Lord Cappuccino

Kiedyś lekarz tłumaczył mi jak to jest z tym snem. Nasz sen można generalnie podzielić na dwa stadia- 1) NREM(sen wolnofalowy, sen głęboki) w którym można wyodrębnić 4 fazy. 2) REM(sen płytki)- ten w który występują marzenia senne, a aktywność mózgu jest najwyższa. Zaczynamy od zasypiania czyli umownie od "fazy 0", potem wchodzimy w fazę 1, następuje faza 2, po niej faza 3 oraz 4, a potem wszystko zaczyna się powtarzać w odwrotnej kolejności- czyli po 4 ponownie następuje faza 3, po 3 faza 2, a faza 1 zostaje zastąpiona fazą REM. To jest jeden cykl. Trwa on około półtorej godziny (90 minut). Takie cykle powtarzają się w ciągu całej nocy. Jeżeli obudzimy się akurat w trakcie snu głębokiego to praktycznie "dzień z głowy"- będziemy zmęczeni, ospali, niewyspani, długo będziemy po przebudzeniu dochodzić do siebie. Jeżeli natomiast obudzimy się akurat w przerwie pomiędzy cyklami, albo jeszcze lepiej- na samym początku nowego cyklu(czyli w fazie REM) to obudzimy się wyspani, będziemy czuć się rześko, będzie przepełniać nas energia. Jak to zrobić? Trzeba tak wyliczyć cały nasz sen i nastawić budzik, żeby był wielokrotnością 90 minut. Czyli możemy się obudzić po 1,5 godziny, po 3 godzinach, po 4,5 godzinach, po 6 godzinach albo po 7,5 godzinach(to ostatnie wydaje się najodpowiedniejsze). Dlaczego dłuższy sen(11-12h) nie przynosi większego wypoczynku tylko na odwrót? Bo im dłużej trwa sen i powtarzają się cykle tym bardziej zmienia się ich proporcja- skraca się faza NREM(snu głębokiego), a to w niej człowiek najbardziej odpoczywa, a wydłuża się faza REM- która jest fajna i obfituje w marzenia senne, ale już nie daje takiego wypoczynku. A co do snu a samopoczucia w depresji to teraz w pewnych kręgach panuje taki modny sposób, a mianowicie deprywacja snu. Polega on na celowym zarwaniu nocki i pozostawaniu 24h bez snu. Mimo pewnych negatywnych konsekwencji jak uczucie zmęczenia czy pogorszenie koncentracji to nastrój ulega diametralnej poprawie. Jest to związane z tym, że pod wpływem deprywacji snu następuje wzmożona synteza i wyrzut pewnych neuroprzekaźników(5-HT, NE i DA). Ogólnie temat rzeka. Ludzie ze "zwykłą" depresją zazwyczaj cierpią na bezsenność i nie są z tego powodu zadowoleni. Ludzie z atypowa depresją, którzy cierpią na hipersomnię i śpią po 16-17h też raczej nie są zadowoleni.

Nie jest to prawdą, bo w zamkniętym lecznictwie szpitalnym efedrynę dożylnie podaje się w hipotonii, dlatego że podnosi ciśnienie tętnicze. Polfa produkuje efedrynę w ampułkach do iniekcji. Efedryna jest nieselektywnym sympatykomimetykiem- czyli pobudza wszystkie receptory alfa i beta jak leci. Receptory alfa1 znajdują się w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych, a ich pobudzenie(podobnie jak rec. alfa2) powoduje skurcz mięśni gładkich tychże naczyń krwionośnych- to zamyka światło naczynia i wymusza wzmożony przepływ krwi dlatego wzrasta ciśnienie tętnicze- stąd jej zastosowanie w hipotonii. Receptory alfa znajdują się jeszcze w zwieraczach układu pokarmowego i moczowego, a ich pobudzenie powoduje skurcz tychże zwieraczy- dlatego po przyjęciu efki czy pseudoefki występują problemy z oddawaniem moczu. Dlatego myślano nad przydatnością tego leku w moczeniu nocnym. Receptory alfa znajdują się też w rozwieraczu źrenicy- dlatego człeka można poznać po rozszerzonej źrenicy. Potencjalne zastosowanie- w okulistyce w celu rozszerzenia źrenicy. Pobudzenie receptorów alfa w wątrobie nasila glikogenolizę, a receptorów alfa2 zmniejsza uwalnianie insuliny przez trzustkę. Pobudzenie receptorów beta1, które znajdują się w sercu skutkuje przyspieszeniem czynności serca oraz zwiększeniem przewodnictwa, kurczliwości i pobudliwości mięśnia sercowego- mi.n wzrost ciśnienia. Pobudzenie receptorów beta2 skutkuje paradoksalnie rozkurczem naczyń krwionośnych i zwiększeniem uwalniania insuliny w przeciwieństwie do receptorów alfa2. Powoduje także rozkurcz jelit, rozkurcz mięśnia rzęskowego, macicy, nasilenie procesu glikogenolizy i glukoneogenezy. Receptory beta2 znajdują się także w oskrzelach i tu dochodzimy wreszcie do sedna sprawy= pobudzenie receptorów beta2 powoduje rozkurcz oskrzeli, dlatego efka ma przydatność w stanach skurczowych dróg oddechowych, czytaj: w kaszlu. Do tego efedryna zwiększa wyrzut noradrenaliny, która też jest nieselektywnym agonistą wszystkich wyżej wymienionych receptorów. Efedrynę zrobiono z otc na receptę nie dlatego, że gimbaza popijała sobie tussipect pod blokiem tylko dlatego, że było parę realnych zgonów wśród kulturystów spowodowanych incydentami sercowo-naczyniowymi, bo efedryna realnie zwiększa ryzyko zawału serca czy udaru krwotocznego mózgu, bo realnie podnosi ciśnienie tętnicze krwi. To że Ty po tych "cuksach" nie doświadczyłaś żadnych efektów opisanych wyżej nie ma znaczenia. Ludzie to brali- fazowali, co po niektórzy zezgonowali i lek z otc zniknął. A na ulotce w skutkach ubocznych pozostało, że może powodować nadciśnienie, nienaturalne pobudzenie psychoruchowe, euforię itp. Co do sibutraminy to lek bardziej bliższy naszemu "podwórku", bo to tripple reuptake inhibitor(serotoniny, noradrenaliny i dopaminy). Wycofano go w 2011 z tego samego powodu= zwiększanie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Meridia w dniu premiery kosztowała koło 400zł za pudełko, więc nie dość, że brali ją idioci, to do tego brali ją bogaci idioci. No ale jak to mój wykładowca kiedys powiedział- kto bogatemu zabroni?

lunatic, Oba mają profil aktywizujący, w tym są podobne.

MalaMi1001, A kto powiedział, że popieram taki sposób załatwiania spraw? Nie popieram. Dawno skonczylem z kinderćpunstwem. Nie wciskaj mi w usta nie moje słowa. Nie pisałem, że efedryna jest zaje.bista na to czy tamto tylko to były suche fakty z jej profilu farmakologicznego, prawdziwe zresztą. W ramach ciekawostki. Efedryna JEST nieselektywnym alfa i beta-adrenomimetykiem i zwiększa release noradrenaliny z tego powodu stosuje się ją w kaszlu, nieżycie nosa, w niedociśnieniu tętniczym, w ograniczonym stopniu w bradykardii. Nie wiem czy pisałem o tym kiedyś na forum, ale to prawdziwa historia człowieka, który znienacka zachorował na schizofrenię paranoidalną z bardzo rozbudowanym systemem urojeń i omamami wzrokowymi co się rzadko zdarza. Facet był generalnie dobrze usytuowany, zamożny, miał żonę, dzieci, był szczęśliwy. Pewnego dnia wrócił do domu, chciał powiesić marynarkę do szafy i spostrzegł w szafie zawieszone na hakach zwłoki/skóry zdarte ze swojej żony i dzieci. Tymczasem w domu w kuchni czekała... żona i dzieci. Facet uznał, że to klony stworzone przez rząd i za wszystkim stoją "ONI"(często Ci tajemniczy oni pojawiają się w urojeniach różnych osób) i ogólnie zaczął strasznie traktować "klona" swojej żony i dzieci, były tam nawet jakieś akty agresji. W ostrej psychozie cechą charakterystyczną jest brak wglądu i krytycyzmu, więc żaden nawet najwspanialszy psychoterapeuta nie przemówiłby temu człowieku do rozsądku, że to tylko wytwór jego chorego umysłu. Bo on za każdym razem jak otwierał szafę to widział te prawdziwe zwłoki. Gdyby nie neuroleptyki to ten człowiek zaliczyłby samobója albo zakończyłoby się to tragedią. Czy neuroleptyki są jedynym słusznym sposobem leczenia takich ludzi? Pewnie nie. Ale są w tej chwili jedynym dostepnym/najlepszym jaki ma obecnie człowiek. Kiedyś takiemu pacjentowi zrobiloby się lobotmię, wprowadzono w śpiączkę insulinową albo zafundowano serię EW. Neuroleptyki nie są idealne, ale dzieki nim przynajmniej ten człowiek żyje, odzyskał w miare trzezwy umysł i nie sprawa więcej bólu swojej rodzinie. Czy skoro leki antydopaminowe przynoszą poprawę to przyczyna leży w nadmiarze dopaminy? Być może. Hipoteza dopaminowa schizofrenii(oprócz glutaminowej) jest w tej chwili najbardziej bliska prawdy. Choćby stąd, że osoby, które przyjmują amfetaminę, kokainę czy inne substancje, które bombardują mózg katecholaminami(w tym dopaminą) doświadczają potem ostrych psychoz po ćpaniu.

Poza tym ja bym nie stawiał sprawy w ten sposób. To że efedryna to składnik akurat leków "na kaszel" to wynik przede wszystkim jej skuteczności w leczeniu kaszlu i decyzji "urzędników" z odpowiedniego organu legislacyjnego, u nas to jest Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Ale to nie znaczy, że te "tabletki na kaszel" nie mają innych zastosowań. Efedryna jako substancja sama w sobie ma szerokie spektrum działania- poprzez stymulowanie postsynaptycznych rec. alfa i beta, stymulowanie uwalnianie noradrenaliny z zakończeń neuronalnych wywiera szereg działań farmakologicznych. Np. podnosi ciśnienie tętnicze krwi(stosowana w leczeniu nadciśnienia), zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego, przyspiesza akcję serca(zastosowanie w bradykardii?), rozszerza oskrzela, pobudza oun, zmniejsza apetyt, nasila termogenezę i spalanie tkanki tłuszczowej, nasila konwersję hormonu T4 do T3, poprawia koncentrację i uwagę, znosi uczucie zmęczenia i senności. Tak jak mówiłem, był okres kiedy efedryna była zupełnie legalna czy w niektórych krajach na OTC i nikt na kogoś kto brał efkę w celu utraty paru kilogramów nie patrzył jak na "ćpuna". O tym czy dany środek jest narkotykiem czy nie decyduje tylko prawo, bo z punktu widzenia farmakologii nikotyna, alkohol etylowy czy kofeina są narkotykami(mają wpływ psychoaktywny), ale w świetle prawa narkotykami nie są. Nikt palacza, konesera kawy czy kogoś kto wychylił lampkę wina nie nazwie ćpunem. Oczywiście można powiedzieć, że pewne substancje są "gorsze" od innych, ale wystarczy popatrzeć na szkody społeczne spowodowane nadużywaniem alkoholu czy potencjał uzależniający nikotyny, który wcale nie ustępuje niektórym "narkotykom". Jest sporo substancji które są zarejestrowane do leczenia kilku, różnych schorzeń czy zaburzeń(nierzadko niemających wiele wspólnego ze sobą). A jeszcze inne leki stosuje się off-label- pozarejestracyjnie jeżeli wiadomo z doświadczeń klinicznych, że mogą przynosić pewne benefity w danym schorzeniu. Prosty przykład to selegilina- jak w Polsce powiesz lekarzowi, że chcesz to na depresję to uzna Cię za ćpuna, bo to przecież "lek na Parkinsona". Jeśli jest bardziej ogarnięty to będzie wiedział, że w USA selegilina jest oficjalnie zarejestrowana w formie systemu transdermalnego do leczenia depresji. Bliższy przykład- benzydamina. W formie żelów jest stosowana na bóle mięśniowe, w formie pastylek do ssania na stany zapalne jamy ustnej i gardła(np. Tantum Verde), a w formie płynu do pielęgnacji kobiecych narządów intymnych, a gimnazjaliści stosują to jako halucynogen.

Kiedyś instruktor sztuk walki opowiadał, że kiedyś na siłowni to był hit- butelka Tussipectu przed treningiem, mocna kawa i można koksować na okrągło. Przecież jest taki mix- ECA. Akronim powstały z pierwszych liter substancji- Ephedrine, Caffeine, Acetylsalicylic Acid- środek dość silnie termogeniczny działający poprzez synergizm farmakodynamiczny tych 3 substancji powodujący utratę tkanki tłuszczowej. Efedryna jest dość silnym sympatykomimetykiem. Pobudza receptory postsynaptyczne alfa i beta w układzie współczulnym, zwiększa uwalnianie noradrenaliny i adrenaliny, pobudza konwersję hormonów tarczycowych. To wszystko skutkuje w pobudzeniu ośrodkowego układu nerwowego, przyspieszeniu pracy serca, zwiększeniu przepływu krwi przez mózg. Podstawowy skutek to bezsenność albo jak kto woli zniesienie uczucia zmęczenia/senności. Dla studenta, który musi siedzieć kolejną zarwaną nockę z rzędu i zakuwać opasłe woluminy to już same w sobie jest na plus. Drugi skutek to zniesienie apetytu- też dość przydatne dla studenta. Do tego dochodzi krótkotrwałe zwiększenie zdolności zapamiętywania, polepszenie koncentracji. Idealne do metody Zakuj-Zdaj-Zapomnij. Cały materiał można ogarnąć w kilka godzin i napisać koło wybitnie, a kilka godzin po egzaminie w głowie nie zostaje już nic z "przyswojonych" informacji. Dlatego po regularnym braniu efedryny rośnie tolerka(tachyfilaksja), w głowie robią się "dziury", a normalna nauka(bez efki) nie przynosi żadnych rezultatów albo wydaje się mało atrakcyjna.

Tussipectu nie brali gimnazjaliści(a w każdym razie nie przede wszystkim) tylko głównie kulturyści, sportowcy amatorzy w celu zwiększenia wydolności psychofizycznej na treningach oraz studenci podczas sesji w celu podkręcenia sobie szeroko pojętej zdolności uczenia się. Kiedyś przeprowadzono anonimową ankietę na uczelniach i rezultat był taki, że bodaj co 3 student kierunku lekarskiego "jechał" okazjonalnie na efedrynie, żeby ogarnąć nawał materiału, a co któryś tam przyjmował ją regularnie. Chyba jednak bardziej istotne było to, że efedrynę dodawali do wszelkiej maści fat burnerów(nierzadko razem z innymi amfetaminopodobnymi ścierwami) i było ileś tam przypadków zejść śmiertelnych z powodu incydentów sercowo-naczyniowych potencjalnie związanych z efedryną. Po latach się teraz stwierdza, że to już nie jest tak oczywiste i być może efedryna jest mniej groźna niż ją malują. -- 03 mar 2014, 13:13 -- A co do tematu- są zaburzenia w których w oficjalnych zaleceniach metodą pierwszego rzutu jest psychoterapia- tutaj kłaniają się np. zaburzenia osobowości, niektóre zaburzenia lękowe, zaburzenia adaptacyjne, depresja reaktywna, a farmakoterapia pełni rolę pomocniczą. Są z kolei zaburzenia gdzie jest na odwrót i farmakoterapia gra pierwsze skrzypce, a psychoterapia pełni tylko rolę pomocniczą- schizofrenia paranoidalna, choroba afektywna dwubiegunowa(ChAD), OCD(tutaj farmakoterapia vs. psychoterapia ma skuteczność fifty/fifty), depresja endogenna, niektóre zaburzenia organiczne. Generalnie cała masa zaburzeń z wyraźną komponentą dziedziczną i podłożem neurobiologicznym. Jest podstawowa różnica pomiędzy depresją reaktywną- spowodowaną traumatycznym wydarzeniem czy ekspozycją na przewlekły, nadmierny stres (tutaj można sobie wstawić wojnę, wypadek komunikacyjny, śmierć bliskiej osoby, kryzys finansowy itp. ), a depresję endogenną- wyraźnie związaną z czynnikiem neurobiologicznym jakkolwiek jeszcze ten etiopatomechanizm kulawo potrafimy wyjaśnić. Widziałem w realu ludzi w stanie prawdziwej, ostrej psychozy, manii czy z wyraźną agitacją- jeżeli ktoś nie widział i uważa, że to wymysł i propaganda ze strony narzędzia ucisku(czytaj: psychiatrii zinstytucjonalizowanej) albo nie ma zdania to polecam się przejść do najbliższego psychiatryka albo i nawet czasami na oddział dzienny "popatrzeć" i wyrobić sobie zdanie. Niektórych z tych ludzi niestety nie da się leczyć "słowem".

Kiedyś słyszałem, że podobno Kotys(odtwórca roli Paździocha) miał problemy z nadużywaniem alkoholu i parę lat temu był na odwyku w pewnym wojewódzkim szpitalu psychiatrycznym.

W coca-coli na każde 100ml przypada 10mg kofeiny, dla porównania na 100ml przeciętnego napoju energetycznego przypadają 32mg kofeiny, a przeciętna kawa to około 70mg kofeiny. Zatem tę colę to by trzeba chyba pić litrami.

Marek1977, Będziesz to "tylko", a nie "już" 3 tydzień na fluo. Ten lek jest najdłużej rozkręcającym się eSeSeRaJem, a stężenie stacjonarne osiąga w 30-60 dni.

- nastrój prawidłowy (eutymia) – obejmuje zwykły zakres wahań nastroju, bez nastroju wyraźnie obniżonego lub wzmożonego - nastrój obniżony (depresja) – nastrój z poczuciem smutku: - dysforia – nastrój obniżony z cechami drażliwości, skłonnością do agresji i czynów impulsywnych - minorowy – pełen smutku, melancholii i żalu - nastrój żałobny – nastrój smutku związany z realną utratą - nastrój wzmożony – nastrój z poczuciem radości: - euforia – nastrój wzmożony z przeżyciem szczęścia, wielkości, bez zwiększonej aktywności psychoruchowej - ekstaza – nagłe przeżycie niewypowiedzianego szczęścia - mania – nastrój wzmożony z cechami ekspansywności, nadmiernym przekonaniem o możliwościach, z towarzyszącą wzmożoną aktywnością psychiczną i ruchową - hipomania- mania o lżejszym nasileniu Wyjaśnię Ci to w nieco przerysowany, wyolbrzymiony sposób- jest sobie człowiek dobrze usytuowany społecznie, spełniony zawodowo, ma wspaniałą rodzinę- żonę i np. dwójkę dzieci, wielu prawdziwych przyjaciół, ma fascynujące hobby, realizuje wszystkie swoje marzenia, ma ideały, a nagle z niewiadomej przyczyny zaczyna wszystko postrzegać w czarnych barwach, zaczyna dominować u niego pesymizm, jest przepełniony smutkiem, wszystko straciło nagle sens- to można nazwać obniżonym nastrojem. Z drugiej strony- jeśli stały bywalec sklepu monopolowego Józef Pętosiewicz, który przegrał życie, wszystkie z oszczędności stracił w kasynie, został sam z kredytem, odeszła od niego żona, dzieci trafił dajmy na to do domu dziecka, Józefa ścigają mobbsterzy z mafii i ogólnie sam umiera na raka- zaczyna nagle doświadczać stanów euforycznych i uważa się za imperatora wszechświata to można to śmiało nazwać podwyższonym nastrojem czy nawet manią. Depresji nie da się pomylić z niczym innym. W ciężkiej depresji ludzie nie boją się, że mają depresję tylko tak konkretnie rzygają życiem i czują tak przeraźliwy, wszechogarniający smutek, że marzą o tym, żeby jak najszybciej opuścić ten padół łez. W depresji będziesz czuł się jak g.ówno, nie będziesz jadł, nie będziesz spał(chyba, że masz depresję atypową), ciągle będziesz przeżywał smutek, żal, w głowie będą Ci buszować czarne, pesymistyczne, nihilistyczne myśli, zaniechasz jakiejkolwiek aktywności, hobby które kiedyś dawało Ci radość straci dla Ciebie sens, nic nie będzie sprawiało Ci radości- czy dostaniesz awans w pracy, czy wygrasz 6mln. w totka, czy urodzi Ci się dziecko(patrz: anhedonia), a w końcu pomyślisz o tym, żeby wziąć sznur albo gnata i skończyć swój marny żywot. W nerwicy dominuje uczucie lęku i skargi somatyczne/dolegliwości "fizyczne". Dla ludzi, którzy przejawiają zarówno objawy depresji i nerwicy(zaburzeń lękowych) powstała taka ładna szufladka diagnostyczna- F41.2 Zaburzenia depresyjno-lękowe mieszane. -- 02 mar 2014, 11:48 -- Lęku fobicznego to w ogóle do tego nie mieszaj, on ma niewiele wspólnego z odczuwanym bez przerwy lękiem 24/7, wolnopłynącym.

Podstawowa różnica jest taka, że depresja to zaburzenie z grupy zaburzeń afektywnych(nastroju), a "nerwica" to zaburzenie z grupy zaburzeń lękowych. W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych(ICD-10) zaburzenia nastroju(w tym depresja) znajdują się w kolumnie F30-F39, a zaburzenia nerwicowe(lękowe) w kolumnie F40-F48. Depresja to przede wszystkim takie objawy jak: - obniżony nastrój - apatia - anhedonia(niezdolność do odczuwania przyjemności) - spowolnienie psychoruchowe - uczucie zmęczenia - utrata zainteresowań - poczucie beznadziejności, uczucie pustki i bezsensu - deficyt uwagi, problemy z koncentracją - obniżona samoocena - obniżony apetyt - bezsenność - myśli i zachowania samobójcze Nerwica to przede wszystkim takie objawy jak: - lęk, niepokój - zaburzenia wegetatywne/somatyzacyjne- dolegliwości bólowe nieznanego pochodzenia(np. bóle głowy), kołatanie serca, podwyższone tętno, duszności, problemy z oddychaniem, uczucie ucisku w klatce piersiowej, czerwienie się, nadpotliwość twarzy, dłoni, zimne poty w nocy, gula w gardle (globus histericus), uderzenia gorąca, zaburzenia gastryczne (ze strony układu pokarmowego: boleści, biegunki, zaparcia), pisk i szumy w uszach, sztywność karku, drżenia mięśni, brak czucia albo nadwrażliwość pewnych partii ciała na bodźce itp. W ICD-10 zaburzenia afektywne dzieli się tak: F30-F39 Zaburzenia nastroju [afektywne](7) F30 Epizod maniakalny(5) F30.0Hipomania F30.1Mania bez objawów psychotycznych F30.2Mania z objawami psychotycznymi F30.8Inne epizody maniakalne F30.9Epizod maniakalny nieokreślony F31 Zaburzenia afektywne dwubiegunowe(10) F31.0Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod hipomanii F31.1Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod maniakalny bez objawów psychotycznych F31.2Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod maniakalny z objawami psychotycznymi F31.3Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod depresji o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu F31.4Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod ciężkiej depresji bez objawów psychotycznych F31.5Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi F31.6Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - epizod mieszany F31.7Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, obecnie - remisja F31.8Inne zaburzenia afektywne dwubiegunowe F31.9Zaburzenia afektywne dwubiegunowe, nie określone F32 Epizod depresyjny(6) F32.0Epizod depresji łagodny F32.1Epizod depresji umiarkowany F32.2Epizod depresji ciężki, bez objawów psychotycznych F32.3Epizod ciężkiej depresji z objawami psychotycznymi F32.8Inne epizody depresyjne F32.9Epizod depresyjny, nieokreślony F33 Zaburzenia depresyjne nawracające(7) F33.0Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie - epizod depresyjny łagodny F33.1Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie - epizod depresyjny umiarkowany F33.2Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie - epizod depresji ciężkiej bez objawów psychotycznych F33.3Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie - ciężka depresja z objawami psychotycznymi F33.4Zaburzenie depresyjne nawracające, obecnie - stan remisji F33.8Inne nawracające zaburzenia depresyjne F33.9Nawracające zaburzenia depresyjne, nieokreślone F34 Uporczywe zaburzenia nastroju (afektywne)(3) F34.1Dystymia F34.8Inne uporczywe zaburzenia nastroju (afektywne) F34.9Uporczywe zaburzenia nastroju (afektywne), nie określone F38 Inne zaburzenia nastroju (afektywne)(2) F38.0Inne występujące pojedynczo zaburzenia nastroju (afektywne) F38.8Inne określone zaburzenia nastroju (afektywne) F39Zaburzenia nastroju (afektywne), nie określone Z kolei zaburzenia nerwicowe(lękowe) tak: F40-F48 Zaburzenia nerwicowe, związane ze stresem i pod postacią somatyczną(7) F40 Zaburzenia lękowe w postaci fobii(5) F40.0Agorafobia F40.1Fobie społeczne F40.2Specyficzne (izolowane) postacie fobii F40.8Inne zaburzenia lękowe w postaci fobii F40.9Fobie BNO F41 Inne zaburzenia lękowe(6) F41.0Zaburzenie lękowe z napadami lęku (lęk paniczny) F41.1Zaburzenie lękowe uogólnione F41.2Zaburzenie depresyjne i lękowe mieszane F41.3Inne mieszane zaburzenia lękowe F41.8Inne określone zaburzenia lękowe F41.9Zaburzenia lękowe, nie określone F42 Zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (nerwica natręctw)(5) F42.0Zaburzenie z przewagą myśli czy ruminacji natrętnych F42.1Zaburzenie z przewagą czynności natrętnych (rytuały) F42.2Myśli i czynności natrętne, mieszane F42.8Inne natręctwa F42.9Natręctwa BNO F43 Reakcja na ciężki stres i zaburzenia adaptacyjne(5) F43.0Ostra reakcja na stres F43.1Zaburzenie stresowe pourazowe F43.2Zaburzenia adaptacyjne F43.8Inne reakcje na ciężki stres F43.9Reakcja na ciężki stres, nie określona F44 Zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne)(10) F44.0Amnezja dysocjacyjna F44.1Fuga dysocjacyjna F44.2Osłupienie dysocjacyjne (stupor dysocjacyjny) F44.3Trans i opętanie F44.4Dysocjacyjne zaburzenia ruchu F44.5Drgawki dysocjacyjne F44.6Dysocjacyjne znieczulenia i utrata czucia zmysłowego F44.7Mieszane zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne) F44.8Inne zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne) F44.9Zaburzenia dysocjacyjne (konwersyjne), nie określone F45 Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoform disorders)(7) F45.0Zaburzenie somatyzacyjne [z somatyzacją] F45.1Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, niezróżnicowane F45.2Zaburzenie hipochondryczne F45.3Zaburzenia wegetatywne występujące pod postacią somatyczną F45.4Uporczywe bóle psychogenne F45.8Inne zaburzenia występujące pod postacią somatyczną F45.9Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, nie określone F48 Inne zaburzenia nerwicowe(4) F48.0Neurastenia F48.1Zespół depersonalizacji-derealizacji F48.8Inne określone zaburzenia nerwicowe F48.9Zaburzenia nerwicowe, nie określone Inny podział w stosunku do zaburzeń depresyjnych: - depresja endogenna- spowodowana czynnikami neurobiologicznymi(czynnik wewnętrzny) - depresja reaktywna/nerwicowa- spowodowana traumatycznym wydarzeniem, bądź ekspozycją na silny stres(czynnik zewnętrzny) - depresja nerwicowa- obniżony nastrój i napęd schodzą na dalszy plan, dominuje uczucie niepokoju i manifestacje lękowe - depresja anankastyczna- depresja z natręctwami - depresja agitowana- połączona z agresją, drażliwością, z niepokojem ruchowym i słownym - depresja duża(tzw. MDD) i mała- endogenna o stosownym nasileniu objawów(dużym albo małym) - depresja poronna, subkliniczna i podprogowa - depresja sezonowa- w określonych porach roku - depresja maskowana- która kryje się pod postacią bolesnej, uciążliwej "choroby somatycznej"- depresja udaje jej objawy - depresja psychotyczna- duża depresja z objawami psychotycznymi- omamami i urojeniami - depresja poporodowa- jak sama nazwa wskazuje - depresja lekooporna- taka która nie reaguje na leczenie - depresja inwolucyjna/u osób w wieku podeszłym- w okresie starości - depresja u dzieci - depresja organiczna- o podłożu organicznym - dystymia- depresja przewlekła - depresja w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej - depresja atypowa- podstawowe objawy depresji zachowane, ale zamiast bezsenności jest nadmierna senność(także w ciągu dnia), a zamiast obniżonego apetytu zwiększony apetyt; - depresja melancholijna(związana z nadaktywnością osi HPA)- brak reaktywności nastroju A nerwice np. Kępiński podzielił tak: -nerwica neurasteniczna – poczucie zmęczenia nieadekwatne do sytuacji, spowolnienie procesów poznawczych -hiposteniczna – ogólne osłabienie bez podłoża organicznego -hipersteniczna rozdrażnienie, objawy somatyczne: bóle głowy (tzw. kask), derealizacja, lękliwość, hipersomnia -nerwica hipochondryczna – zgeneralizowane poczucie choroby, skupienie uwagi na doznaniach, błędne koło oparte na nieustannej interpretacji i transformacji objawów -nerwica histeryczna – przeniesienie lęku na sferę somatyczną – intensywność, ekspansja objawów, teatralność (zob. osobowość histrioniczna) -nerwica depresyjna – smutek, apatia, zahamowanie psychoruchowe -nerwica anankastyczna – wyobrażenie i rytuały redukujące lęk, zespół natręctw i kompulsyjnych zachowań -nerwica lękowa – fobia

Na modafinil swojego czasu był boom w Stanach. Wszyscy to brali- celebryci, dziennikarze, szeregowi pracownicy i szarzy zjadacze chleba. Trochę to śmieszne, że FDA go zarejestrowało do zaburzenia "zaburzenia snu spowodowane pracą zmianową". Pracujesz na kilka zmian? Czy się robi, czy się leży- modafinil się należy.

Jeśli chodzi Ci tylko o antagonizm kwetiapiny wobec rec. histaminowego H1 i związaną z tym sedację, to tak można powiedzieć o większości neuroleptyków, które mają wyraźne działanie antyhistaminowe. Poza tym kwetiapina inaczej działa w dawkach typowo "nasennych" 25-100mg, gdzie działanie antyhistaminowe(a co za tym idzie sedacja) jest dominujące, a zupełnie inaczej w dawkach stosowanych przy bipolar- 300mg. Schemat dawkowania kwetiapiny i dominującego wpływu receptorowego przy danych widełkach był wiele razy wrzucany na forum. Metabolit kwetiapiny- norkwetiapina posiada dość duże powinowactwo do transportera noradrenaliny, dlatego ten lek może mieć działanie aktywizujące.

Nie zapominaj, że człowiek z depresją czy innym zaburzeniem, który bierze psychotropy to wciąż człowiek. Raz na jakiś czas idzie na urodziny, wesele, chrzciny, komunię, parapetówkę, imprezę itp. Wszędzie tam zazwyczaj jest alkohol. Oczywiście- można się bawić bez alkoholu, ale to już temat na zupełnie inną rozmowę. No i powiedzmy, że taki człowiek nie wielbłąd, napić się musi. Spotkałem się parokrotnie ze stanowiskiem lekarzy, że z umiarem(np. 1-2 piwa czy lampka wina albo drink) można się napić będąc na lekach bez żadnych poważniejszych konsekwencji. Nikt nie mówi przecież o chlaniu na umór czy do zezgonowana, bo to zupełnie nie wchodzi w rachubę. Jeżeli lek ma krótki half-life to może faktycznie bardziej "odpowiedzialne" jest w dzień imprezy wziąć 1/2 dawki albo nie brać tabletki wcale, a od dnia następnego kontynuować normalnie terapię. Zakładam, że takie imprezy zdarzają się tylko raz na jakiś czas.

Ale to nie jest żadna wielka tajemnica. Tak jest w przypadku sporej ilości substancji chemicznych, które stosuje się jako używki. Te substancje kierunek swojego działania opierają na podwalinach, których nie biorą z kosmosu tylko czerpią pełnymi garściami z naszego umysłu- np. nastroju. W środowisku "ćpunków" nazywa się to set&setting- jeśli zażyjesz substancję będąc w dobrym nastroju, humorze, pełen optymizmu, w fajnym miejscu, wśród życzliwych ludzi=faza jest fajna. Jeśli zażyjesz substancję w wisielczym nastroju, przepełniony negatywnymi emocjami- smutkiem, żalem, złością, gniewem, w niezbyt ciekawym miejscu, wśród nieznajomych ludzi tylko po to, żeby zagłuszyć cierpienie i ból istnienia= jest duża szansa, że faza będzie straszliwie nieprzyjemna.

No to w końcu depresyjnie czy depresjogennie? To są dwa kompletnie niezwiązane ze sobą pojęcia, które ludzie często mylą ze sobą, a nie mogą być stosowane jako synonimy. DEPRESANT to substancja, która wywiera działanie depresyjne(inaczej: hamujące) na ośrodkowy układ nerwowy czyli wywiera sedację, działanie anksjolityczne, uspokajające, przeciwlękowe, spowalniające). Depresant NIE powoduje depresji w rozumieniu zaburzenia psychicznego z grupy zaburzeń afektywnych(nastroju). Przeciwieństwem depresantu jest PSYCHOSTYMULANT, nie ANTYDEPRESANT. Przykładem depresantów są alkohol, barbiturany, benzodiazepiny, opioidy(morfina, kodeina) itp. Przykładem stymulantów- amfetamina, kokaina, efedryna itp. DEPRESJOGENIK to substancja, która wywiera działanie depresjogenne, czyli powoduje depresję w rozumieniu zaburzenia psychicznego(najczęściej jako skutek uboczny). Przeciwieństwem depresjogeniku jest ANTYDEPRESANT. Przykładem depresjogeników są- rezerpina, methyldopa, prednizon, wigabatryna itp. Przykładem antydepresantów- leki, które sobie "szamiemy"- np. SSRI. Alkohol etylowy jest przede wszystkim depresantem- hamuje ośrodkowy układ nerwowy. Czy jest depresjogenikiem(powoduje depresję)? Zdania są podzielone, najnowsze badania sugerują, że nie. W każdym razie umiarkowane, rekreacyjne używanie alkoholu nie powoduje depresji. Przewlekłe stosowanie alkoholu w dużych dawkach może być skorelowane z depresją. Ale nie do końca. Wiadomo, że dużo osób uzależnionych od alkoholu cierpi na współistniejącą depresję. Ale tak naprawdę nie wiadomo co było pierwsze- jajko czy kura. Czy zaczęli oni właśnie pić z powodu depresji i z tego powodu popadli w nałóg, czy też depresja rozwinęła się później w krańcowym stadium uzależnienia, ale to też niekoniecznie musi mieć związek z samą substancją chemiczną (etanolem) sensu stricto. Bardziej z ogółem czynników biologicznych, genetycznych, psychologicznych, środowiskowych- i ogólnego marazmu w jakim znalazła się jednostka. Pewnie, substancja może być zarówno depresantem i depresjogenikiem- tak jest np. w przypadku barbituranów i benzo.

Ta, nic nowego. A dla wszystkich, którzy są niegrzeczni przestroga... [videoyoutube=ynAwAbk8VJk][/videoyoutube]

Tańczący z lękami, trazodon to jeszcze inna bajka- jest inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i antagonistą rec. serotoninowych z rodziny 5-HT2, jest też częściowym agonistą 5-HT1a. Posiada do pewnego stopnia działanie antyhistaminowe- ale jest one zdecydowanie za słabe, żeby tłumaczyć nim jego własności usypiające/uspokajające. Właściwie nie wiadomo czym tłumaczyć "usypiające" właściwości trazodonu. Być może antagonizmem 5-HT2a. Ten lek bardziej reguluje fizjologiczny rytm snu i robi podwaliny pod dobry sen niż stricte usypia- chociaż dużo osób to tak odczuwa.

Tańczący z lękami, Hydroksyzyna to jest głównie lek antyhistaminowy- jest silnym odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1, oprócz tego jest też dość silnym antagonistą rec. serotoninowego 5-HT2a i dużo słabszym antagonistą rec. dopaminowego D2 i rec. adrenergicznego alfa-1. Dlatego stosuje się ją głównie jako lek przeciwuczuleniowy i uspokajający. Mianseryna to zupełnie inna bajka- inhibitor wychwytu zwrotnego noradrenaliny, dość silny antagonista/odwrotny agonista rec. serotoninowych 5-HT1f, 5-HT2a/b/c, nieco słabszy 5-HT6/7, umiarkowanie silny antagonista rec. alfa-1 adrenergicznego, silny antagonista rec. alfa2-adrenergicznych, antagonista receptora oktopaminowego, silny agonista rec. opioidowego kappa oraz silny antagonista/odwrotny agonista rec. histaminowego H1. Mirtazapina różni się zasadniczo od mianseryny tym, że nie jest inhibitorem wychwytu zwrotnego noradrenaliny, posiada dużo słabsze powinowactwo do rec. alfa1-adrenergiczego, jest też słabszym niż mianseryna antagonistą/odwrotnym agonistą rec. histaminowego H1 oraz rec. 5-HT2a/c. Ale tak naprawdę różnice w profilu terapeutycznym są większe. W przypadku hydroksyzyny sedacja wynika z działania antyhistaminowego(rec. H1), ewentualnie z antagonizmu 5-HT2a. W przypadku minaseryny sedacja wynika głównie z działanie antyhistaminowego(rec. H1) oraz z antagonizmu wobec rec. alfa1-adrenergicznego. Mirtazapina też powoduje sedację poprzez antagonizm/odwrotny agonizm wobec rec. H1. Ale te leki to zupełnie inna liga.

Convival i Absenor zawierają jako substancję czynną sam walproinian sodu. Convulex zawiera jako substancję czynną sam kwas walproinowy. Depakine Chrono i ValproLEK zawierają walproinian sodu i kwas walproinowy w odpowiedniej proporcji. Wszystkie te substancje są pochodnymi kwasu walproinowego i należą do grupy walproinianów, łączy je wspólny mechanizm działania, różnią się powinowactwem/"siłą" działania. Kwas walproinowy jest inhibitorem GABA-transaminazy= enzymu, który odpowiada za degradację GABA(poprzez wstrzymanie aktywności tego enzymu zwiększa się stężenie GABA). GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących w ośrodkowym układzie nerwowym. Być może lek blokuje też aktywność GAT's(transpoterów GABA) przez co jest inhibitorem wychwytu zwrotnego GABA + być może nasila biosyntezę GABA poprzez zwiększenie aktywności dekarboksylazy glutaminianiu i wzrost biodostępności fosforanu pirydoksalu= enzymów/związków chem., które wzmagają syntezę kwasu gammaaminomasłowego. Lek ten blokuje też napięciozależne kanały sodowe i niektóre kanały wapniowe. Dzięki temu, że podnosi poziomy GABA ma m.in. wyciszyć, wytłumić, ustabilizować. Jest to ogólnie mechanizm charakterystyczny dla walproinianów- kwasu walproinowego, walproinianu sodu, walproinianu wapnia, walproinianu magnezu, amidu kwasu walproinowego- różnią się one nieco pomiędzy sobą. Dlatego lek ten znajduje zastosowanie jako lek przeciwdrgawkowy w padaczce, jako lek normotymiczny/stabilizator w zaburzeniach afektywnych(np. ChAD), stosuje się go też w depresji, w profilaktyce migren, w charakteropatiach, zaburzeniach osobowości(jak borderline, os. dyssocjalna). A czemu akurat Convival, a nie Depakine? Równie dobrze można by spytać czemu Setaloft, a nie Sertagen albo Asentra albo czemu Hydroksyzyna Espefa, a nie Hydroxyzinum VP albo Atarax. Czy dyskutować o wyższości Świąt Wielkanocnych nad Bożym Narodzeniem. Convival pewnie niedawno wszedł na rynek. Produkuje go firma G.L.PHARMA GMBH.(dystrybutorem jest TAK Pharma Sp. z o.o.). Nic nie słyszałem o tej firmie, ale jeśli Cię to pocieszy to wierzę w austriacką jakość(a z tego kraju jest ta firma farmaceutyczna).

Arypiprazol(Abilify) należy do wykazu C- Badania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne leku(uszkadzające płód) lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi

agusiaww, Głowę bym sobie dał uciąć, że gdzieś był taki skomasowany temat o ciąży, ale nie mogę go w tej chwili znaleźć. Podeślij link do tego tematu, który konkretnie masz na myśli.

Escitalopram Half-life 27–32 hours Biologiczny okres półtrwania (HLT, t1/2, t0,5, t50% – biological half life time) – czas, w którym stężenie leku we krwi, surowicy lub osoczu zmniejszy się do połowy wartości początkowej, po zakończeniu fazy wchłaniania i dystrybucji. Wyrażony jest w godzinach. Im wyższa wartość t0,5, tym lek jest wolniej usuwany z organizmu.

A ja mam bana do sprzedania.