Lord Cappuccino

O ile dobrze pamiętam to sam już co najmniej kilka lat bierzesz amisulpryd (Solian), ostatnio wspominałeś o tym 2 miesiące temu. Czemu więc nie zastosujesz tej światłej rady w swoim przypadku? Wyjaśnię Ci- bo tutaj jest Polska, i trochę inna rzeczywistość niż na ekranie monitora od komputera i takich forach jak hajp. Jak myślisz, jaki odsetek tutejszych pacjentów jest w stanie załatwić sobie legalnymi kanałami MPH? Ten "straszny narkotyk", "grupa II-P", "lek na ADyHyDy!!!1", gdzie na samą wzmiankę o nim lekarze dostają ataku apopleksji? No ilu? 1%? 5%? Tych co potrafi się dobrze ustawić , ma znajomych konowałów, chodzi do typowych wypisywaczy recept albo ma stwierdzone na papierze kliniczne ADHD u dorosłych. A nawet w przypadku tych śmiesznych agonistów dopaminy- ile %pacjentów dostaje je na inne schorzenia niż parkinsonizm i hiperprolaktynemia? 10% w najlepszym razie? A jaki odsetek może liczyć na sulpiryd czy amisulpryd? Potraktuj to jako pytanie retoryczne. Pozostaje czarny rynek, gdzie , jeżeli nie masz jaj, zrobią Cię w wała prędzej niż zdążyć przeliterować 'metylofenidat', tym bardziej na takich medykamentach. Oczywiście, że MPH jako NDRI, agonista 5-HT1a i sigmaergik byłby lepszy niż wszystkie te substancje razem wzięte. Każdy średnio rozgarnięty człowiek zdaje sobie z tego sprawę. Ale zastanów się ile osób ma realny dostęp do tego leku. Nie wiem czy w ogóle zauważyłeś, że w tym badaniu nie ma ani słowa o prolaktynie, badano w nim aktywność bioelektryczną neuronów dopaminergicznych w rejonie śródmózgowia(tj. w polu brzusznym nakrywki i istocie czarnej) po podaniu amisulprydu, podawano go dożylnie i dootrzewnowo, a konkluzja z badania jest taka- że potwierdza ono wcześniejsze wyniki badań iż niskie dawki amisulprydu ZWIĘKSZAJĄ preferencyjnie transmisję dopaminergiczną na szlaku mezolimbicznym, a dopiero w dużych dawkach ją obniżają i lek ten działa przeciwpsychotycznie. PubMeda każdy sobie może czytać, trochę lepiej albo trochę gorzej, ale trzeba jeszcze wiedzieć co się czyta. Rozumiesz, że istnieją dwa rodzaje receptorów dopaminowych D2- tzw. forma krótka D2Sh i forma długa D2Lh? Presynaptyczne autoreceptory dopaminowe D2 i postsynaptyczne receptory dopaminowe D2 które działają antagonistycznie/przeciwstawnie wobec autoreceptorów. Autoreceptory kontrolują uwalnianie/syntezę DA, a postsynaptyki są odpowiedzialnie za nasilenie transmisji DA (przekazanie jej na następny neuron). Dopamina i z reguły inne ligandy posiadają kilkukrotnie wyższe powinowactwo do formy krótkiej niż do formy długiej. Neuroleptyki takie jak sulpiryd, amisulpryd czy flupentiksol owszem- w dużych dawkach najsilniej blokują postsynaptyki D2/D3. Z kolei w niskich dawkach silniej blokują presynaptyki D2 (gdyż wykazują do nich wyższe powinowactwo). Oczywiście, w jakimś tam, mniejszym czy większym stopniu blokują również postsynapyki, dlatego możliwy jest po nich minimalny wzrost PRL, ale zdecydowanie nie taki jak po neuroleptykach w normalnych dawkach (tj. przeciwpsychotycznych). Oczywiście- ideałem byłoby brać agonistów dopaminy, ale zauważ jak te leki działają. W początkowym okresie: - agonizują postsynaptyki D2 imitując dopaminę= nasilenie neurotransmisji dopaminergicznej , zbicie prolaktyny (przez pobudzenie D2 na laktotrofach), w ogóle cud, miód i orzeszki, ale jednocześnie- - agonizują presynaptyki D2 co jest równoznaczne z zahamowaniem uwalniania dopaminy do szczeliny synaptycznej/ obniżeniem jej biosyntezy; Po pewnym czasie następuje: - downregulacja presynaptycznych autoreceptorów/spadek ich zagęszczenia=trudniej je pobudzić przez endogennego liganda (dopaminę)= trudniej jest zmniejszyć syntezę dopaminy/zahamować jej uwalnianie= stężenie dopaminy finalnie wzrasta, ale również... - downregulacja postsynaptycznych receptorów dopaminowych/spadek ich zagęszczenia= trudniej jest je pobudzić przez dopaminę= osłabienie transmisji dopaminergicznej; Poza tym weźmy takiego agonistę dopaminy jak pramipeksol- owszem, posiada on większe powinowactwo do postsynaptyków D2 niż do presynaptyków D2 (mimo, że do obu posiada spore powinowactwo), ale w stosunku do presynaptyków wykazuje aktywność wewnętrzną= 130% czyli jest Super agnistą (bo przewyższa nawet pełnego agonistę= dopaminę), ale w stosunku do postsynaptyków wykazuje aktywność wewnętrzną= 70% czyli jest częściowym agonistą. A częściowy agonista w zależności od stężenia endogennego liganda(dopaminy) może się zachowywać jak agonista lub jako antagonista! Agoniści dopaminy paradoksalnie jako skutek uboczny mogą powodować tak potworną senność i zmęczenie, że nie będziesz w stanie usiedzieć na krześle. A jak wygląda sytuacja przy supirydzie,amisulprydzie, flupentiksolu w niskich dawkach- W początkowym okresie: - antagonizują presynaptyki D2= nasilona biosynteza/wzmożone uwalnianie dopaminy= pośrednie nasilenie transmisji dopaminergicznej na postsynaptykach; - słabo antagonizują postsynaptyki D2 co jest równoznaczne z pewnym osłabieniem transmisji dopaminergicznej, słabym wzrostem prl; Po pewnym czasie: - upregulacja presynaptycznych D2= zwiększenie ich zagęszczenia= coraz łatwiej pobudzić je przez endogennego liganda (dopaminę)= coraz łatwiej osłąbić syntezę dopaminy/zahamować jej uwalnianie= spadek transmisji na postsynaptykach D2 (dlatego te leki przestają działać po stosunkowo krótkim okresie czasu); - słaba upregulacja postsynaptycznych D2=zwiększenie ich zagęszczenia=nieco łatwiej jest je pobudzić= słaby wzrost transmisji dopaminergicznej;

2) Rosjanom w badaniach klinicznych wyszło, że efekty działania bromantanu utrzymują się przez okres 30 dni po odstawieniu/ spożyciu ostatniej dawki leku. 1) Mało jest badań na ten temat- nadmiar selenu, witaminy B3 (ale, ale B3 jest również kofaktorem w syntezie dopaminy), agoniści cholinergicznych receptorów muskarynowych (no cóż, najciemniej jest pod latarnią- acetylocholina która jest przecież funkcjonalnym antagonistą dopaminy), żeń szeń, poza tym zapewne różne dragi (chociaż następny akapit w kontekście kokainy i morfiny temu zaprzecza). Z tego badania - http://www.pnas.org/content/87/19/7522.full.pdf , wynika, że większość klas antydepresantów (TLPD, SSRI, IMAO, atypowe LPD) zmniejsza ekspresję hydroksylazy tyrozynowej w miejscu sinawym o 40-70%, nie zmniejszają jej natomiast w istocie czarnej śródmózgowia. Brak wpływu lub znikomy wpływ na hydroksylazę tyrozynową wykazują zaś takie substancje jak diazepam (benzo), haloperidol(neuroleptyk), kokaina, klonidyna czy morfina.

Po pierwsze temat o tym leku już istnieje na forum- winpocetyna-vicebrol-vinpocetine-caviton-t38856.html . Po drugie w Polsce jest to LEK na receptę lekarską (suplement diety w USA), więc nie wiem co ten temat robi w Medycynie niekonwencjonalnej. Zamykam.

Ja teraz biorę proch , czystość 99.3% via hplc. Efekty odczuwam już przy 200mg , a dzisiaj wziąłem 600mg w połączeniu z 300mg kofeiny i efekty są mocno wyczuwalne. Chyba 600mg , bo nie chciało mi się ważyć tego prochu , tylko sypałem miarką na oko , możliwe że sypnęło mi się nieco więcej niż planowałem. W każdym razie jest to substancja o praktycznie znikomej toksyczności, więc nie robi to aż takiej różnicy. -- 20 maja 2016, o 20:12 -- Raczej doraźnie. P.S. Kofeiną bezWODNĄ, ja wiem , że kofeina w prochu jest też bezwonna (nie posiada praktycznie zapachu), ale to nie o to chodzi.

Ale tylko jak jesteś niezalogowana, right?

Można, bo nie jest powlekany ani nie posiada zmodyfikowanego uwalniania, może go dzielić, kroić, gryźć, ssać, siekać, jak kto woli.

HoyaBella, Alpragen jest cool, jeden z tańszych(o ile nie najtańszy) generyk alprazolamu, działa jak trzeba. Co do Alproxu(Orion) zdania są jak widać powyżej rozbieżne. Aha- ten zestaw leków ze zdjęcia ogłaszamy24 nie jest zbyt fortunny (gdyby kobieta przyjmowała to wszystko naraz)- bo doksycyklina (antybiotyk) może osłabiać działanie antykoncepcji- etynyloestradiolu zawartego w Microgynon 21. Kto potem będzie płacił na dzieciaka? Anonimowy Pan z ogłaszamy24? Koncern farmaceutyczny? Ach, tak , zapomniałem... państwo. Przecież jest 500+ , ja zapłacę, Pani zapłaci i jeszcze Kalebx3 zapłaci z podatków.

Noo porównując hydroksyzyę (która ma średnicę 0,5cm) z Nootropilem (który ma średnicę 1,5-2cm około) to paradoksalnie stwierdzam, że łatwiej połknąć Nootropil.

1) Tabletki o przedłużonym/zmodyfikowanym uwalnianiu- czyli wszelkie leki których nazwa handlowa kończy się na CR/XR/SR/ER/XL albo retard, nie nazywają się tak dla zabawy, zawierają one skumulowaną ilość substancji czynnej (zazwyczaj większą w porównaniu z preparatami o natychmiastowym uwalnianiu) która ma stopniowo się uwalniać z postaci leku, zapewniać stałe stężenia substancji czynnej w dłuższych przedziałach czasu , utrzymywać stężenie leku w okienku terapeutycznym, wydłużać czas działania leku, minimalizować działania niepożądane leku. Jeżeli uszkodzimy taką postać leku to substancja czynna uwolni się gwałtownie, wchłonie się szybko, osiągnie Tmax, co za tym idzie zadziała silniej, ale i zdecydowanie krócej, poza tym może (ale nie musi) towarzyszyć temu nasilenie działań niepożądanych i wyższa toksyczność danej substancji. Oczywiście są wyjątki, bo niektóre leki o przedłużonym/zmodyfikowanym uwalnianiu można bezkarnie dzielić (nawet mają fabryczną podziałkę), ale to zależy od 'konstrukcji' danego leku. Poza tym są substancje, które stosuje się zarówno w preparatach o natychmiastowym uwalnianiu(IM) oraz o przedłużonym/zmodyfikowanym uwalnianiu, i jedne i drugie mają stosowne wskazania terapeutyczne (np. alprazolam). Anegdota: pewien facet w USA przyjmował buprenorfinę (lub inny opioid- nie jest to istotne w tej chwili) w postaci TDS (a więc plastrów o przedłużonym uwalnianiu- które powoli, stopniowo uwalniają substancję leczniczą do krwiobiegu przez skórę). Co prawda nie jest to podanie doustne, ale zasada jest ta sama jak w przypadku doustnych leków o przedłużonym uwalnianiu. Niestety pech tak chciał, że zbiorniczek w którym znajdowała się substancja czynna uległ kontaminacji/ uszkodzeniu. Całkowita, sumaryczna ilość substancji czynnej uwolniła się natychmiast do organizmu co spowodowało osiągnięcie dawki toksycznej/letalnej i facet zmarł. Koniec końców nie wyjaśniono czy lek był obarczony wadą fabryczną czy też żona celowo uszkodziła zbiorniczek, aby uśmiercić swojego męża, albo zrobił to sam zainteresowany w celach samobójczych (bo i takie podejrzenia były). W każdym razie nic takiego nie miałoby miejsca gdyby lek stopniowo uwalniał się do ustroju przez zaplanowany okres czasu. Oczywiście jest to skrajnie wyolbrzymiony przypadek, ale ma na celu zobrazowanie, że mądrzy ludzie w kitlach laboratoryjnych nie tworzą skomplikowanych postaci leku i nie badają parametrów farmakokinetycznych medykamentów dla jajec. 2) Tabletki powlekane- mogą być powlekane po to, aby zapewnić przedłużone/zmodyfikowane uwalnianie substancji leczniczej (patrz: pkt 1) ale równie dobrze mogą ochraniać substancję przed jakimiś czynnikami zewnętrznymi albo np. środowiskiem panującym w żołądku. Co jeżeli substancja czynna X jest wrażliwa na działania niskiego pH, działanie kwasu chlorowodorowego albo enzymów trawiennych występujących w żołądku, a my z radosną beztroską zedrzemy powłokę albo rozkruszymy tabletkę? Otóż, substancja lecznicza ulegnie inaktywacji, nie będzie wywierać działania biologicznego, a my równie dobrze nasz lek możemy wyrzucić do hasioka zamiast go zażywać, bo nie przyniesie to żadnego efektu. 3) Tabletki dojelitowe- po to są DOJELITOWE, aby substancja lecznicza uwolniła się dopiero w jelitach. Nie w jamie ustnej, nie w żołądku, tylko w JELICIE. Najbardziej modelowy przykład: kwas salicylowy. Kwas salicylowy jest substancją o działaniu wysoce drażniącym na błonę śluzową żołądka. Dlatego pewien mądry chemik wpadł na pomysł, aby ów kwas salicylowy poddać acetylacji (chociaż były też inne powody ku temu) i w ten sposób powstał kwas acetylosalicylowy- który jest składnikiem takich leków jak m.in. Aspiryna, Polopiryna itp. Wykazuje działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwgorączkowe. W swoich zwyczajowych dawkach (tj. 300-500mg i więcej) nadaje się jedynie do KRÓTKOTRWAŁEGO stosowania, gdyż acetylacja nie wyeliminowała w pełni jego działania drażniącego na śluzówkę żołądka. Gwarantuję, że wystarczy pobrać Aspirynę albo jakiś inny silniejszy NLPZ regularnie przez kilka tygodni, a "najlepiej" jeszcze bez posiłku, na pusty żołądek to w bardzo prosty sposób nabawimy się choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Okazuje się, że kwas acetylosalicylowy w mniejszych dawkach (75-150mg) wykazuje działanie antyagregacyjne i zapobiega udarom niedokrwiennym oraz zawałom serca u osób z grup ryzyka. Takie osoby muszą brać kwas acetylosalicylowy przewlekle (często do końca życia) co mimo niższej dawki skończyłoby się w wiadomy sposób(=wrzody). Toteż opracowano kardiologiczne formulacje kwasu acetylosalicylowego (Aspifox, Acard, Polocard) w postaci tabletek dojelitowych, które uwalniają kwas acetylosalicylowy dopiero w jelitach, a nie w żołądku, chroniąc w ten sposób żołądek. Pytanie za 100pkt.- co się stanie jeżeli będziemy majstrować przy takich tabletkach? Fajnie, że ktoś gryzie przez 7 lat antydepresanty. To dobrze, naprawdę, nic tylko się cieszyć, serio. Szkopuł polega na tym, że na tym forum są ludzie którzy nie biorą jedynie antydepresantów (czy ogólnie leków psychiatrycznych) ale leczą się też na inne schorzenia(pozapsychiatryczne) i przyjmują łącznie z antydepresantami inne medykamenty- leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwpadaczkowe(część z nich jest też zarazem psychiatrycznymi), antyagregacyjne, hipoglikemiczne, hipolipidemiczne, hipotensyjne, spazmolityczne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne, endokrynologiczne, neurologiczne i milion pięćset sto dziewięćset innych. Ich gryzienie może się skończyć mniej fajnie niż gryzienie wenlafaksyny(notabene o zmodyfikowanym/przedłużonym uwalnianiu co skraca jej okres biologicznego półtrwania trzykrotnie!) czy benzosów. Jeżeli nie wiemy które leki można dzielić/rozdrabniać, a które nie , to najprościej zapytać o to lekarza.

absolulu, Panie, jak ja nie mogę w Indeksie Leków nawet przyklejać/odklejać wątków bo coś się zyebało w PM/PA i muszę za każdym razem truć du.pę adminowi.

Niektórych leków nie można/ nie powinno się rozdrabniać/rozgryzać/przełamywać/rozpuszczać (w szczególności wielu leków o przedłużonym/zmodyfikowanym uwalnianiu, tabletek powlekanych czy tzw. dojelitowych) i są ku temu stosowne powody*. Co do problemu to można zastosować jakiś "lubrykant" spożywczy, coś o konsystencji oleisto-kremowej , np. olej kokosowy w stanie płynnym, ale to się nie sprawdzi w przypadku leków które trzeba zażywać na czczo / przed posiłkiem. Ja osobiście nie mam problemu z zażywaniem leków. Swojego czasu brałem bodaj 8-9 tabletek/kapsułek naraz, z czego 4 z nich były o długości 2cm każda , brałem całą garść leków naraz do ust, przepijałem niewielką ilością wody i tyle. No ale współczuję osobom które mają problem z przełykaniem. * - lek może utracić przedłużone/zmodyfikowane uwalnianie i stać się lekiem o natychmiastowym uwalnianiu, co może być niekorzystne- np. ze względu na osłabienie efektu terapeutycznego, zwiększenie częstotliwości/nasilenia działań niepożądanych czy wzrost toksyczności leku; - lek, pomijając przedłużone/zmodyfikowane uwalnianie, może być powlekany również po to, aby ochronić substancję czynną przed działaniem czynników zewnętrznych czy np. środowiska panującego w żołądku, niszcząc powłokę narażamy go na unieczynnienie ; - lek może być w postaci dojelitowej, pomijając przedłużone/zmodyfikowane uwalnianie oraz ochronę przed czynnikami zewnętrznymi , gdyż np. substancja czynna podana w normalnej postaci posiada wysoce drażniące właściwości na błonę śluzową żołądka (patrz: kwas acetylosalicylowy w postaci preparatów kardiologicznych[Polocard,Acard] do stosowania przewlekłego) ,a gdy wchłania się w jelitach ten problem odpada , poza tym niektóre leki lepiej wchłaniają się w jelicie niż w żołądku; Krótko mówiąc- jeżeli w nazwie Waszego leku stoi jak byk CR/XR/SR/ER/XL albo info, że są to tabletki dojelitowe czy powlekane(to akurat widać gołym okiem) to lepiej zostawcie go w spokoju.

No cóż, taka prawda. SSRI generalnie ryją w stadiach snu(w szczególności fazie REM) niczym dzik w runie leśnym albo typowy Seba w chłodziarce z mrożonkami w lokalnym spożywczaku.

W domyśle gdy mówimy o teaninie chodzi nam zawsze o enancjomer o konfiguracji L czyli L-teaninę; Nie mylić z TEINĄ! (przestarzała nazwa kofeiny); Aminokwas będący pochodną glutaminy/ kwasu glutaminowego (glutaminianu) występujący naturalnie w przyrodzie w różnych gatunkach roślin i grzybów (w szczególności znany dzięki zielonej herbacie w której liściach występuje). Związek o działaniu psychoaktywnym , przekracza barierę krew-mózg. Doświadczane subiektywnie efekty to wzmożona relaksacja(ale nie będąca sedacją), łagodne/umiarkowane działanie uspokajające, przeciwlękowe, niwelowanie skutków stresu, poprawa jakości snu. Teanina promuje produkcję fal alfa w mózgu. Efektywna dawka jednorazowa to 200-250mg. Dla porównania w przeciętnej filiżance zielonej herbaty znajduje się zaledwie ~5mg teaniny. Zaczyna działać po 0,5-1 godz. po spożyciu, okres biologicznego półtrwania wynosi 3 godziny. Zwiększa ekspresję czynnika wzrostu nerwów(NGF) oraz neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego(BDNF), tym samym działa neuroprotekcyjnie. Jest inhibitorem wychwytu zwrotnego glutaminy/glutaminianu, a jednocześnie agonisto-antagonistą glutaminergicznego receptora NMDA, a także antagonistą receptorów kainowych i AMPA. Zwiększa uwalnianie glicyny, dopaminy i GABA w różnych rejonach mózgu, może obniżać lub podwyższać stężenie serotoniny. Wykazuje działanie nootropowe działając ekstremalnie synergistycznie z kofeiną, w szczególności wg. ratio 2:1 (teanina:kofeina). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17904164 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9566605 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9614715 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21861094 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15207710 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930802 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18681988 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040626 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18641209 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18254874 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17182482 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12596867 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11325559 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17272967 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21477654 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12499631 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21303262 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18006208 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14643924 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20079786 P.S. Póki co nie mamy w Indeksie poddziału dla terapii eksperymentalnych/ naturalnych/ w fazie badań itp. Jeżeli uda mi się przeforsować taki poddział to wtedy przeniosę tam wszelkie tematy dotyczące narko (Adderall, Desoxyn), ogólnie zagranicznych medykamentów(głównie radzieckich- fenylopiracetam, bromantan, afobazol, selank, semax), wszelkie specyfiki typu kreatyna, inozytol, teanina itp. Ale na razie jest jak jest. P.S.2 Wątek sponsoruje 300mg kofeiny+ 600mg l-teaniny.

Wysokie powinowactwo do NET? Ponad 101x mniejsze niż do SERT. To jest znikome powinowactwo, bez znaczenia klinicznego.

Japrd100%!

Agonizm sigma-1, a nie alfa-1. Owszem- fluwoksamina jest agonistą sigma-1, podobnie jak opipramol (również sigma-2), afobazol i parę innych związków. Agonizm sigma-1 polepsza funkcje poznawcze, ale równocześnie powoduje uspokojenie/ wywiera działanie przeciwlękowe (co przez niektórych może być subiektywnie odbierane jako sedacja czy "zmulenie"). Co do opipramolu to ciężko go właściwie porównywać z resztą sigmaergików, bo on jest także antagonistą 5-HT2a, antagonistą D2, odwrotnym agonistą/antagonistą H1 i antymuskarynowcem, co za tym idzie potencjał "zmulający" posiada znaczny. Ja osobiście po fluwoksaminie byłem hiperaktywny, a po opipramolu czułem przyjemne uspokojenie (50-150mg/d), ale nigdy nie nazwałbym tego "zmuleniem", odrealnieniem czy nieobecnością.

Najszybszy sposób jak wyrwać dowolnego agonistę dopaminy: 1. Idziemy prywatnie zbadać sobie prolaktynę, koszt ~20zł. Taaaaak, wiem że za te dwadzieścia zeta spokojnie można by wyrwać paczkę benzosa albo parę jaboli, ale wyższe cele wymagają niekiedy poświęceń. Potraktujcie to jako inwestycję na przyszłość. 2. Przed samym pobraniem krwi przez kwadrans piłujemy palcem po sutkach jak gdybyśmy cierpieli na świerzb, ewentualnie może nam pomóc sąsiadka spod 7ki jeżeli takową posiadamy i żyjemy z nią w dobrej komitywie. Opcjonalnie zamiast polerowania sutów możemy przed badaniem spożyć wagon haloperidolu ale tego rozwiązania raczej nie polecam, bo możemy potem mieć problem z doczołganiem się do domu po krawężniku, a policja może nas pomylić z koneserem siarczanów i zgarnąć na wytrzeźwiałkę. 3. Odbieramy wynik naszego badania , prolaktyna wystrzeliła nam poza galaktykę drogi mlecznej. 4. Idziemy z wynikiem do lekarza rodzinnego. a) lekarz rodzinny widząc żeśmy biedaki-cebulaki proponuje nam bromokryptynę(Bromergon) b) lekarz rodzinny widząc żeśmy Janusze sukcesu (gdyż posiadamy takie atrybuty jak skóra, fura i komóra) proponuje nam kabergolinę(Dostinex) albo chinagolid(Norprolac)- jeżeli to nam pasi kończymy czytać w tym miejscu, jeżeli nie- przejdź do punktu 5. 5. Jeżeli chcemy otrzymać innego agonistę dopaminy niż ww. unikamy posiadania atrybutów Janusza sukcesu za wszelką cenę!!! Poza tym staramy się NIE wyjść na Janusza psychiatrii, używamy wyłącznie nazw handlowych leków, a nie nazw międzynarodowych substancji!!! 6. Zbijamy argumenty naszego rodzinnego- na 4b) nas nie stać, co do 4a) to braliśmy kiedyś Bromergon i zaliczyliśmy po nim gościnny występ w nowym sezonie The Walking Dead, a w głowie mieliśmy taką kołowaciznę jakby Niemcy w naszym hipokampie żonglowali stielhandgranate m24. 7. Napominamy lekarzowi niby od niechcenia, że braliśmy kiedyś lek, chyba z tej samej grupy i bardzo nam obniżył prolaktynę , a zwał się on Pronoran. 8. Dajemy czas doktórowi, gdyż jego synapsy mogą pracować wolniej niż u Paris Hilotn. Bądźmy wyrozumiali. 9. Zaciskamy zęby i modlimy się do Jahwe, Allaha, Zeusa albo do Prezesa czy kto tam nam przyjdzie do głowy. 10. Przy odrobinie szczęścia Miszyn Komplit, Acziwment "Janusz Socjotechniki" anlok. Spocznij szeregowy. Ewentualnie: 1) Idziemy na wizytę do lekarza i symulujemy paralityka czy innego parkinsownowca tak jak jeden z naszych kolegów z forum, ale do tego trzeba być Januszem aktorstwa, więc generalnie nie rekomenduję! Powyższy wpis ma charakter fantastyczno-edukacyjno-informacyjny i prawdopodobnie pochodzi z archiwów Śródziemia albo z Działu Ksiąg Zakazanych w Hogwarcie w alternatywnym wszechświecie nr 42, nie pamiętam. Nie ponoszę żadnej odpowiedzialności za niewłaściwie użycie, bla bla bla.

Bromantan synergistycznie komponuje się z benzodiazepinami oraz l-tyrozyną. Ad.1 Rosjanie w ulotce przy interakcjach nadmieniają, że "lek NIE zmniejsza działania benzodiazepin " (poza tym "zmniejsza jeszcze działanie" pewnej substancji znanej jako "serum prawdy" ale to sobie wygooglujcie ). W zasadzie to nie dość , że nie zmniejsza to jeszcze paradoksalnie może nasilać ich działanie, bo po pierwsze upreguluje (uwrażliwia) receptor GABA-A/miejsce benzodiazepinowe, po drugie poprzez wpływ na ekspresję genów zmniejsza biosyntezę GABA-T (transporter GABA)= tym samym pośrednio zmniejsza wychwyt zwrotny GABA= tym samym pośrednio wzrasta ilość GABA w szczelinach synaptycznych. Benzodiazepiny jak wiemy nie są agonistami (choć często tak się mówi potocznie) tylko pozytywnymi allosterycznymi modulatorami receptora GABA-A, tj. wiążą się ze stroną allosteryczną receptora GABA-A (w tzw. miejscu benzodiazepinowy) i uwrażliwiają receptor na działanie endogennego GABA. Co za tym idzie moc benzodiazepin przy stosowaniu bromantanu może wzrosnąć. Ad. 2 Biosynteza dopaminy przebiega według schematu: fenyloalanina -> l-tyrozyna -> L-DOPA -> dopamina Chcąc zwiększyć ilość dopaminy najlepiej byłoby przyjmować prekursor najwyższego rzędu- tj. lewodopę (np. w postaci ekstraktów Mucuna Pruriens). Niestety tutaj pojawia się problem. Lewodopa bardzo szybko jest przekształcana na obwodzie przez dekarboksylazę aromatycznych l-aminokwasów do dopaminy. Dopamina sama w sobie (w przeciwieństwie do jej prekursorów) nie może przekroczyć bariery krew-mózg, a o to przecież nam chodziło- aby zwiększyć stężenie dopaminy w mózgu. Poz tym zwiększenie dopaminy na obwodzie generuje pewne nieprzyjemne i potencjalnie szkodliwe działania niepożądane. Dlatego lewodopę trzeba przyjmować łącznie z inhibitorem dekarboksylazy dopa. Syntetycznym jest np. karbidopa , a naturalnym EGCG (zielona herbata)- aczkolwiek ten drugi działa znacznie słabiej niż syntetyki. Przyjrzyjmy się tyrozynie. Jej powyższy problem nie dotyka, gdyż po przekroczeniu bariery krew-mózg nie podlega wpływowi obwodowej dekarboksylazy tylko natychmiast ulega przekształceniu do lewodopy, a następnie do dopaminy. Niestety pojawia się inny problem , w miejscu które oznaczyłem powyżej czerwoną strzałką (*chyba, że zażywamy lewodopę wtedy patrz następny etap biosyntezy). Jest to najbardziej wąskie gardło w całym procesie biosyntezy dopaminy - i ogólnie katecholamin, jako że noradrenalina i adrenalina w dalszej konsekwencji powstają z dopaminy. Za przekształcenie l-tyrozyny w lewodopę ( i dalej w dopaminę) odpowiada enzym hydroksylaza tyrozynowa , która podlega ścisłej wewnętrznej regulacji. Jeżeli ten enzym ulegnie downregulacji (a dzieje się to nierzadko) to równie dobrze możemy zjeść cały garnek czy wręcz wannę l-tyrozyny/NALT w prochu, a nie przyniesie to absolutnie żadnego rezultatu. Z tej mąki chleba(a właściwie dopaminy) nie będzie. Dlaczego o tym piszę w wątku bromantanowym? Ano dlatego, że bromantan upreguluje hydroksylazę tyrozynową tym samym poszerzając to wąskie gardło.

Zielona87, E tam, to tylko takie nasze drobne skrzywienie, nie zwracaj uwagi na nasze pierdu pierdu.

No dobrz, dobrz, masz rację. Ale jakie to 'zastanawianie się' (będące wynikiem dbałości o własne zdrowie, ciekawości świata, pasji czy zboczenia zawodowego, whatever ) ma finalnie przełożenie na praktykę? W jaki sposób podejmujesz decyzję o zakupie/ poleceniu komuś leku x, a nie leku y- czy kupujesz/ polecasz same oryginały, a jeśli nie, to na jakiej zasadzie dobierasz/ polecasz konkretny generyk? Możemy zorganizować ambitne badanie kliniczne mające na celu określić skuteczność/ profil bezpieczeństwa generyków sildenafilu. Myślę, że paru jajogłowych z 'branży' oraz koordynatora znajdziemy na tym forum bez problemu, podobnie jak mężczyzn chętnych do uczestnictwa w takim badaniu. Wszystko będzie się odbywało w ściśle kontrolowanych warunkach, w pełni profesjonalnie, będzie grupa kontrolna itp. 500 forumowiczów będzie zażywało oryginalną Viagrę (320zł za 8 tabl. 100mg), 500 forumowiczów będzie zażywało Maxigrę (100zł za 8 tabletek 100mg), 500 forumowiczów będzie zażywało Sildenafil SymPhar (58,44 zł za 12 tabletek x 100mg) ,a 500 osób będzie zażywało Jabolix Ultra (vel. placebo) w cenie "tyle co łaska". Będziemy mierzyć różne parametry- jakość, ilość, czas, samozadowolenie, zadowolenie osób trzecich itp. Rezultaty naszego wiekopomnego badania być może poza walorami merotyrycznymi pomogą przełamać tabu i przywrócą nadzieję wielu polskim mENżczyznom! A jeżeli ktoś uważa, że ten pomysł jest zbyt zbereźny to pragnę się poskarżyć, że na pogromcachmitówmedycznych dyżurni lekarze mają pomysły na organizację zdecydowanie bardziej zbereźnych badań klinicznych.

Każdy lek generyczny musi być równoważny farmaceutycznie (ta sama substancja czynna, ta sama dawka, ta sama droga podania) względem leku referencyjnego (najczęściej oryginalnego) i przejść niego względem badanie biorównoważności (równoważności biologicznej). Jeżeli dwa leki- oryginalny i generyczny- są równoważne farmaceutycznie i biologicznie to można z dość dużym prawdopodobieństwem (ale nie ze 100% pewnością!) założyć, że są równoważne terapeutycznie. Jednak unijne dyrektywy dopuszczają odchylenia parametrów farmakokinetycznych w granicach od 80 do 125%, przy 90% przedziale ufności , w leku generycznym. Substancje pomocnicze (wypełniacze, powlekacze, antyoksydanty, konserwanty, stabilizatory itp. ) zgodnie z przepisami zasadniczo nie mogą same w sobie wywierać działania farmakologicznego ani modyfikować działania farmakologicznego substancji czynnej. Substancje pomocnicze najczęściej nie tyle mogą mieć związek z redukcją skuteczności terapeutycznej leku co właśnie z częstotliwością/ natężeniem działań niepożądanych. Poza tym ktoś może być np. uczulony na laktozę (albo cokolwiek innego, można dowolną substancję wstawić w to miejsce), której to laktozy nie ma w składzie leku oryginalnego, a występuje już w składzie leku generycznego. Wiadomo z czym się to będzie wiązało. Lepiej się na tym zbytnio nie zastanawiać (z punktu widzenia szeregowego pacjenta), bo przy 20-30 dostępnych generykach dla tego samego leku, tym bardziej gdy leku oryginalnego z jakiegoś powodu nie ma już na rynku , można ogłupieć zastanawiając się który wybrać i który koncern farmaceutyczny bardziej się przyłożył, a nie każdy ma czas, nerwy ani ochotę przeglądać niewiele mówiące raporty z badań biorównoważności w internecie. Największe rozbieżności w biodostępności/ równoważności biologicznej występują prawdopodobnie przy lekach o przedłużonym/zmodyfikowanym uwalnianiu (wszelkie wenlafaksyny, bupropiony, alprazolamy itp. ). Była swojego czasu aferka w USA z udziałem generyków Wellbutrinu XR/XL czy nawet różnych partii oryginału produkowanych w różnych filiach koncernu farmaceutycznego, różnice były drastyczne, żeby tak ładnie zakończyć akcentem demagogicznym.

A czasami potrafią wypuścić w ogóle nie to co trzeba- patrz: afera z partią (czy nawet partiami) generyku ibuprofenu w UK, gdzie ów preparat jak się później okazało nie zawierał ibuprofenu tylko kwetiapinę. No ale to akurat błąd ludzki na poziomie zakładu wytwórczego , inna sytuacja.

Mi największa chyba hiperlibidemia(nie mylić z hiperlipidemią ) ever przytrafiła się podczas testu hamowania deksametazonem jak późnym wieczorem spożyłem 1mg deksa. Nazajutrz, o poranku , jak wsiadłem do autobusu miałem dosłownie ochotę wychędożyć wszystko co choć trochę przypominało człekokształtne płci żeńskiej, a w głowie miałem taką gonitwę myśli o charakterze wyjątkowo seksualnym, że nawet biletomat czy poręcze wzbudzały pewne skojarzenia i zacząłem się trochę obawiać czy nie przeistaczam się w jakiegoś... kurdę, zabrakło mi dobrego nazwiska do anegdoty- jaki był największy cichociemny gwałciciel w historii? Nieważne, w każdym razie, wszystko ustąpiło jak tylko dex przestał działać. Do dnia dzisiejszego nie potrafię tego wytłumaczyć- niby steryd to steryd, ale dawka dexa była śmiesznie niska w porównaniu z przeciętnie stosowanymi dawkami terapeutycznymi. Nie jestem też pewien który element farmakologicznych 'bebechów' dexa mógłby tłumaczyć takie zjawisko. Nie pamiętam jakie w tamtym okresie zażywałem psychocuksy, więc być może zaszła jakaś nieprzewidziana interakcja. No ale sam test wypadł pomyślnie bo kortyzol natychmiast z pokaźnej liczby trzycyfrowej(podchodzącej pod czterocyfrową) poleciał do skromnej liczby dwucyfrowej poniżej dolnej granicy normy.

Koncepcja Korwina rymuje się z teorią(i nagrodą) Darwina. A w każdym razie obaj panowie mieli coś wspólnego z winami (Tuska?). Przypadek? Nie sONdze. Jednak obawiam się, że mimo dobrych intencji pomysł Korwina mógłby pozbawić niektóre osoby zatrudnienia (hmmm, zastanówmy się kogo? ), bo wtedy byle Janusze farmakologii mogliby (co i tak już często się zdarza) stać za ladą i sprzedawać piguły jak kartofle w warzywniaku. W USA i bodaj w Japonii w ramach robotyzacji zakładów pracy przeprowadza się testy nad wprowadzeniem do drug store'ów robota-farmaceuty, który odpowiednio zaprogramowany będzie w stanie ogarnąć wszystko sam- zeskanować receptę, przyjąć płatność/ wydać resztę, zabrać z półki i podać odpowiedni preparat, czy nawet na panelu wyświetlić listę działań niepożądanych, interakcji itp. NIE androidom i wszelkiemu żelastwu.