grypy żołądkowej/jelitowej albo cierpi na niezdiagnozowane IBS albo zjadł nieświeżego kebaba u chytrego turka, no ale wiadomo- sraczka w pierwszej kolejności przypisywana jest lekowi X.

Selegilina w dawkach terapeutycznych blokuje MAO-B odpowiedzialne za deaminację dopaminy, fenyloetyloaminy(PEA) oraz amin śladowych, tym samym zwiększając ich stężenia, nie posiada powinowactwa do MAO-A, które jest odpowiedzialne za degradację serotoniny. Z innej beczki- podawana doustnie(w tabletkach przeciwparkinsonowskich) posiada dość słabą biodostępność i relatywnie krótki half-life. Dlatego w USA wprowadzono plastry/TDS z selegiliną (Emsam) zarejestrowane typowo do leczenia dużej depresji, które posiadają ponad dwukrotnie zwiększoną biodostępność i wydłużony half-life.

dokładnie . niedługo puszczą fame o jakieiś powedzmy "rewelacyjnej substancji w fazie badań klinicznych " QWE- 143 ,że leczy depresję ( ,,, i hemoroidy na czole ) i znajdzie się kilkanaście tysięcy głópców , którzy to łykną . Ja bym sie teraz bał tego wsadzić do gęby ( te Narodowe Siły Informacyjne ) Ta sama historia co z SAM . Sprowadzalam ze Stanow, kupe kasy wyjebalam i gówno, jesli chodzi o pomoc w depresji, a w badaniach niby zajebiscie pomagało. OSZUŚICI ( Najwyraźniej nie jesteś posiadaczką problematycznej mutacji/ polimorfizmu genu MTHFR. Głównie u osób o takim podłożu depresji suplementacja SAMe (podobnie jak folianu, metylokobalaminy i P5P) przynosi korzyści. Poza tym efektywne dawki SAMe to 1200mg/dobę, niestety zważywszy na cenę tego suplementu (jak to ładnie ujęłaś- wyjebanie kupy kasy ) osiągnięcie takich dawek jest zwyczajnie niepraktyczne z punktu widzenia przeciętnego zjadacza leków/supli. -- 28 kwi 2016, o 12:10 -- Co do NSI-189- ten lek w tym kwartale miał/ma(?) wejść w 2 fazę badań klinicznych. Ciekawe kiedy ukończy 3 fazę, jaka będzie wyjściowo cena w USD i kiedy(czy w ogóle) będzie dostępny na terenie UE. Na razie mnie nie korci, żeby to stestować, ale zapowiada się obiecująco jako nowatorski lek przeciwdepresyjny.

Droga impreza. Tabsy po 10mg ekstraktu 1% czyli o zawartości 100mcg hupercyny A. Ja za 120 tabsów po 200mcg płaciłem niecałe 80zł. Żeby osiągnąć ekwiwalent potrzeba by 8 opakowań x 30 tabs. x 100mcg Humavitu co wyniosłoby 160zł (~20zł / op.). -- 28 kwi 2016, o 12:08 -- Właśnie się zastanawiam czy teraz znowu nie zacząć brać. Poprzednio to bralam w 2013roku, wiec trochę czasu temu. Jedyne wątpliwości jakie mam to, że boję się, żeby mi na żolądek nie zaszkodziło, bo mam chorobę refluksowa plus nadkwasote. Czy ACC ostro ryje błonę śluzową żoładka? Jakies info z teorii lub praktyki? Supla raczej przyjazna dla żołądka. Brałem swojego czasu 600mg/d (ACC Optima) i było w porządku.

Samą w sobie rekomendacją dla ACC jest to, że ten środek stosuje się jako odtrutkę przy ostrym zatruciu paracetamolem, a jak wiadomo paracetamol jest jednym z najbardziej ryjących wątrobę medykamentów.

Generalnie- tak. Na psychonautwiki efekty zgłaszane przez użytkowników są opisane w ten sposób: Stamina enhancement (wzmocnienie wytrzymałości) Stimulation (stymulacja/ pobudzenie) (...) Anxiety suppression (stłumienie lęku) (...) Focus enhancement (wzmocnienie skupienia/ koncentracji) Thought acceleration (przyspieszenie myślenia) Analysis enhancement (wzmocnienie zdolności analitycznych) Wakefulness (zniesienie senności/ poprawienie czuwania) Memory enhancement (wzmocnienie pamięci) Motivation enhancement (wzmocnienie motywacji) Cognitive euphoria (euforia poznawcza/ kognitywna) Dość trafnie oddaje to istotę sprawy. Nie jest to żadna uber-kokaina czy magiczna pigułka, ale porównując to z innymi lekami jest to przepaść.

Wśród bywalców siłowni znane jest powiedzenie- "kurczak, ryż i kreatyna zrobią z Ciebie skurw...". Okazuje się jednak, że jeden z najpopularniejszych suplementów kilku ostatnich dekad może przynieść pewne benefity nie tylko kulturystom, atletom, osobom wyciskającym amatorsko (w kontekście budowania masy mięśniowej, wzrostu siły, wytrzymałości, potreningowej regeneracji tkanki mięśniowej), ale również osobom borykającym się z perturbacjami sfery psychicznej, w szczególności z zaburzeniami depresyjnymi- w charakterze augmentacji kuracji SSRI. Dostępne dane kliniczne co prawda nie powalają objętością i wachlarzem metodologicznym, ale ich wielką zaletą jest to, że są. za @Examine Okazuje się również, że kreatyna wywiera działanie neuroprotekcyjne i potencjalnie może wpływać na neurogenezę. za @Examine Reasumując- uczęszczasz na siłownię i bierzesz SSRI? Kreatynę możesz nie tylko bez obaw brać, ale wręcz powinieneś.

Tak, niewątpliwie jest to jeden z tych suplementów (acz nie do końca suplement, na naszym rodzimym rynku medykament, ale bardziej znany z pulmonologii), które przy augmentacji SSRI przynoszą realne, udokumentowane klinicznie, korzyści w różnych zaburzeniach, pozostałe takie suplementy mogę wymienić na palcach jednej ręki. Ciekawi mnie jednak jak (i czy w ogóle) 2,4g-3g/d sprawdziłoby się w monoterapii OCD.

Najpewniej to na Ceretropic albo PC (na mailowe życzenie konsumenta, bo 'oficjalnie' tego nie ma w asortymencie ), względnie u jakiegoś polskiego vendora jeżeli Neuralstem im się jeszcze nie dobijał do drzwi.

Porównując cenowo bupropion (Wellbutrin XR/Zyban), wortioksetynę (Brintellix), duloksetynę (Cymbaltę), oryginał pregabaliny (Lyrica), biorąc pod uwagę wyższe dawki i potencjalnie brak refundacji , to bromantan nie wychodzi aż tak znowu drogo, szczególnie jeżeli ma być stosowany w monoterapii. AwakeBrain- odpuściłbym sobie bo tam za medykamenty płaci się jak za zboże. Ceretropic- tuba 10g bromantanu (proch) kosztuje 59,9$ + kilka(naście) $ przesyłka. Przy aktualnym kursie dolara to wychodzi niecałe 300zł za 100-dniową kurację (przy dawkowaniu 2 x 50mg=100mg/d). Extrapharmacy- zakupując łącznie cztery opakowania 50 mg x 50 tab. wychodzi coś koło 107$ (26,85$/ op.), dodatkowo przy zamówieniu >100$ przesyłka jest za darmo, przy płatności BitCoinami dostaje się rabat 20% do całego zamówienia i nie trzeba płacić 13$ (sic!!! ) prowizji tak jak przy płatności via Western Union. Reasumując cała transakcja zamknie się w niecałych 350zł za 3-miesięczną kurację(+10 dni), a mamy apteczny preparat w tabsach, nie trzeba się babrać z prochem.

Jak dokładnie działa ten cud radzieckiej myśli technicznej prawdopodobnie nikt nie wie, nawet (albo zwłaszcza?) sami rosjanie, ale okazuje się, że mechanizm jego działania nie jest związany z byciem przezeń SDRI jak pierwotnie sądzono lecz wpływa on na ekspresję genów związaną z biosyntezą dopaminy oraz upreguluje szlaki dopaminergiczne (kolokwialnie mówiąc uwrażliwiając je na działanie dopaminy i nasilając neurotransmisję dopaminergiczną). Bromantan, owszem, hamuje wychwyt zwrotny serotoniny i dopaminy, ale w ekstremalnie wysokich dawkach/ stężeniach praktycznie nieosiągalnych dla normalnego człowieka (z wyjątkiem rosjanina który napadł na hurtownię farmaceutyczną), z uwagi na mizerne powinowactwo do SERT i DAT. Lek ten jest pochodną adamantanu w związku z czym należy chemicznie do tej samej grupy co amantadyna(Viregyt K)- SNDRA(?), antagonista NMDA, bloker nAChR alfa-7 oraz memantyna- antagonista NMDA, antagonista 5-HT3, antagonista nAChR alfa-7, agonista D2. Subiektywnie- przychylam się do opinii z reddita, że ten lek przy objawach typu apatia/abulia, anhedonia, amotywacja, hipersomnia, spowolnienie psychoruchowe jest lepszy niż większość zachodnich leków dostępnych na receptę.

Dyskusja polegająca na ekstrapolacji indywidualnej reakcji jednostki na dany lek na populację ogólną nie ma zbytnio sensu. Równie dobrze ja mogę powiedzieć- moklobemid nie wzmógł mi żadnych lęków, spałem na nim jak dziecko, a przy tym dał mi ogrom korzyści (co jest prawdą). Tak więc na tym tle wnioski, że moklobemid nie jest lepszy w leczeniu zaburzeń lękowych niż SSRI można sobie w buty włożyć. Opinia przeciwko opinii- 1:1. I obie są prawdziwe. Opracowania podają natomiast, że moklobemid jest równie skuteczny(a w niektórych wypadkach skuteczniejszy) niż SSRI głównie w leczeniu zaburzeń depresyjnych oraz, że charakteryzuje się mniejszą ilością działań niepożądanych niż SSRI. Każdy zainteresowany to sobie znajdzie przeszukując medline pod hasłami- "moclobemide tolerability", "moclobemid efficacy", "moclobemide versus ssri", "moclobemide versus ". Przy czym metaanalizy uwzgledniają badania w których łącznie brało udział kilkaset czy kilka tysięcy pacjentów, a nie jeden, dwóch czy nawet dziesięciu forumowiczów. Polecanie/ odradzanie komuś leku X czy Y na podstawie własnej reakcji na niego mija się z celem, bo ludzie różnią się pomiędzy sobą zasadniczo- choćby osobniczą aktywnością cytochromu P450 (jak słusznie zauważył Grabarz666) czy ogólnie polimorfizmem genetycznym w szerszym rozumieniu. Dla mnie moklobemid na ten przykład był objawieniem, szkoda że przestał działać po kilkunastu miesiącach. Może nie jestem obiektywny w stosunku do tego leku z powodu o którym wspomniałem- był dla mnie chędożonym objawieniem.

Pardon, nie mam aż tyle czasu, żeby codziennie czytać wnikliwie onet i robić przegląd prasy publicystycznej. Anywaj, Waszczak chciał w yntelygentny sposób dosrać eurolewactwu i platfusom, a przekroczył zdrowy poziom groteski w jednym zdaniu. Ale może na tym poprzestańmy, bo sprowadzać wymianę zdań z religii na politykę to jak wpaść z deszczu pod rynnę.

Krasnodrzew pospolity, albo krzew kokainowy, o, tak ładnie się ta roślinka nazywa.

Jeżeli jeszcze tego nie zrobiłeś, a nadal interesuje Cię ten efekt, to powinieneś spróbować opipramolu i ruskiego afobazolu.

No widzisz, a jeżeli już odwołujemy się do osobistych doświadczeń (których nie powinno się "ekstrapolować" na całą populację forum ) to ten "wynalazek", tj. moklobemid w dawce 600mg/d (2x300mg) był w zasadzie jednym z top3 LPD jakie kiedykolwiek brałem(jeśli nie najlepszym). Szkoda, że jego działanie, po długim bądź co bądź czasie, się wyczerpało. Tianeptyny też bym nie zgrupował razem z popierdółkami. Co do całej reszty się zgadzam. Chociaż po trazodonie fajnie się spało.

Touche.