Lord Cappuccino

Dark Knight, Zdania są podzielone. Ja jednak raczej preferuję tianeptynę solo.

maniek123321, Sertralina może być na początku lękotwórcza jak każdy SSRI, bo pośrednio(przez zwiększanie ilości endogennego liganda- 5-HT) agonizuje rec. 5-HT2c. Co do odstawiania nieprawda. Według praktycznie wszystkich opracowań najcięższymi do odstawienia lekami z grup SSRI/SNRI są paroksetyna i wenlafaksyna(w jej przypadku być może wynika to ze strukturalnego podobieństwa do tramadolu).

Kiedyś uważano, że nasilanie wychwytu zwrotnego serotoniny odpowiada za główny mechanizm tianeptyny dlatego została zaliczona do grupy SSRE- selective serotonin reuptake enhancers. Obecnie się z tego wycofuje i nowsze badania pokazują, że wpływ tianeptyny na nasilanie wychwytu zwrotnego 5-HT nie jest aż tak duży i istotny(po 2 tygodniach w ogóle nie zachodzi), a za jej efekt terapeutyczny odpowiada modulowanie transmisji dopaminergicznej na szlaku mezolimbicznym, wpływ na receptory glutaminianiu NMDA i AMPA, wzrost uwalniania BDNF, obniżanie aktywności osi HPA i ogólny wpływ na neuroplastyczność mózgu co chroni m.in. hipokampa przed stresem.

Trudno, żebyś takowy miał zauważyć skoro gripex zawiera dxm, izomer efedryny i paracetamol, a żadna z tych substancji nie jest nlpz.

slow_down, Niskie. Był przypadek babki, która brała na stałe 20mg fluoksetyny, 150mg trazodonu i w ciągu doby zażyła 8 tabletek gripexu max czyli tak naprawdę 120mg dekstrometorfanu, bo w 1 tabletce gripexu max jest 15mg dxm. Nie jest to taka znowu duża dawka dxm, w porównaniu z tym co np. ludzie biorą rekreacyjnie, ale fakt, że brała naraz 3 SRI(fluoksetyna, trazodon i dxm też działa jako SRI) wystarczył, żeby wystapiły u niej objawy zespołu serotoninowego. http://www.mp.pl/poz/psychiatria/przypadki/show.html?id=90905

Zazulka, Ze środków przeciwbólowych na pewno odpadają te, które w swoim składzie zawierają tramadol, a ze złożonych(tzn. takich, które zawierają więcej niż jedną substancję czynną) preparatów na przeziębienie/grypę odpadają te, które zawierają w swoim składzie dekstrometorfan(dxm) np. Gripex- w obu przypadkach ryzyko zespołu serotoninowego. W przypadku dekstrometorfanu dotyczy to raczej wyższych dawek. W przypadku łączenia z SSRI leków z grupy NLPZ(niesteroidowe leki przeciwzapalne) czyli kwas acetylosalicylowy(Aspiryna, Polopiryna), ibuprofen(Ibum, Ibuprom, Nurofen), ketoprofen(Ketonal), deklifenak, naproksen, metamizol(Pyralgina) występuje bardziej nasilone działanie antyagregacyjne(obniżona krzepliwość krwi) niż w przypadku stosowania samych NLPZ co może prowadzić do krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ponadto wykazano w badaniach, że niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą bardzo obniżać skuteczność antydepresyjną SSRI. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1884264/ http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?articleID=1367804 http://www.pnas.org/content/108/22/9262.short W zasadzie bezpiecznym rozwiązaniem wydaje się paracetamol(Apap, Codipar).

Jest na forum temat liczący 684 strony o tym leku- wenlafaksyna-efectin-efevelon-velafax-velaxin-alventa-t19312.html

AddictGirl21?

Śmiercionauta, tak, brawo

Podpowiedź: "Wiadomość została usunięta przez nadawcę zanim została dostarczona"

Variable, Nie.

Zadaję: "Dzisiaj piąkne są gwiazzdy na niebie. " Edit: Dzisiaj piękne są gwiazzdy na niebie. Edit2: Dzisiaj piękne są gwiazdy na niebie. Edit3: ..."

kupmitrumne, Nihil?

Kalebx3, Ja bym tak z góry nie skreślał prawdziwości tej dawki(tj. 60 klonów i 20 zolpów). Znam osobiście(z reala) osobę, która doszła do dawki 1150mg zolpidemu/dobę, co daje 115 tabletek zolpidemu czyli 11,5 opakowania zolpa naraz(blistry 10x10mg). W opracowaniach naukowych z IPiN w Warszawie z terapii uzależnień od zolpa są przez lekarzy skrajne studium przypadków osób, które brały na dobę 1200mg zolpa. Przy ostrym uzależnieniu krzyżowym z wyrobioną dużą tolerancją taka dawka klonów i zolpa jest możliwa i przeżywalna. Fakt, że nie ma co zolpidemu równać do klona, bo to dziadostwo(zolp) strasznie ciężko śmiertelnie przedawkować, najwyżej się rzygańskiem skończy. Dawka śmiertelna powodująca zgon połowy badanych osobników- LD50 w przypadku klonazepamu podawanego doustnie szczurom to 4000mg/ każdy kg masy ciała. Nawet biorąc pod uwagę, że szczur to cholerstwo ciężkie do wytępienia i uwzględniając subtelne różnice w genomie szczura i ludzia to i tak dla ludzi ld50 wychodzi spore.

Oczywiście pismak, który wysmarował ten "artykuł", a nie ma o temacie zielonego pojęcia, zapomniał dodać, że dotyczy to tylko jednej generacji leków antydepresyjnych- a mianowicie inhibitorów MAO. Wprowadzonych w lecznictwie w latach 50'tych ubiegłego wieku i których stosowanie już praktycznie zaniechano(z wyjątkiem nowszych leków z tej grupy, które ze względu na swoją selektywność są pozbawione interakcji z pożywieniem). Wymienione produkty spożywcze czyli sery, grzyby, niektóre wina, dojrzałe banany i czekolada charakteryzują się wysoką zawartością tyraminy, która jest metabolizowana przez monoaminooksydazę(zarówno izoenzym A i B). Starsze leki przeciwdepresyjne z grupy inhibitorów MAO były nieselektywne (tzn. blokowały obie formy MAO) co wstrzymywało całkowicie degradację tyraminy co +z jednoczesnym spożywaniem produktów o wysokiej zawartości tyraminy=nadmierne nagromadzenie tyraminy w organizmie=podwyższenie ciśnienia tętniczego=przełom nadciśnieniowy=potencjalne zagrożenie dla życia. Co do tego w jaki sposób(i czy w ogóle) tłuszcze, węglowodany, błonnik i inne składniki pokarmowe wpływają na farmakokinetykę danych leków informacje zazwyczaj znajdują się w ulotce leku, i czy należy go stosować przed, w trakcie czy po posiłku. -- 21 mar 2014, 21:10 -- Wszystkie leki nie tylko antydepresanty czy leki psychiatryczne mają jakieś skutki uboczne. Ale nie u każdego one występują.

Paro to był mój pierwszy lek i miałem na niej jadłowstręt. Zgodnie z tym co piszą o paro na papierze to powinienem po niej tyć, no ale jak przy takim jadłowstręcie tyć. Po wenli też miałem obniżony. Wenlę sobie ogólnie chwaliłem, ale zaczęła mnie pewnego razu w taką kur.wicę wprawiać, że musiałem ją rzucić.

Co do leków z grupy SSRI to np. tu- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11105740 ludzie w badaniu randomizowanym metodą podwójnie ślepej próby brali od 26-32 tygodni fluoksetynę albo sertralinę albo paroksetynę. Wyniki takie, że po sertralinie odnotowano minimalny, ale nieznaczący klinicznie przyrost masy ciała, po fluoksetynie odnotowano minimalny, ale nieznaczący klinicznie spadek masy ciała, a po paroksetynie odnotowano znaczacy przyrost masy ciała. Konkluzja badaczy jest taka, że przyrost masy ciała w przypadku SSRI zależy do tego, który SSRI jest stosowany. Np. z fluoksetyną była taka sprawa(też jest gdzieś badanie na ten temat), że ona brana krótkotrwale tam max. do 6 miesięcy powoduje u większości ludzi spadek masy ciała, w badaniach wyszło że stosowana długotrwale(do 2 lat i dłużej) powoduje z kolei przyrost masy ciała. A ludzie się kłócili, bo jedni twierdzili, że po fluo się chudnie, a inni że tyje. Wszyscy mieli rację tylko nie uwzględniali kto ile czasu przyjmował lek. -- 21 mar 2014, 13:48 -- magnolia84, No nie wiem, czytałem kiedyś takie ewenementy jak ludź z globuc histericus, problemy z przełykaniem spowodowane nerwicą lękową(brak apetytu) i po mianserynie schudł jeszcze 15kg. Jakim cudem to do dziś zachodzę w głowę.

Jak kolega wyżej napisał+ generalnie u ludzi z depresją czy zab. lękowymi istnieją dwa podtypy- Ci, którzy mają obniżony apetyt i Ci, którzy mają podwyższony apetyt= pozornie paradoks, a jest to wynikiem jednego i tego samego zaburzenia. Teraz w zależności od indywidualnych predyspozycji jedni mogą zareagować na lekach podwyższeniem apetytu, a drudzy obniżeniem. I dla jednych będzie to pożądany efekt, a dla innych nie, nich w zależności czy dana osoba chce przybrać czy stracić na wadze.

Nie. Napisałem, że paroksetyna jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, nie inhibitorem serotoniny. Gdyby była inhibitorem(blokerem) serotoniny to obniżałaby ilość serotoniny (albo blokowała jej aktywność) i powodowała pogorszenie depresji zamiast ją leczyć- bo u ludzi z tym zaburzeniem już "naturalnie" występuje deficyt serotoniny. Serotonina ma bardzo złożony wpływ na podaż pokarmu, apetyt i przewód pokarmowy. W uproszczeniu można przyjąć, że duże wysycenie serotoniną sprzyja obniżeniu apetytu. Dlatego leki z grupy SSRI mają raczej neutralny wpływ na masę ciała. Czemu w badaniach klinicznych wyszło, że paroksetyna powoduje minimalny przyrost masy ciała? Być może ma to jakiś związek z jej umiarkowanym powinowactwem do cholinergicznych receptorów muskarynowych. Tyje się generalnie po lekach, które są antagonistami rec. 5-HT2c, antagonistami rec. histaminowego H1, antagonistami rec. alfa1-adrenergicznego, antagonistami rec. dopaminergicznych D2/D3- ponieważ wpływ na te receptory zwiększa apetyt. Czyli generalnie po wszelkiej maści lekach przeciwpsychotycznych, mianserynie, mirtazapinie itp. Także po normotymikach. Te leki też często wpływają niekorzystnie na gospodarkę tłuszczy i węglowodanów i ogólny profil lipidowy. Paroksetyna nie wpływa na żaden z ww. receptorów. Pośrednio agonizuje, nie antagonizuje, rec. 5-HT2c(pośrednio, bo poprzez zwiększanie stężenia endogenneg liganda dla rec. serotoninowych- 5HT), dlatego logika sugeruje, że powinna zmniejszać apetyt. Ja np. osobowiście po paroksetynie miałem jadłowstręt. W pewnym sensie tak- patrz wyżej: procesy neuroadaptacyjne pod wpływem chronicznej stymulacji.

Dawno, dawno temu był sobie ośrodkowy układ nerwowy. Informacje w mózgu są przesyłane w formie impulsów nerwowych(bioelektrycznych) pomiędzy neuronami(komórkami nerwowymi) poprzez szczeliny synaptyczne(połączenia pomiędzy poszczególnymi komórkami nerwowymi). Przesyłanie tych impulsów odbywa się dzięki obecności tzw. neuroprzekaźników- związków chemicznych, które umożliwiają "przesył" sygnału pomiędzy neuronami. Neuroprzekaźników jest bardzo dużo i pełnią odmienne funkcje(ale najczęściej można je sprowadzić do pobudzających i hamujących). Niektóre z nich to glutaminian, acetylocholina, GABA, dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, melatonina, histamina, tlenek azotu, endorfiny, enkefaliny, substancja P. Zgodnie z hipotezą monoaminową(serotoninową i katecholaminową) u ludzi cierpiących z powodu depresji występuje deficyt serotoniny i/lub noradrenaliny. Noradrenalina pełni różne funkcje, ale nas w tym momencie interesuje, że w oun odpowiada za napęd psychoruchowy. Serotonina odpowiada za nastrój, sen, apetyt, potrzeby seksualne, zachowania agresywne/impulsywne(jej niedobór). Ogólnie w zakłóceniu transmisji serotoninergicznej upatruje się etiopatomechanizmu wielu zaburzeń. W procesie przesyłu impulsu nerwowego zużyta zostaje pewna ilość neuroprzekaźnika, a reszta zostaje reabsorbowana ze szczeliny synaptycznej do błony neuronu presynaptycznego(przed synapsą) za pomocą transportera monoamin(w tym wypadku transportera serotoniny- SERT), aby mogła zostać użyta ponownie. Proces ten nazywa się wychwytem zwrotnym. Leki z grupy SSRI(jak paroksetyna) są selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Blokują one białko transportowe serotoniny(SERT) dzięki czemu serotonina dłużej pozostaje w synapsie, dłużej może pobudzać komórkę nerwową, a tamta może dłużej przesyłać impulsy nerwowe. Pod wpływem SSRI zostaje zablokowane około 80% wychwytu zwrt., ilość serotoniny w synapsach rośnie gwałtownie. Pod wpływem tej chronicznej stymulacji zachodzą procesy neuroadaptacyjne- zmiany we wrażliwości/zagęszczeniu rec. 5-HT, wpływ na receptory NMDA, wpływ na cytokiny, wpływ na uwalnianie BDNF(neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego), na oś HPA(podwzgórze-przysadka-nadnercza) itd. Niektóre SSRI oprócz swojego głównego mechanizmu posiadają pewne "smaczki"- fluoksetyna jest antagonistą rec. 5-HT2c, sertralina jest dodatkowo umiarkowanym inhibitorem wychwytu zwr. dopaminy, citalopram posiada powinowactwo do rec. histaminowego H1(jako antagonista/odwrotny agonista), fluwoksamina jest agonistą rec. sigma(fluo i sertra też) itp. Wśród neurobiologicznych przyczyn nerwicy natręctw(a raczej zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego) podaje się- - mutacje w obrębie genu hSERT- ludzkiego genu kodującego transporter serotoniny, genu GABBR1 (GABAb1) kodującego receptory sprzężone z białkiem G, oraz genów SLC1A1 i GRIN2B- powiązanych z glutaminianem; <- generalnie istnieją mocne przesłanki naukowe wskazujące na silny udział komponenty genetycznej w etiologii tego zaburzenia - nadmiar dopaminy w korze przedczołowej i niedobór serotoniny w zwojach podstawy mózgu, - zakłócenia w transmisji glutaminergicznej - zakłócona praca prążkowia - zwiększona ilość istoty szarej w jądrach soczewkowych dwustronnych, aż do jąder ogoniastych, zmniejszona ilość istoty szarej w przednim zakręcie obręczy; - nieprawidłowości w obrębie budowy receptorów H2, M4, NK1, NMDA i innych receptorów dla glutaminianu; - zakażenie bakteriami gram dodatnimi z rodzaju streptokoków/paciorkowców(PANDAS)- za tą hipotezą stoją mocne przesłanki; Wśród przyczyn lęku panicznego często podaje się- - zaburzona praca jądra migdałowatego - zaburzenia w transmisji GABAergicznej - nadaktywność układu wspólczulnego - nadczynność miejsca sinawego - nadmiar katecholamin - używki: alkohol, nikotyna, kofeina, psychostymulanty - hiperwentylacja - czynniki genetyczne - czynniki psychologiczne Jak coś zrozumiałaś to fajnie, jak nie to trudno.

Też właśnie wiedziałem, że niektóre opracowania podają, że sertralina jest nawet silniejsza od paroksetyny jeżeli chodzi o blokadę transportera 5-HT. Fakt faktem, oba te leki są silne serotoninowo.

[mode propaganda on]Wniosek mam taki, że moklobemid nie ma znaczącego powinowactwa do żadnego z powyższych recków, a mi pomógł bardziej niż wszystko powyżej razem wzięte. Dziękuję, dobranoc.[/mode propaganda off]

80mg/dobę to nie jest aż tak duża dawka, chociaż zazwyczaj faktycznie bierze się mniej. Maksymalna dobowa dawka tego leku to 160mg dwa razy na dzień czyli 320mg. To jest ogólnie jakby nie patrzeć betabloker, nie jest to typowy lek anksjolityczny, aczkolwiek dzięki temu, że blokuje receptory beta-adrenergiczne(nieselektywnie) i hamuje układ współczulny może być pomocny w nerwicach, zaburzeniach lękowych, stresie scenicznym itp. Ale nie zapominaj, że ten lek stosuje się też w leczeniu nadciśnienia tętniczego, choroby niedokrwiennej serca czy zaburzeń rytmu serca. Nie uzależnia, ale jego nagłe odstawienie może doprowadzić do reakcji z odbicia- czyli np. wzrostu ciśnienia tętniczego, zwiększenia częstotliwości pracy serca. Co do tego zmęczenia to generalnie betablokery(szczególnie te nieselektywne) mogą faktycznie powodować uczucie zmęczenia, stany depresyjne(też nasilać istniejące), powodować koszmary senne. Jest to związane prawdopodobnie z ich częściowym agonizmem/antagonizmem wobec rec. serotoninowego 5-HT1a oraz ogólnie z hamowaniem aktywności noradrenaliny. Lek klasyk, bardzo pomocny, ale trzeba go brać z głową.

deader, Przeżywalne. Wiesz, tolerancja farmakologiczna i tachyfilaksja. Gdyby normalny człowiek przyjął taką dawkę to i tak by nie zszedł, no ale konkretnie by go pier.dolnęło. Dla kogoś "zaprawionego w boju" taka dawka jest tak pierdnięcie muchy. Poza tym wbrew pozorom benzodiazepiny są trudne do przedawkowania aż tak, żeby spowodować zejście śmiertelne. Raczej mają dość wysoki parametr LD50(ilość substancji potrzebna, żeby zezgonować średnio połowę populacji).

Hydroksyzyna nie jest lekiem typowo nasennym, bardziej łagodnie uspokajającym, tonizującym.