Lord Cappuccino

Bo to zależy od modelu przyjętego przez dany "interactions checker". Do niedawna nie było w ogóle zgodności czy dxm w ogóle wpływa na serotoninę. Ale wiadomo bez dyskusji, że jest nieselektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny o Ki = 23 nM, plus tam jeszcze ma szerszy profil receptorowy- sigma, opioidowe, nmda itp. W każdym razie badacze sugerują, że ta interakcja(mogąca doprowadzić do ZS) pomiędzy dxm, a lpd(SSRI, IMAO, TCA) zachodzi wówczas, gdy dxm nie jest brany w dawkach leczniczych, tylko w dawkach rekreacyjnych(odpowiednio wyższych, aby osiągnąć tzw. 1-4 plateau). Ponadto dxm jest metabolizowany przez CYP2D6 i CYP3A4 co też rodzi pole do interakcji z innymi lekami. Kinderćpuny z hypka biorą SSRI+DXM i żyją, ale czy to czegoś dowodzi? Przeczytaj chociażby ten case report- http://www.mp.pl/poz/psychiatria/przypadki/show.html?id=90905 -- 12 lut 2014, 11:26 -- Ja korzystam z rxlist, drugs.com i czasami medscape. Ogólnie trzeba sobie zdawać z ograniczeń tych checkerów i nie traktować ich jak wyrocznie. Checker ze stron MZ też czasami wywala błędy, checkery z USA nie mają wszystkich leków, bo niektóre nie są zarejestrowane w USA itp.

MalaMi1001, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15033381 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9017762 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8930006 Poza tym grupa leków do których należy mirtazapina(i mianseryna) to tłumacząc dosłownie na polski to "noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne antydepresanty".

lunatic, Na przykładzie pierwszego lepszego z brzegu SSRI(ale dotyczy większości): Serious - Use Alternative paroxetine + dextromethorphan paroxetine and dextromethorphan both increase serotonin levels. Serious - Use Alternative. paroxetine + dextromethorphan paroxetine will increase the level or effect of dextromethorphan by affecting hepatic enzyme CYP2D6 metabolism. Serious - Use Alternative. Inne źródło- Interactions between your selected drugs dextromethorphan ↔ paroxetine Applies to: dextromethorphan, paroxetine Talk to your doctor before using dextromethorphan together with PARoxetine. Combining these medications can increase the risk of a rare but serious condition called the serotonin syndrome, which may include symptoms such as confusion, hallucination, seizure, extreme changes in blood pressure, increased heart rate, fever, excessive sweating, shivering or shaking, blurred vision, muscle spasm or stiffness, tremor, incoordination, stomach cramp, nausea, vomiting, and diarrhea. Severe cases may result in coma and even death. You should contact your doctor immediately if you experience these symptoms while taking the medications. It is important to tell your doctor about all other medications you use, including vitamins and herbs. Do not stop using any medications without first talking to your doctor. MONITOR CLOSELY: Concomitant use of agents with serotonergic activity such as serotonin reuptake inhibitors, monoamine oxidase inhibitors, tricyclic antidepressants, 5-HT1 receptor agonists, ergot alkaloids, lithium, St. John's wort, phenylpiperidine opioids, dextromethorphan, and tryptophan may potentiate the risk of serotonin syndrome, which is a rare but serious and potentially fatal condition thought to result from hyperstimulation of brainstem 5-HT1A and 2A receptors. Symptoms of the serotonin syndrome may include mental status changes such as irritability, altered consciousness, confusion, hallucination, and coma; autonomic dysfunction such as tachycardia, hyperthermia, diaphoresis, shivering, blood pressure lability, and mydriasis; neuromuscular abnormalities such as hyperreflexia, myoclonus, tremor, rigidity, and ataxia; and gastrointestinal symptoms such as abdominal cramping, nausea, vomiting, and diarrhea. MANAGEMENT: In general, the concomitant use of multiple serotonergic agents should be avoided if possible, or otherwise approached with caution if potential benefit is deemed to outweigh the risk. Patients should be closely monitored for symptoms of the serotonin syndrome during treatment. Particular caution is advised when increasing the dosages of these agents. The potential risk for serotonin syndrome should be considered even when administering serotonergic agents sequentially, as some agents may demonstrate a prolonged elimination half-life (e.g., fluoxetine). If serotonin syndrome develops or is suspected during the course of therapy, all serotonergic agents should be discontinued immediately and supportive care rendered as necessary. Moderately ill patients may also benefit from the administration of a serotonin antagonist (e.g., cyproheptadine, chlorpromazine). Severe cases should be managed under consultation with a toxicologist and may require sedation, neuromuscular paralysis, intubation, and mechanical ventilation in addition to the other measures. Plus jeszcze dużo raportów klinicznych ludzi, którzy brali SSRI i przyćpali Acodin czy inny syf i wylądowali z ZS w szpitalu.

lunatic, To taki skrót myślowy- bo takie najcześciej zawierają te dxm'y, kodeiny i inne syfy, które wpływają na fluktuację serotoniny.

Tak, paracetamol.

Jeżeli te badania do których odwoływał się miko84 mają słuszność(nie widziałem ich na oczy) to raczej tak.

smutna82, Było o tym na forum wiele razy- Preparaty złożone na grypę czy przeziębienie(tzn. takie, które zawierają więcej niż 1 substancję czynną) czyli Gripexy itp. odpadają. Ogólnie odpada wszystko co zawiera w składzie kodeinę czy dekstrometorfan(dxm)- ryzyko zespołu serotoninowego w połączeniu z lpd. Pseudoefedryna raczej też odpada. SSRI(jak citalopram) i NLPZ(niesteroidowe leki p/zapalne)- czyli wszystko co zawiera kwas acetylosalicylowy- np. Aspiryna, Polopiryna, ibuprofen- Ibuprom, Nurofen, ketoprofen- Ketonal itp. wzajemnie nasilają swoje toksyczność poprzez farmakodynamiczny synergizm co może doprowadzić do zwiększonego ryzyka krwawień z przewodu pokarmowego i zmniejszonej krzepliwości krwi, z kolei NLPZ obniżają potencjał przeciwdepresyjny SSRI. Oczywiście nic by Ci się zapewne nie stało gdybyś zażyła jakieś ww. mixy, ale czytałem ostatnio o przypadku kobiety, która zażywała fluoksetynę i trazodon(a więc dwa leki serotoninowe)+ zachorowała na grypę i zażyła w ciągu dnia kilka tabletek gripexu(co mieściło się jeszcze w zalecanym dawkowaniu) i pogotowie wywiozło ją do szpitala z objawami zespołu serotoninowego.

MalaMi1001, Mianseryna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, jest antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, rec. serotoninowych- 5-HT1d, 5-HT1f, 5-HT2a, 5-HT2b, 5-HT2c, 5-HT3, 5-HT6, 5-HT7(zdecydowanie najważniejszy antagonizm 5-HT2a/c), antagonistą rec. alfa2-adrenergicznych(alfa2a/b/c auto- i hetero-receptorów) przez co powoduje uwalnianie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny w różnych częściach mózgu, do pewnego stopnia też alfa1. Plus ma inne niezbadane właściwości-antagonizm rec. oktopaminowego, agonizm rec. kappa. Mirtazapina- jeżeli chodzi o receptory to dość podobnie jak mianseryna, jest słabszym antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1 oraz rec. 5-HT2c niż mianseryna. Nie wpływa na transportery 5-HT, NE, DA- zatem nie powoduje blokady wychwytu zwrotnego tych amin. Mirtazapina wykazuje właściwości niebezpośredniego agonisty rec. 5-HT1a(poprzez bezpośrednie antagonizowanie rec. alfa2- auto i heteroreceptorów oraz przez niebezpośredni wpływ na rec. alfa1). Mirtazapina wpływa też na przewodzenie bodźców nocyceptywnych(bólowych) poprzez regulację aktywności endogennych opioidów(endorfin) prawdopodobnie za pośrednictwem rec. opioidowych- u oraz k3. miko84 też coś tam wrzucał ostatnio, że mirtazapina jest ponoć silniejsza noradrenalinowo od mianseryny.

lunatic, Prosiłeś to Cię poprawiam- w badaniach wykazano, że SSRI posiadają do pewnego stopnia właściwości przeciwzapalne i immunomodulacyjne(pewnie przez wpływ na cytokiny). Ogólnie agonizm 5-HT2a wywiera silne działanie p/zapalne, a SSRI "pośrednio" go agonizują przez zwiększanie puli serotoniny, która tak naprawdę ten rec. agonizuje. W ulotkach się podaje takie różne dziwne zjawiska, ale mogą to być reakcje indywidualne, alergiczne itp.

No to żeby aż tak jak po Stilnoxie to nie miałem. Po Stilnoxie miałem inne odpały. Jak zażyłem tabletkę i byłem akurat w łożku to zasypiałem po około 15 minutach(liczone na podstawie odcinków seriali, ktore mają zwykle 42 min.) i na drugi dzień nie pamiętałem co oglądałem. A jak akurat nie było mnie w łożku jak Stilnox uderzył no to... cóż, różne zjawiska się działy.

Ja tam miałem po niektórych prodopaminergikach- moklobemid się tu zalicza, amisulpryd w małych dawkach, flupentiksol- że na samym początku zażywania powiedzmy z pół godziny po zażyciu tabsa mnie ogarniała taka senność, nieco zamułka, taka "pluszana" świadomość. Stosunkowo szybko to mijało i po 2 tygodniach już zostawało tylko pobudzenie/aktywizacja. Ale nie wiem czym to tłumaczyć.

Nie wiem czy dobrze rozumiem- brałeś KIEDYŚ moklobemid i Cię za bardzo pobudzał/nakręcał itp., a wziąłeś go TERAZ i Cię usypia?

Moklobemid nie ma typowego działania nasennego, ale może regulować sen/czuwanie. Na jakiej zasadzie się to odbywa? Podejrzewam, że to za sprawą melatoniny, która jest degradowana przez MAO-A(a moklobemid jest inhibitorem MAO-A=więc wzrasta pula dostępnej melatoniny=melatonina reguluje rytm snu i czuwania).

jaka przyczyna? Jak w przypadku większości fobii specyficznych wg. behawioryzmu to wynik warunkowania klasycznego, wg. psychoanalityków to wynik przeniesienia/projekcji/wyparcia, wg. psychologii ewolucyjnej ma to znaczenie przystosowawcze i jest związek z naszymi genami. Tak naprawdę ilość fobii specyficznych jest chyba nieskończona bo tworzy się je poprzez połączenie nowołacińskiego sufiksu "phobia"/starogreckiego phobos(co oznacza lęk/strach) z prefiksem w jęz. greckim, który oznacza obiekt lęku. arachne-pająk, phobia-strach arachnofobia-lęk przed pająkami kyon/kynos - pies, phobia- strach kynofobia- lęk przed psami Hexakosioihexekontahexa - liczba 666, phobia- strach Heksakosjoiheksekontaheksafobia- lęk przed liczbą bestii/szatana z Biblii (666) Itd. Tak samo tworzy się nazwy zaburzeń preferencji seksualnych. Do słowa parafilia/paraphilia oznaczającego w greckim obok/poza+przyjaźń/miłość dodaje się prefiks określający obiekt pożądania. np. pedofilia (pedo- dziecko) zoofilia (zoo- zwierzę) nekrofilia (nekros- martwy) itd. Tak samo tworzy się nazwy pewnych odchyleń- obsesji czy "manii" na jakimś/czyimś punkcie- X + mania(szaleństwo) np. megalomania- przekonanie o własnej wyższości, wyjątkowości erotomania- obsesja na punkcie seksu ablutomania- natrętna potrzeba mycia rąk arytmomania- natrętna potrzeba liczenia grafomania- obsesja na punkcie pisania(często wydźwięk pejoratywny) mitomania- opowiadanie kłamstw kleptomania- nieświadome popełnianie kradzieży trichotillomania- obsesyjne wyrywanie włosów z głowy Choć trudno czymś patologicznym nazwać melomanię czy audiofila- uwielbienie muzyki w obu przypadkach.

To pochodzi z koncepcji Iwana Pawłowa i z regulacyjnej teorii temperamentu(RTT) Strelaua. Osoby wysokoreaktywne to inaczej typ słaby- takie osoby są bardzo wrażliwe i mają mała wydolność- potrzebna jest niewielka stymulacja/słaby bodziec, aby spowodować pobudzenie. Osoby niskoreaktywne inaczej typ silny to osoby o małej wrażliwości i dużej wytrzymałości- potrzebują większej stymulacji/silniejszego bodźca, aby osiągnąć pobudzenie. http://pl.wikipedia.org/wiki/Regulacyjna_teoria_temperamentu -- 10 lut 2014, 13:21 -- Vi vi, Dostaniesz po uszach za ten wykop. Chcesz górnikiem zostać?

lunatic, Tak. Obie te substancje są inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny(ale nie selektywnymi ), i dość słabymi. Ludzie "ćpają" w wyższych dawkach Aviomarin-dimenhydrynat ze względu na to, że działa jao dysocjant/deliriant poprzez działanie antycholinergiczne, blokadę uwalniania acetylocholiny. A jego głowny mechanizm(łagodzenie choroby lokomocyjnej) wynika z działania antyhistaminowego.

White Rabbit, Raczej nie, jeśli juz to rzadko. Ten lek ma bardzo słabe działanie p/psychotyczne, p/wytwórcze. Teraz częściej się go przepisuje w nerwicach, zab. lękowych itp.

dla mnie to działanie "spłycenia emocji" po Paro-SSRI jest rzeczą wielce pożądaną. Zawsze byłem wyrywny , za bardzo impulsywny , w gorącej wodzie kompany , i zamin pomyślałem juz zrobiłem ( niekoniecznie dobrze ) . Więc dla mnie ten efekt jest super . Jak znowu ktos jest powolny ,ameniczny , flegmatyczny to dołożenie sobie dodatkowo owego " spłycenia " nie jest raczej pozytywne. Tak to widzę . Jedna z mądrzejszych rzeczy jaką czytałem.

Związki zawarte w grejpfrucie i soku z niego flawonoidy i furanokumaryny blokują aktywność pewnych izoenzymów wątrobowych, które odpowiadają za metabolizm wielu leków= skoro te enzymy zostają zablokowane to metabolizm(rozkład) leków nie zachodzi poprawnie=niebezpiecznie zwiększa się stężenie leków=prowadzi to do działań toksycznych. Jest to interakcja na poziomie metabolizmu. Jeżeli lek przeciwhistaminowy(np. Hismanal) popijemy sokiem grejpfrutowym to poprzez zablokowanie izoenzymów cytochromu P450 dojdzie do zahamowania metabolizmu leku=do zwiększenia jego stężenia o nawet 300-700%= doprowadzi to do komorowych zaburzeń rytmu serca(torsade de pointes). Jeżeli popijemy lowastatynę sokiem grejpfrutowym to jej stężenie zwiększy się o 200-1400%=wystapi biegunka, senność, miopatia. Jeżeli popijemy sokiem grejpfrutowym benzodiazepiny może wystąpić depresja oddechowo-krążeniowa. Popicie grejpfrutem blokerów kanału wapniowego skończy się bradykardią, hipotonią ortostatyczną i migreną. Popicie leków p/histaminowych skończy się zaburzeniami rytmu serca. Wykazano, że za wzrost stężenia leków we krwi odpowiedzialne są, zawarte w soku grejpfrutowym flawonoidy (kampferol, naringenina, kwercetyna) i furanokumaryny (6,7 dihydroksybergamottyna, bergapten) oraz prawdopodobnie i inne, które są metabolizowane przez odpowiednią rodzinę enzymów cytochromu P-450. Popicie leku sokiem grejpfrutowym prowadzi do „niewydolności” czynnościowej grupy enzymów CYP3A i lek nie może być metabolizowany, co powoduje wzrost jego stężenia we krwi. (Arayne, Sultana, Bibi 2005). Sok grejpfrutowy zawiera wiele składników mi.in.: kumarynę i jej pochodne, pochodne furanokumaryny oraz duże ilości flawonoidów w postaci glikozydów flawonowych i flawanonowych. Udowodniono działanie kilku składników soku grejpfrytowego na CYP3A4 głównie: 6’,7’-dwuhydroksybergamottyna, naringenina, naringina, bergapten, kwercetyna. Najsilniejsze działanie hamujące aktywność CYP3A4 wykazuje prawdopodobnie 6’,7’-dwuhydroksybergamottyna. Tyczy się to ogólnie cytrusów(grejpfruta, pomarańczy gorzkich i słodkich, limetki, pompelo, sweetie i soków z wymienionych owoców). Zaczerpnięte z art. dr inż Katarzyny Wolnickiej. Jeżeli ktoś sobie zlewa temat pt. "a co tam taki grejpfrut(owoc) mi może zaszkodzić" to niech się nie zdziwi jak pewnego dnia wyląduje w szpitalu albo gorzej. Odwrotna sytuacja ma się z paleniem papierosów- niektóre związki zawarte w dymie tytoniowym są induktorami pewnych enzymów wątrobowych=nasilają działanie tych enzymów=zwiększa się metabolizm leków= spada stężenie leków=leki nie działają. Jeżeli ktos bierze leki metabolizowane akurat przez te izoenzymy, a jest palaczem to stężenia niektórych leków mogą się obniżyć nawet o 50%- innymi słowy bierze leki na próżno. Lekarze nie zawsze o tym informują, ale nałogowi palacze niektóre leki powinno brać w dawkach 1,5x wyższych.

zaczarowana, Myślę, że zdecydowanie lepszym miejscem niż forum nerwica.com będzie dla Ciebie forum http://oXXXXXXXXXXX.pl/ - tam wszyscy hejtują psychiatrię i jadą po niej jak po brudnej, podartej szmacie, krytykują psychofarmakologię, psychologię itp. Matka administratora przez lata siedziała w szpitalu psychiatrycznym z diagnozą schizofrenii paranoidalnej, u administratora strony też zdiagnozowano schizofrenię. Oczywiście uważa on, że nie jest chory tylko padł ofiarą represji ze strony okrutnego systemu i odezwała się w nim potrzeba misji zbawienia świata i uświadomienia wszystkim ludziom jakim przerażającym narzędziem ucisku i tortur jest psychiatria instytucjonalna. Myślę, że świetnie wpasowałabyś się w klimaty tej strony. Strona mocno tendencyjna, nieobiektywna, propagandowa i zalatująca teoriami spiskowymi, no ale co kto lubi.

pika30, Od początku tego roku Seroxat (jako oryginał) w przeciwieństwie do generyków NIE JEST refundowany. Kup zamiennik, nie ma sensu przepłacać.

Jest coś takiego jak lęk przed psami i zwie się kynofobia. Dla niektórych jest to poważny problem. Oglądałem program na discovery o różnych fobiach ludzi i jeden dorosły facet(typowy koks) śmiertelnie bał się pitbulli(nawet szczeniaczków). Na widok takiego psa dostawał ataku paniki i napadu płaczu. Tu jest lista fobii w jez. angielskim- http://phobialist.com/

Tańczący z lękami, Mirtazapina i mianseryna nie są antagonistami tylko odwrotnymi agonistami 5-HT2c i nie są selektywnymi "antagonistami" 5-HT2c. A FDA może nie dawać rekomendacji, grunt żeby EMEA dała.

Taki np. metylofenidat jest silnym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy i noradrenaliny, a wykazano, że ma działanie neuroprotekcyjne i np. chroni neurony przed destrukcyjnym wpływem kokainy. Także to akurat przeczy tej tezie.

Wątpię, że komuś przyszedł tutaj do głowy pomysł pomysł "leczenia" się nikotyną, ale jeżeli komuś faktycznie taka koncepcja wpadła do łba to już z dwojga złego niech lepiej zainwestuje w farmaceutyczną nikotynę w tabsach niż truć się pozostałymi 4tys. związkami chemicznymi z dymu tytoniowego.