Lord Cappuccino

Dawno, dawno temu był sobie ośrodkowy układ nerwowy. Informacje w mózgu są przesyłane w formie impulsów nerwowych(bioelektrycznych) pomiędzy neuronami(komórkami nerwowymi) poprzez szczeliny synaptyczne(połączenia pomiędzy poszczególnymi komórkami nerwowymi). Przesyłanie tych impulsów odbywa się dzięki obecności tzw. neuroprzekaźników- związków chemicznych, które umożliwiają "przesył" sygnału pomiędzy neuronami. Neuroprzekaźników jest bardzo dużo i pełnią odmienne funkcje(ale najczęściej można je sprowadzić do pobudzających i hamujących). Niektóre z nich to glutaminian, acetylocholina, GABA, dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, melatonina, histamina, tlenek azotu, endorfiny, enkefaliny, substancja P. Zgodnie z hipotezą monoaminową(serotoninową i katecholaminową) u ludzi cierpiących z powodu depresji występuje deficyt serotoniny i/lub noradrenaliny. Noradrenalina pełni różne funkcje, ale nas w tym momencie interesuje, że w oun odpowiada za napęd psychoruchowy. Serotonina odpowiada za nastrój, sen, apetyt, potrzeby seksualne, zachowania agresywne/impulsywne(jej niedobór). Ogólnie w zakłóceniu transmisji serotoninergicznej upatruje się etiopatomechanizmu wielu zaburzeń. W procesie przesyłu impulsu nerwowego zużyta zostaje pewna ilość neuroprzekaźnika, a reszta zostaje reabsorbowana ze szczeliny synaptycznej do błony neuronu presynaptycznego(przed synapsą) za pomocą transportera monoamin(w tym wypadku transportera serotoniny- SERT), aby mogła zostać użyta ponownie. Proces ten nazywa się wychwytem zwrotnym. Leki z grupy SSRI(jak paroksetyna) są selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Blokują one białko transportowe serotoniny(SERT) dzięki czemu serotonina dłużej pozostaje w synapsie, dłużej może pobudzać komórkę nerwową, a tamta może dłużej przesyłać impulsy nerwowe. Pod wpływem SSRI zostaje zablokowane około 80% wychwytu zwrt., ilość serotoniny w synapsach rośnie gwałtownie. Pod wpływem tej chronicznej stymulacji zachodzą procesy neuroadaptacyjne- zmiany we wrażliwości/zagęszczeniu rec. 5-HT, wpływ na receptory NMDA, wpływ na cytokiny, wpływ na uwalnianie BDNF(neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego), na oś HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) itd. Niektóre SSRI oprócz swojego głównego mechanizmu posiadają pewne "smaczki"- fluoksetyna jest antagonistą rec. 5-HT2c, sertralina jest dodatkowo umiarkowanym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy, citalopram posiada powinowactwo do rec. histaminowego H1(jako antagonista/odwrotny agonista), fluwoksamina jest agonistą rec. sigma(fluo i sertra też) itp. Wśród neurobiologicznych przyczyn nerwicy natręctw(a raczej zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego) podaje się- - mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; <- generalnie istnieją mocne przesłanki naukowe wskazujące na silny udział komponenty genetycznej w etiologii tego zaburzenia - nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, - zakłócenia w transmisji glutaminergicznej - zakłócona praca prążkowia - zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy; - nieprawidłowości w obrębie budowy receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów dla glutaminianu; - zakażenie bakteriami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- za tą hipotezą stoją mocne przesłanki; Wśród przyczyn lęku panicznego często podaje się- - zaburzona praca jądra migdałowatego - zaburzenia w transmisji GABAergicznej - nadaktywność układu wspólczulnego - nadczynność miejsca sinawego - nadmiar katecholamin - używki: alkohol, nikotyna, kofeina, psychostymulanty - hiperwentylacja - czynniki genetyczne - czynniki psychologiczne Jak coś zrozumiałaś to fajnie, jak nie to trudno.

Też właśnie wiedziałem, że niektóre opracowania podają, że sertralina jest nawet silniejsza od paroksetyny jeżeli chodzi o blokadę transportera 5-HT. Fakt faktem, oba te leki są silne serotoninowo.

[mode propaganda on]Wniosek mam taki, że moklobemid nie ma znaczącego powinowactwa do żadnego z powyższych recków, a mi pomógł bardziej niż wszystko powyżej razem wzięte. Dziękuję, dobranoc.[/mode propaganda off]

80mg/dobę to nie jest aż tak duża dawka, chociaż zazwyczaj faktycznie bierze się mniej. Maksymalna dobowa dawka tego leku to 160mg dwa razy na dzień czyli 320mg. To jest ogólnie jakby nie patrzeć betabloker, nie jest to typowy lek anksjolityczny, aczkolwiek dzięki temu, że blokuje receptory beta-adrenergiczne(nieselektywnie) i hamuje układ współczulny może być pomocny w nerwicach, zaburzeniach lękowych, stresie scenicznym itp. Ale nie zapominaj, że ten lek stosuje się też w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca czy zaburzeń rytmu serca. Nie uzależnia, ale jego nagłe odstawienie może doprowadzić do reakcji z odbicia- czyli np. wzrostu ciśnienia tętniczego, zwiększenia częstotliwości pracy serca. Co do tego zmęczenia to generalnie betablokery(szczególnie te nieselektywne) mogą faktycznie powodować uczucie zmęczenia, stany depresyjne(też nasilać istniejące), powodować koszmary senne. Jest to związane prawdopodobnie z ich częściowym agonizmem/antagonizmem wobec rec. serotoninowego 5-HT1a oraz ogólnie z hamowaniem aktywności noradrenaliny. Lek klasyk, bardzo pomocny, ale trzeba go brać z głową.

deader, Przeżywalne. Wiesz, tolerancja farmakologiczna i tachyfilaksja. Gdyby normalny człowiek przyjął taką dawkę to i tak by nie zszedł, no ale konkretnie by go pier.dolnęło. Dla kogoś "zaprawionego w boju" taka dawka jest tak pierdnięcie muchy. Poza tym wbrew pozorom benzodiazepiny są trudne do przedawkowania aż tak, żeby spowodować zejście śmiertelne. Raczej mają dość wysoki parametr LD50(ilość substancji potrzebna, żeby zezgonować średnio połowę populacji).

Hydroksyzyna nie jest lekiem typowo nasennym, bardziej łagodnie uspokajającym, tonizującym.

Albo chcesz z tego wyjść, poczuć ulgę, poprawić komfort swojego życia- tym bardziej, że sama piszesz, że chwilami nie dajesz sobie rady- bierz ten lek; Albo nie bierz, czytaj dalej głupoty w internecie, nakręcaj swoją hipochondrię i borykaj się z somatami, lękami, natręctwami do końca życia i wyrzuć ten lek do śmietnika- bo to strata czasu Twojego, lekarza i wszystkich osób zaangażowanych; Skoro Twój stan jest tak zły, że jednak mimo swoich oporów zdecydowałaś się podjąć farmakoterapię to powinnaś w tym wytrwać. Taki Validol to z kozłkiem lekarskim(walerianą) ma tyle wspólnego co piernik z watrakiem, bo zawarty w nim związek izowalerianian mentylu jest substancją syntetyczną otrzymaną na bazie waleriany. Leki są tworzone po to by pomagac, a nie szkodzić.

Alprazolam(Xanax) pomaga zejść z innych benzodiazepin? A to dopiero ciekawe, bo wiesz- alprazolam chociażby ze względu na swój relatywnie krótki okres biologicznego półtrwania(nawet biorąc pod uwagę wersję o przedłużonym uwalnianiu- SR) według opracowań jest najbardziej uzależniającą benzodiazepiną. W terapii substytucyjnej od benzo korzysta się z diazepamu(Relanium)- http://www.benzo.org.uk/polman/ ale takiego konesera jak Ty pewnie zwykła "rolka" nie zadowoli. Aha- w pierwszym poście nie napisałaś, że szukasz jakiejkolwiek pomocy tylko poprosiłaś, żeby "ktoś Ci polecił inne specyfiki", bo zazyte naraz 60 klonów i 20 zolpów nie przyniosło u Ciebie pożądanego efektu. Na wyłudzenie od lekarza recept na klona i zolpa się dziwnym trafem termin znalazł, ale na uzyskanie informacji w sprawie detoksu i terapii uzależnień już nie. No fakt, terminy szkoda gadać. Kilka lat szamania benzo to rzeczywiście "krótki" czas na wyrobienie tolerancji. No nie wierzę, że o etyce mówi osoba, która naciąga lekarzy na recepty dla fun'u. Bez komentarza. Zastanów się- czy faktycznie chcesz z tego wyjść, czy nadal chcesz "ćpać".

Nic dziwnego, skoro 10mg hydroksyzyny to dawka dla dzieci, a dla dorosłych 25mg. A jednorazowa dawka nasenna to 50-do nawet 100mg(2-4 tabletki 25mg).

Pewnie demencja.

Wstrzymaj oddech na 3 minuty to już w ogóle z tego łóżka nie wstaniesz.

Tylko jeśli zaburzenia koncentracji/pamięci są wynikiem depresji, a on tę depresję usunie. Jeśli nie- to nie. To nie jest lek nootropowy.

Apropos latania [videoyoutube=CM76ueYR-T4][/videoyoutube]

amandia, 1/4 tabletki(czyli 5mg) to właściwie żadna dawka. Powinno się pobyć na dawce terapeutycznej(20-40mg- czyli 1-2 tabletki) około 2-3 miesięcy, aby ocenić efekt terapeutyczny leku. Jeżeli lek okaże się skuteczny u pacjenta trzeba go pobrać jeszcze przez jakiś czas(zwykle kilka miesięcy) na dawce podtrzymującej- zazwyczaj jest to połowa dawki optymalnej. Na początku leczenia mogą się pojawić pewne skutki uboczne, ale z reguły one zanikają po pewnym czasie(im dłużej bierzesz lek). Te leki są przeznaczone do długotrwałego zażywania. To nie są benzodiazepiny(jak alprazolam-Zomiren), żeby je łykać doraźnie w czasie ataku lęku- zresztą benzodiazepiny akurat silnie uzależniają. Paroksetyna jest skutecznym lekiem przeciwlękowym, a doraźnie można z nią brać alprazolam(Zomiren) w razie napadu paniki. Środki OTC typu Validol też można. W sumie to śmiać mi się chcę jak czytam bzdety o "dziurach w mózgu" po latach stosowania "antydepresantów" czy "psychotropów". W zasadzie to nie wiadomo czy ludziom, którzy wypisują takie brednie chodzi o faktyczne, fizykalne dziury w mózgu wykrywalne technikami radioobrazowania ( ) czy o funkcjonalne "dziury" w mózgu- zaburzenia czynności bioelektrycznej, zaburzenia równowagi neurotransmitterów, jakieś ubytki poznawcze, deficyty intelektu, trwałe zmiany osobowości itp. Na tyle psychotropów przez tyle lat co przejadłem to powinienem mieć w mózgu dziurę jak krater powstały w wyniku zderzeniu komety Ison z Ziemią, a tu miałem robione TK i jakoś żadnych dziur w mózgu ni ma. Ubytku intelektu wg skali WAIS-R (PL) też nie stwierdza się. No cóż, najwyraźniej pasją niektórych jest straszenie zaburzonych ludzi.

Na 200% Bonus, Kestrel zadawaj.

amandia, No to garstka faktów o paroksetynie- - to jest lek o typowo sedatywnym(uspokajającym) i przeciwlękowym profilu - jest bardzo dobry na OCD(nerwica natręctw) - po lekach z grupy SSRI generalnie się nie tyje, po paroksetynie w badaniach klinicznych faktycznie odnotowano minimalny przyrost masy ciała. Jeśli gdzieś na sieci wyczytałaś jakieś bajki, że ktoś przez paroksetynę przytył 20-30kg to mam radę dla tych osób: MNIEJ ŻRYĆ. Zasadniczo nic w profilu farmakologicznym paroksetyny(może poza niewielkim powinowactwem do cholinergicznych rec. muskarynowych) nie usprawiedliwia tycia. - wspomniana w ulotce możliwość nasilenia myśli samobójczych i podjęcia próby samobójczej wynika z dwóch rzeczy: 1) tzw. przewaga napędu nad hamowaniem, która występuje na początku leczenia LPD- w wielkim skrócie wszelkie pomysły typu podjęcie samobójstwa mogą nabierać większej mocy sprawczej- tyczy się to bardziej antydepresantów noradrenalinowych. 2) pacjent oczekuje natychmiastowej poprawy od zażycia pierwszej tabletki, a leki z tej grupy potrzebują od 4-12 tygodni regularnego stosowania, żeby ujawnił się w pełni efekt antydepresyjny(wynika to z ich mechanizmu działania). Pacjenci cierpiący z powodu depresji, którzy tego nie wiedzą i nie odczują poprawy od samego początku mogą sobie pomyśleć, że są w tak beznadziejnym stanie, że nawet leki nie są w stanie im pomóc- co doprowadzi do nasilenia myśli "s"= patrz punkt wyjścia. - generalnie można spożyć niewielką ilość alkoholu podczas kuracji lekiem - leki z tej grupy nie uzależniają, ale przy odstawianiu mogą dawać objawy zespołu abstynencyjnego(aczkolwiek nie świadczy to o uzależnieniu!- tłumaczyłem kiedyś tę różnicę)

Teraz w nozologii psychiatrycznej panuje taka tendencja(która zresztą znalazła swoje odzwierciedlenie w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych v10 i w DSM-III wzwyż), żeby "chorobę psychiczną" zastępować określeniem "zaburzenie psychiczne". Dlatego np. choroba afektywna dwubiegunowa(a jeszcze dawniej psychoza depresyjno-maniakalna czy cyklofrenia) nazywa się teraz zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi, a schizofrenia to nie choroba psychiczna tylko zaburzenia schizofreniczne. Problem polega na tym, że lekarze z tego terminu zrezygnowali, a w przepisach prawnych w Polsce funkcjonuje on nadal- w ustawie o ochronie zdrowia psychicznego, w KK, KC, KRiO. Właściwie pojęcie "choroba psychiczna" ma znaczenie tylko historyczne. Takie zaburzenia jak nerwica natręctw(a właściwie wg. nowej nomenklatury zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne), zab. lękowe czy fobia społeczna nigdy nie były klasyfikowane jako choroba psychiczna. Są to zaburzenia ze spektrum zaburzeń lękowych(nerwicowych) i tyle.

amandia, Co to w ogóle za propagandowe rodem z komuny określenie "psychotrop"? Gdyby za definicję psychotropu przyjąć, że to każdy związek chemiczny, który wywiera wpływ na transmisję impulsów nerwowych pomiędzy synapsami w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez regulowanie/modulowanie systemu neuroprzekaźników dzięki czemu wpływa na procesy psychiczne to za psychotropy można uznać stosowane w chorobie Alzheimera leki donepezil, riwastigminę, galantaminę, stosowaną w chorobie Parkinsona lewodopę i agonistów dopaminy, leki wpływające na transmisję GABAergiczną stosowane w padaczce, niektóre leki przeciwbólowe(opioidowe) i wiele innych, czy nawet kofeinę zawartą w kawie, nikotynę zawartą w papierosach, alkohol etylowy albo nawet niektóre związki chemiczne dostępne w lekach OTC(bez recepty), które mogą w większych ilościach wywierać działanie ośrodkowe. Gdyby za definicję przyjąć, że leki psychotropowe to leki stosowane wyłącznie w zaburzeniach psychicznych(co nie jest do końca prawdą) to podział jest generalnie taki- 1) leki normotymiczne/stabilizatory nastroju- leki stosowane jako leki przeciwpadaczkowe w padaczce, w psychiatrii wykorzystywane jako stabilizatory nastroju w depresji jednobiegunowej, chorobie afektywnej dwubiegunowej, zaburzeniach osobowości(np. borderline), charakteropatiach itp. 2) Leki przeciwpsychotyczne(inaczej neuroleptyki)- stosowane w wyższych dawkach w psychozach schizofrenicznych, w chorobie afektywnej dwubiegunowej, w niższych dawkach w nerwicach, depresji, off-label na bezsenność. Ciebie jako laika może to dziwić i przerażać jak lek pozornie tak ciężkiego kalibru- czyli "lek na schizofrenię" może być stosowany w nerwicy czy przy bezsenności, ale po pierwsze- te leki mają bardzo złożony profil farmakologiczny, po drugie- niekiedy wywierają inny efekt stosowane w małych dawkach, a inny stosowane w dużych. - typowe(klasyczne) - atypowe 3) Leki przeciwlękowe(inaczej anksjolityki)- tutaj należy buspiron, hydroksyzyna, wszelkie benzodiazepiny, z-drugs 4) Leki przeciwdepresyjne(tymoleptyki)- tutaj wyróżnia się kilka grup leków przeciwdepresyjnych- SSRI(do której należy akurat paroksetyna czyli substancja czynna zawarta w Paroxinorze/Parogenie), SNRI, SSRE, NDRI, NRI, IMAO, TLPD, NASSA, SARI, SMS. Są to leki nierzadko o zupełnie odmiennym profilu farmakologicznym i innym mechanizmie działania. Nie można wrzucić wszystkich do jednego wora i powiedzieć, że "antydepresanty" albo "psychotropy" to są takie czy siamte, bo to nieuprawniona generalizacja. Gdyby na ulicy pewnego dnia okradł Cię jeden francuz to byś uogólniała, że wszyscy francuzi to złodzieje? 5) Leki psychostymulujące i nootropowe(poprawiające funkcje kognitywne)- te drugie często neurolodzy przepisują.

Dziwna sprawa, zwykle stosowane dawki diazepamu to 2-10mg. Nigdy nie spotkałem się, żeby Zentiva wypuściła jakiś "bubel". Bierzesz jakieś inne leki/używki, które mogą ewentualnie mieć wpływ na działanie benzo(neutralizować je)?

diazepam-relanium-valium-relsed-neorelium-t1413.html Brałeś wcześniej inne benzodiazepiny? Klonapezpam(Clonazepam), lorazepam(Lorafen), bromazepam(Lexotan, Sedam), midazolam(Dormicum), klorazepat(Tranxene, Cloranxen), alprazolam(Xanax, Zomiren, Afobam, Alprox)?

Żadnym inhibitorem zwrotnym wychwytu serotoniny i noradrenaliny tylko inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny. Blokada białka transportowego serotoniny(SERT) czyli wstrzymanie wychwytu zwrotnego prowadzi do niebotycznego zwiększenia ilości serotoniny w szczelinie synaptycznej(do 500%). 5-HTP albo co dopiero l-tryptofan, które są prekursorami do produkcji serotoniny to przy tym słabiak, w żaden sposób nie zwiększą Ci drastycznie ilości serotoniny. Biorąc silny serotoninowo lek antydepresyjny nie ma raczej sensu się raczyć tryptofanem czy 5-HTP- chyba, ze chcesz trochę lepiej spać, mniej jeść itp. Co do mj to uważam, że zapalenie jointa podczas kuracji nie jest aż tak szkodliwe jak to niektórzy malują, ale niestety derealizacja czy wywołanie/nasilenie zaburzeń lękowych(np. fobii społecznej) po mj jest faktem.

Trzeba mieć trochę dystansu do siebie i pewną dozę autoironii. Jak każdy to uwzględni to zabawa będzie ok. A zasady są proste- pierwsza osoba zarzuca "parodię" starając się naśladować styl usera X, reszta próbuje zgadnąć, autor potwierdza czy to faktycznie user X i wtedy osoba, która jako zgadła pierwsza zadaje dalej.

To nie są leki o przeciwstawnym działaniu. Do leków z grupy SSRI(jak sertralina) lekarze często dokładają mianserynę albo mirtazapinę w celu augmentacji/potencjalizacji efektu leczniczego. Sertralina poprzez blokowanie białka transportującego serotoniny(SERT) hamuje wychwyt zwrotny serotoniny ze szczeliny synaptycznej do błony neuronu presynaptycznego, ilość serotoniny w synapsach rośnie niebotycznie i to, a raczej sprowokowane tym zmiany neuroadaptacyjne, odpowiadają w szerszej perspektywie za efekt antydepresyjny. Sertralina dodatkowo w niewielkim stopniu hamuje wychwyt zwrotny dopaminy, co dodatkowo sprawia, że jej profil jest typowo aktywizujący. Mirtazapina jest- -antagonistą/odwrotnym agonistą rec. serotoninowych 5-HT2a, 5-HT2c, 5-HT3- co odpowiada do pewnego stopnia za efekt antydepresyjny i niweluje niektóre skutki uboczne po SSRI - antagonistą rec. alfa2-adrenergicznych autoreceptorów i heteroreceptorów(autoreceptor reguluje uwalnianie swoistego neuroprzekaźnika- w tym wypadku (nor)adrenaliny; heteroreceptor reguluje syntezę albo uwalnianie innego neuroprzekaźnika niż swój własny ligand- w tym wypadku serotoniny)- co nasila transmisję adrenergiczną i serotoninergiczną. To wespół z niebezpośrednim wpływem na rec. alfa1-adrenergiczne sprawia, że rośnie ilość 5-HT i mirtazapinę można ogólnie nazwać funkcjonalnym, niebezpośrednim agonistą rec. 5-HT1a. - jest silnym odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1<- co właśnie odpowiada za jej właściwości "uspokajające", nasenne, zmulające itp. -dlatego lekarze przepisują ją off-label np. na bezsenność. Ale nie jest to jej główny mechanizm. Gdy organizm wyrobi tolerancję na działanie antyhistaminowe to jest to raczej lek aktywizujący.

To chyba oczywiste, że dziurawiec sam w sobie niczego nie leczy tylko leczą związki chemiczne w nim zawarte. A dziurawiec zwyczajny zawiera wiele związków- liczne flawonoidy, kwasy fenolowe, związki antrachinonowe, surowce floroglucynowe, taniny, olejki eteryczne, kwasy tłuszczowe, alkohole, witaminy i inne. Dziurawiec ma właściwości przeciwdepresyjne, poprawiające trawienie i moczopędne. Uważa się, że za właściwości antydepresyjne odpowiada głównie hiperycyna, pseudohiperycyna, hiperforyna i adhiperforyna. Ogólnie uważa się, że są to inhibitory wychwytu zwrotnego(m.in. serotoniny) oraz inhibitory monoaminooksydazy. Problem polega na tym, że niektóre z tych związków są bardzo słabo albo nierozpuszczalne w wodzie. Dlatego jak zrobimy zwykły napar- czyli zalejemy susz wrzącą wodą to te związki się nie wyekstrahują z rośliny i nie trafią do naszej "herbatki", a susz(czy to w torebkach czy sproszkowany) pójdzie przecież potem do kosza. Związki te rozpuszczają się natomiast dobrze w oleju rzepakowym, glicerolu, etanolu. Można zrobić np. tincturę(z suchego ziela dziurawca) albo intractum(ze świeżego ziela dziurawca) metodą maceracji albo perkolacji- czyli nalewki etanolowe na dziurawcu. Można też uzyskać ekstrakty/wyciągi olejowe czy etanolowe- płynne, gęste albo suche standaryzowane na odpowiednią ilość hipercyny, hiperforyny itp.

Melisa, podobnie jak kozłek lekarski(waleriana), męczennica cielista czy szyszki chmielu są stosowane na uspokojenie w zaburzeniach lękowych. Działanie przeciwdepresyjne ma głównie dziurawiec zwyczajny, różeniec górski/korzeń arktyczny/Rhodiola, żeń szeń, kwasy omega-3, Griffonia simplicifolia(zawiera 5-HTP), Mucuna pruriens(zawiera lewodopę), alkaloidy harmala w poganku rutowatym, kurkumina, niektóre flawonoidy zawarte w zielonej herbacie, niektóre związki z pieprzu metystynowego. Aha- koniec OT'a, bo to wątek o wenlafaksynie, a nie o ziołach. Zapraszam do medycyny niekonwencjonalnej.