Lord Cappuccino

wieslawpas, Bo alkohol jest akurat takim związkiem chemicznym, który bardzo szybko wchłania się z przewodu pokarmowego i dodatkowo jest w płynie co też zawsze przyspiesza wchłanianie.

borsuk

Ale wiesz, że ta tabletka musi najpierw przelecieć przez przełyk, trafić do żołądka, przelecieć przez dwunastnicę do jelita, uwolnić się z postaci leku, rozpuścić, wchłonąć przez błony biologiczne do krwiobiegu, zrobić pierwsze przejście przez wątrobę, do serducha, z krwią na obwód, do tkanek, przejść przez barierę krew-mózg i dopiero może zacząć banglać? I wiesz, że to wymaga... hm... czasu?

test

Zopilon(Imovane, Senzop), zaleplon- ta sama grupa co zolpidem(Stilnox), mianseryna(ta sama grupa co mirtazapina), nasenne benzodiazepiny(np. estazolam), trazodon(Trittico), nasenne neuroleptyki- kwetiapina, perazyna, promazyna itp.

Jak widać są mocno sprzeczne wersje, bo jedna mówi, że kozłek jest inhibitorem GABA transaminazy(GABA-T) czyli tego enzymu co rozkłada GABA, a druga, że niektóre zwiazki w nim(np. kwas walerenowy) są analogami GABA i bezpośrednio pobudzają rec. GABA-A. Która jest bliższa prawdy- pojęcia zielonego nie mam.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16857858 Tutaj o tym czytałeś? Tylko tutaj znowu te szczury dostawały kozłek ale drogą wziewną, a nie doustną.

Paradoksy współczesnej nauki. Teraz czytam w jednym miejscu piszą, że kozłek zawiera analogi-GABA, które wykazują powinowactwo do rec. GABA-A(jako agoniści) i kozłek ogólnie działa przez wzrost transmisji GABA-ergiczej. Ale tak jak mówię, nie można tego porównywać, bo tam szczurki dostawały kozłek dootrzewnowo, stała dawka przez 30 dni i nagle im zostało odebrane. Może ten spadek GABA to z odbicia.

To samo powiesz o dziurawcu, który w wielu badaniach klinicznych ma udowodnione działanie p/depresyjne przewyższające placebo, zawiera hiperycynę, pseudohiperycynę, hiperforynę i adhiperforynę, które są inhibitorami wychwytu zwr. (m.in. 5-HT), inhibitorami monoaminooksydazy i na większości lpd jest ostrzeżenie(z jakiegoś powodu), żeby dziurawca nie łączyć z lpd i z wieloma innymi lekami ze względu na to, że zawarte w nim flawonoidy zmieniają metabolizm niektórych leków o nawet kilkaset %, a wg. statystyk w Niemczech najczęściej wybieranym antydepresantem jest właśnie dziurawiec(częściej niż "normalne" antydepresanty)? lunatic, http://www.kau.edu.sa/Files/0009057/Researches/24531_24773.pdf Tu np. masz badania, gdzie badano wpływ kozłka na poziom neurotransmiterów. Ogólnie z badania wyszło, że kozłek robi burzę w neuroprzekaźnikach, ale problem w tym, że badania robiono na szczurach, podawano im 300mg kozłka, regularnie przez 30 dni i dootrzewnowo, a nie doustnie. Nie wiadomo jak to nawet porównać i z czym.

lunatic, Kozłek ma bardzo słabe powinowactwo do SERT i niektórych rec. serotoninowych. On głównie działa poprzez wpływ na GABA. Czegoś ostatnio szukałem o kozłku i znalazłem badanie, gdzie wzięto króliki doświadczalne za kasę i mieli oni przetestować dawkę śmiertelną kozłka. Zdaje się, że zjedli tego naprawde spore ilości i jedyne co im było to zawroty głowy, bóle brzucha, nudności.

lunatic, Kozłek w bardzo słabym stopniu tyka transmisję serotoninergiczną. Zdziwiłbym się gdyby coś się zadziało. No chyba, że tego kozłka chcesz jeść na kilogramy.

Mirta też nasila transmisję serotoninergiczną i mimo, że SSRI+miansa/mirta to bardzo popularne połączenie wśród lekarzy to w opracowaniach też biadolą o możliwości wystąpienia ZS, a jakoś wszyscy to biorą i nikomu nic nie jest. Nie można dać się zwariować.

Nie ma czegoś takiego jak wstrząs serotoninowy. Jest zespół serotoninowy. To się rzadko zdarza, poza tym od tego(zazwyczaj) się nie umiera. A żeby objawy całkowicie ustapiły wystarczy odstawić leki i po 24 godzinach wszystko w normie. 50mg sertraliny i 100mg trazodonu to nie są jakieś duże dawki. Ale na tym połączeniu unikaj lepiej preparatów przeciwprzeziębieniowych/na grypę zawierających w składzie dekstrometorfan- np. Gripex.

Ja wenlę sobie generalnie bardzo chwaliłem(nawet chyba coś zdaje się dawno temu pisałem, że jest w moim top), ale potem nerwowość i kur.wica była nie do wytrzymania. W moim przypadku fluo>wenla.

Psychotropka`89, Tak naukowo to Trittico zawiera trazodon, który jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny(tak jak wszystkie SSRI- np. sertralina(Setaloft))+ do tego jest antagonistą rec. serotoninowych z rodziny 5-HT2. Lek ma działanie p/depresyjne, p/lękowe i nasenne. Początkowo sądzono, że właściwości nasenne trazodonu(Trittico) wynikają z antagonizm wobec rec. histaminowego H1(tak samo jak w przypadku mianseryny czy mirtazapiny), ale stwierdzono, że powinowactwo trazodonu do tego receptora jest zbyt słabe, aby to ono było odpowiedzialne za działanie nasenne. Lek w jakiś pokrętny sposób jednak ładnie reguluje sen. A tak po ludzku: kiedyś brałem Trittico w dawkach 150-450mg. Bardzo miło wspominam. Śpi się ok. Libido na plus(często ten lek się dokłada do innych, żeby podreperować funkcje seksualne), nie tyje się po nim. Tyle.

To zależy. Zwykle obowiązuje tzw. prawo wyższego stężenia. Tzn. ligand, którego jest więcej wygrywa walkę o miejsce na receptorze i wywiera stosowny efekt(charakterystyczny dla agonisty albo antagonisty). Fluoksetyna sama w sobie jako związek chemiczny(C17H18F3NO) jest antagonistą rec. 5-HT2c. Nie jest to jakieś duże powinowactwo, ale wyższe niż np. w przypadku agomelatyny. Natomiast fluoksetyna pośrednio jest też agonistą rec. 5-HT2c. Pośrednio, bo poprzez inhibicję SERT powoduje wzrost 5-HT w synapsach, a 5-HT jest endogennym ligandem/naturalnym agonistą dla rec. 5-HT2c. Tak się dzieje w przypadku antagonistów kompetencyjnych. Antagoniści niekompetencyjni łączą się w bliskim sąsiedztwie receptora wywołując zmiany w jego konfiguracji przestrzennej i ogólnie zaburzając jego pracę- co wpływa(ujemnie) na możliwość łączenia się agonisty z tym receptorem w jego normalnym miejscu wiązania- terapeutycznie może to być korzystne. Jeszcze inaczej jest w przypadku odwrotnych agonistów(a większość "antagonistów" rec. 5-HT2c to właśnie odwrotni agoniści). Odwrotny agonista nie blokuje receptora tylko obniża konstytucjonalną aktywność receptora poniżej 0%(na wartości minusowe), tak że trudniej jest pobudzić ten receptor- co wywołuje efekt farmakologiczny charakterystyczny dla antagonisty. Są jeszcze częściowi agoniści, którzy w zależności od okoliczności mogą zachowywać się albo jak agonista albo jak antagonista tego samego receptora. Kiedy obecny jest częściowy agonista i pełny agonista(endogenny ligand) w dużym stężeniu to częściowy agonista zaczyna zachowywać się jak antagonista kompetencyjny i "walczy" z naturalnym agonistą o miejsce na receptorze blokując go. Jeżeli częściowy agonista występuje natomiast w większości to zachowuje się po prostu jak agonista receptora i tutaj nie ma żadnej filozofii.

To nie jest proces nieodwracalny. Generalnie agoniści danego receptora wywołują jego downregulację, a antagoniści upregulację. Wyjątkiem są tu receptory 5-HT2a/c w przypadku których zarówno ich agoniści jak i antagoniści powodują downregulację. W przypadku stosowania SSRI bardzo rzadko się zdarza(jest to ułamek promila, nawet nie procenta wśród ludzi biorących SSRI na całym świecie), że dojdzie do permanentnej downregulacji rec. 5-HT1a- która może być albo nieodwracalna albo bardzo trudno odwracalna. Coś jak 1 przypadek toksycznej nekrolizy naskórka na 1 milion zażywających ketoprofen(Ketonal).

Nihil6, Oj kurka, no bo przy Tobie to ciężko skumać co jest sarkazmem a co prawdą, jak raz piszesz uber poważnie, a raz jak diogenes z synopy.

miko84, Co do antyhistaminowej tolerancji to opiszę Ci szerzej wieczorem, bo muszę zaraz znikać. W czasie brania to nasilenie lęku wynika z pośredniego agonizowania rec. 5-HT2c(SSRI blokują SERT=wzrasta ilość 5-HT=endogenny ligand(5-HT) intensywniej agonizuje rec. 5-HT2c=5-HT2c działa jak inhibitor dopaminy na szlaku mezokortykolimbicznym i noradrenaliny). Dlatego te leki nie zawsze są idealne np. na ataki paniki. A dlaczego to u Ciebie trwało po zaprzestaniu brania? Być może za bardzo Ci zdownregulowało autoreceptory 5-HT1a albo wyniknęło złe ratio downregulacji 5-HT2a w stosunku do 5-HT2c. Ogólnie temat rzeka, bo downregulacja rec. to tylko jeden z wielu mechanizmów neuroadaptacyjnych po SSRI, które w końcowym efekcie prowadzą do zmian w ekspresji genów.

Psychotropka`89, Tak albo nie. Jak w przypadku innych LPD. Mirtazapine and other antidepressants may cause a withdrawal syndrome upon discontinuation. A gradual and slow reduction in dose is recommended in order to minimize withdrawal symptoms.[58] Effects of sudden cessation of treatment with mirtazapine may include depression, anxiety, panic attacks, vertigo, restlessness, irritability, decreased appetite, insomnia, diarrhea, nausea, vomiting, flu-like symptoms such as allergies and pruritus, headaches and sometimes hypomania or mania.

Masz rację, pasują wszystkie objawy poza opinią 8 neurologów(w tym dwóch dr), wynikami rezonansu magnetycznego i EMG, zwykłą statystyką i logiką. Stres i marihuana nie wywołują SLA. Plus to, że wcześniej "chorowałaś" na SM i kardiomiopatię serca, z których nagle cudownie ozdrowiałaś i typowa dla hipochondrii koncentracja na jednym układzie(mięśniowo-kostny). Jeżeli gdzieś tam w Tobie istnieje jeszcze maleńki przebłysk trzeźwego myślenia, że to co piszesz jest kompletnie niedorzeczne to wybierz się po raz enty do psychiatry i opowiedz o tym co tutaj piszesz. Wtedy pomożesz sobie. Skun nie powoduje żadnego SLA, skun trafiając na podatny grunt spowodował u Ciebie paranoję. Zacznij brać leki, bo nie masz żadnego SLA. Idź na forum o SLA, śmiało. Gwarantuję Cię, że jak im napiszesz, że 8 lekarzy wykluczyło u Ciebie chorobę to pierwsze co, odeślą Cię do psychiatry.

"Blizna" na komórkach- fajny skrót myślowy, ale niestety błędny. Porównajmy np. działanie nasenne w przypadku różnych grup leków- 1) Benzodiazepiny wiążą się z jonotropowym receptorem GABA-A, a konkretnie z jego allosteryczną/benzodiazepinową stroną(kiedyś używano terminu receptor benzodiazepinowy) przez co powodują nasilenie transmisji GABA-ergicznej i ułatwiają temu neuroprzekaźnikowi wiązanie się z receptorami GABA-A. GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałami chlorkowymi, napływ jonów chlorkowych powoduje hiperpolaryzację komórki nerwowej(która staje się tymczasowo niewrażliwa na przewodzenie bodźców)= co objawia się w postaci uspokojenia, działania przeciwlękowego, nasennego, rozluźniającego mięśnie szkieletowe, przeciwdrgawkowego. 2) Z-drugs(zolpidem, zaleplon, zopiklon)- zbliżony mechanizm do tego wyżej, większa selektywność. 3) Leki pokroju hydroksyzyny, mianseryny, mirtazapiny, klasycznych neuroleptyków(promazyna, perazyna), atypowych neuroleptyków(klozapina, olanzapina, kwetiapina) itp. wywierają działanie nasenne na innej zasadzie- poprzez działanie antyhistaminowe czyli odwrotny agonizm/antagonizm rec. histaminowego H1. Benzodiazepiny jak wiadomo silnie uzależniają fizjologicznie i psychicznie(z- drugs też), LPD/LPP nie uzależniają(ale niektóre z nich mogą dawać objawy zespołu abstynencyjnego, który nie świadczy o uzależnieniu). W przypadku jednych i drugich zachodzi tolerancja farmakologiczna(choć w przypadku antyhistaminików jest to zdecydowanie wolniejsze i słabsze niż w przypadku benzodiazepin). Dlaczego? Nie jest to jakiś wyjątek zarezerwowany dla leków psychotropowych. Zjawisko tachyfilaksji dotyczy w takim samym stopniu terapii hormonalnej, leków przeciwastmatycznych, leków stosowanych w chorobie niedokrwiennej serca, używek itp. Tak samo jest z odstawianiem. Przyjmujesz długo inhibitor pompy protonowej na nadkwasotę żołądka, pod wpływem leku kwasowość ulega obniżeniu, odstawiasz lek nagle- kwasowość wzrasta "z odbicia" do wartości nawet wyższej niż pierwotnie. Leczysz nadciśnienie tętnicze betablokerem, odstawiasz go nagle, masz duży wzrost ciśnienia tętniczego "z odbicia". Czy to świadczy o uzależnieniu? Nie. A co o nim świadczy? Najczęściej cztery aspekty- 1) substancja włącza się w szlaki metaboliczne organizmu i zaprzestanie jej zażywania powoduje objawy zespołu abstynencyjnego, 2) istnieje silna chęć powtórnego zażycia/zdobycia substancji(głód substancji)- trudno o czymś takim mówić w przypadku SSRI, 3) substancja najczęściej wpływa na układ nagrody znajdujący się w układzie limbicznym, gdzie dużą rolę odgrywa dopamina= powoduje to działanie euforyczne= dotyczy większości narkotyków, SSRI już nie. 4) obserwowane są wyraźne zmiany w zachowaniu człowieka(cechy psychologicznego uzależnienia)- w przypadku SSRI raczej nie można o tym mówić. A czemu leki później za entym razem słabiej działają? Bo dochodzi do downregulacji(obniżenie wrażliwości/zagęszczenia receptorów), które tak reagują na chroniczną stymulację. To tak samo jak z tą nadkwasotą żołądka- Ty wiesz świadomie, że masz nadmiar kwasu i łykając IPP chcesz sobie pomóc, ale Twój organizm tego nie wie i robi negative feedback- skoro lek(traktowany jako coś obcego) obniża kwasowość żołądka, to organizm stwierdza, że należy jeszcze podkręcić kwasowość- w efekcie przy odstawieniu mamy jeszcze większą nadkwasotę niż na początku.

Jest tak. Ale nawet pół worka marihuany nie ma mocy, aby wywołać SLA. Bad tripa to już i owszem. U lękowców może nasilać lęki, a u tych co jeszcze nie mają, ale są predysponowani do zaburzeń lękowych może je wywołać. Wiele jest przypadków fobii społecznej i derealizacji po mj. -- 26 mar 2014, 13:31 -- Kiedyś lekarz opowiadal na wykładzie o facecie, który cierpiał na urojenia dysmorfofobiczne i uważał, że jest martwy. Lekarz na wizycie zapytał go czy nieżywi ludzie mogą krwawić, gość na to odpowiedział "Nie". Wtedy lekarz znienacka dźgnął go igłą w przedramię i pokazała się krew. Lekarz z dumą spuentował, że jednak nie jest nieżywy. A pacjent na to: "Myliłem się, martwi ludzie jednak mogą krwawić". Dostosował sobie nowe dane do swojego urojenia i dalej w kółko ta sama śpiewka.

Czasami pojawiają się przebłyski krytycyzmu albo częściowy krytycyzm, ale to jest na krótką metę. Generalnie myślę, że katalizatorem i czynnikiem spustowym, który spowodował tę ciężką postać hipochondrii była traumatyczna śmierć ojca, bad trip po marihuanie i stres poporodowy- to wszystko było pożywką dla wcześniej istniejącej, nieleczonej nerwicy.

aga9115, Tak naprawdę bez woli i chęci własnej nie da się nakłonić(patrz: brak krytycyzmu). A ten krytycyzm nie wróci dopóki nie podejmie się odpowiedniego leczenia farmakologicznego. Takie błędne koło.