Lord Cappuccino

nova_2013, Ja już od dłuższego czasu sypiałem dość dobrze. Jednak całkiem niedawno naciąłem się na problem, że tak powiem natury "pozapsychiatrycznej", przez który miałem duże problemy z zaśnięciem. W domu zostało mi po poprzedniej kuracji kilka opakowań kwetiapiny, no to zacząłem sobie podbierać małe dawki nasennie(tak jak kiedyś mi zalecił lekarz). Ale ten specyfik niestety z nieznanych mi powodów przestał mi służyć, więc postanowiłem się z nim rozstać. Brałem go ostatnio regularnie, więc trochę obawiałem się "bezsenności z odbicia"(mimo, że to nie benzo ani zolpidem) i postanowiłem, że trochę podratuję się hydroksyzyną. Niestety po dzisiejszej nocy stwierdzam, że z nie do końca zadowalającym rezultatem. :/ No, od 8 lat się zmagam z http://en.wikipedia.org/wiki/Obsessive-compulsive_disorder i http://en.wikipedia.org/wiki/Atypical_depression . Na przestrzeni tych lat "psychocukierków" przejadłem od groma. Dopiero ostatni lek- moklobemid- bardzo mi pomógł i nie mam zamiaru się z nim rozstawać. Żałuję tylko, że tak późno na niego natrafiłem, niestety wynika to poniekąd z niewiedzy lekarzy. Ten lek należy do pierwszej generacji leków antydepresyjnych na świecie, którą odkryto w latach 50' ubiegłego wieku- tzw. inhibitorów MAO. Były bardzo skuteczne, ale niestety miały poważną wadę- interakcje praktycznie chyba z wszystkimi lekami, nawet z jedzeniem(trzeba było unikać produktów o wysokiej zawartości tyraminy= ryby, banany, czerwone wino, sery żółte, pleśniowe, dziczyzna, jogurty, pomidory itp.)= istniało poważne ryzyko zejścia śmiertelnego ze względu na działania kardiotoksyczne, w mniejszym stopniu hepatotoksyczne. Szybko ograniczono ich zastosowanie na rzecz II generacji- trójcyklicznych/trójpierścieniowych antydepresantów. Ten lek, który ja biorę zsyntetyzowano wiele lat później i ze względu na swoją selektywność i odwracalność w blokowaniu enzymu MAO jest pozbawiony powyższych "atrakcji"(np. nie trzeba trzymać diety), ale ze względu na swój mechanizm działania jest zaliczany do grupy inhibitorów MAO. Niestety niektórzy lekarze(szczególnie starej daty) nie wiedzą o właściwościach moklobemidu i nadal robią w portki jak tylko usłyszą o "inhibitorach MAO". Z kolei inni z niewiadomych przyczyn lekceważą ten lek, mimo że randomizowane badania dowiodły, że skutecznością dorównuje SSRI i jest dobrze tolerowany przez pacjentów. Być może gdybym natrafił na bardziej liberalnego lekarza i dostał ten lek na samym początku to oszczędziłoby mi to wielu bezowocnych kuracji na zasadzie "chybił-trafił". Ale staram się ne winić lekarzy, bo moklobemid w "oficjalnych" zaleceniach nie jest lekiem pierwszego rzutu i "oficjalnie" jest nieprzydatny w OCD(po moim przykładzie widać, że chyba nie do końca jest to zgodne z prawdą).

Kortyzol jest najwyższy rano i wieczorem, badanie trzeba tak zrobić, żeby wstrzelić się w pewne "okienko". Ale i tak uważam, że badanie kortyzolu na podstawie jednorazwego pomiaru jest bez sensu. Tylko zbiórka dobowa.

Nie zawsze. Żeby zminimalizować skutki uboczne i senność czasami bierze się wieczorem. Fluoksetynę można np. brać co 2 dzień jeśli za mocno aktywizuje.

No dobra, to jak Bohdan się ograniczy do jednego konta i nie bedzie zmieniał forum w zakłady Sokołów to niech zostanie.

Właśnie dlatego powinien być shoutbox. -- 01 lut 2014, 01:22 -- Kestrel, Ej Kestrel brutusie, a Ty czemu nie banujesz Bogdana? Czemu odpierdzielam brudną robotę? Walę to, nie robię.

dexter1995, Sorry, odgórne rozporządenie pani adminisrator.

Jako "podmiankę" na bezsenność, bo odstawiam kwetiapinę=zeby złagodzić ewentualnie nieprzyjemne niespodzianki przy odstawianiu.

Kestrel, To byłem ja, sprzątnąłem go w 0,57 setnych sekundy.

Nieee, wg, ulotki maksymalna jednorazowa dawka nasenna dla osoby dorosłej to 100mg, a maksymalna dawka dobowa to 400mg w kilku dawkach podzielonych. Najpierw wziąłem w południe 50mg(2x25), a potem wieczorem 100mg(4x25).

Ja oglądam pingwiny z madagaskaru, otworzyłem konkurs miss/mister i probuję zasnąć po 150mg hydroksyzyny. :/

marinka-21, SSRI nie, ale ma być wprowadzony SMS- Brintellix, który jest SRI, agonistą 5-HT1a i antagonistą 5-HT7.

1. Jest silniejszy, silniej wpływa na transporter noradrenaliny. 2. Trzeba czekać, ale krócej. 3. Nadal pieruńsko drogi. 4. Metylofenidat.

Martin81, Przecież Gradrec w ogóle nie pisał do Ciebie ani o Tobie tylko o innym użytkowniku o nicku sheldon20 i to jego nazwał botem. To chyba jakieś nieporozumienie?

hrod72, Według stron ministerstwa zdrowia sertralina i mirtazapina zwiększają stężenie opipramolu, mogą nasilać jego toksyczność i doprowadzić do zespołu serotoninowego.

Raczej jakiś podrzędny troll.

Esci ma profil przeciwlękowy, paro sedatywny/przeciwlękowy, fluwoksamina raczej sedatywny, fluoksetyna typowo aktywizujący, sertralina aktywizujący/tonizujący(ale też ma ładne działanie przeciwlękowe). Wszystkie się stosuje w depresji i OCD. -- 31 sty 2014, 11:32 -- lunatic, Nie i raczej nie jest to powszechne, ale znam ludzi, którzy brali 1/2 SSRI x2. Z kiepskim rezultatem.

elmopl79, Już to wklejałem w innym temacie to tylko podam link. Myślę, że prof. Pużyński dość dobrze odpowie na Twoje pytania- post1533213.html#p1533213

A w 2011 zażywałeś amitryptylinę solo czy także w połączeniu z fluoksetyną?

Nie. Esci nie jest słabym lekiem. Escitalopram i citalopram wpływają na aktywność niewielu enzymów cytochromu P450(a jeżeli już to bardzo słabo- CYP2D6), dzięki czemu ryzyko interakcji citalu/esci z wieloma innymi lekami stosowanymi powszechnie w lecznictwie jest bardzo niskie(nie zaburzają metabolizmu innych leków). Jest to ich duża zaleta. To nie ma związku z ich "siłą" działania. Jeżeli chodzi o siłę blokowania wychwytu zwr. 5-HT to escitalopram jest najsilniejszym SRI zaraz po paroksetynie/sertralinie i najbardziej selektywnym SRI. Z opipramolem(pramolanem) nie można go porównywać, bo to zupełnie inny mechanizm działania. Pramolan raczej znajdzie zastosowanie jako anksjolityk/lek przeciwlękowy niż jako lek stricte przeciwdepresyjny. A co do skutków ubocznych po pramolanie- no cóż, niestety wszystkie leki powodują jakieś skutki uboczne.

gargul, Bo ogólnie jest zalecenie, żeby nie łączyć SSRI z opipramolem. Ale jak sprawdzisz na stronach ministerstwa zdrowie to wyskoczy, że paroksetyna, sertralina, fluoksetyna, fluwoksamina wchodzą w "istotną" interakcję z opipramolem, która może się potencjalnie źle skończyć, a citalopram i escitalopram w ogóle nie wchodzą z opipramolem w żaden interakcje. Citalopram i escitalopram mają bardzo niskie ryzyko interakcji z innymi lekami, bo oba są tylko bardzo słabymi inhibitorami CYP2D6, a citalopram dodatkowo bardzo słabym inhibitorem CYP1A2. Inne SSRI mają większe ryzyko interakcji na poziomie metabolizmu, bo wpływają na więcej izoenzymów i niektóre z nich silniej blokują.

Opipramol(Pramolan) strukturalnie jest zaliczany do trójpierścieniowych leków p/depresyjnych(ponieważ ma w budowie chemicznej trzy pierścienie), ale nie posiada on charakterystycznego dla nich mechanizmu działania. Podczas gdy większość TCA wpływa na wychwyt zwrotny 5-HT i NE+ ewentualnie inne smakołyki to opipramol działa głównie jako agonista receptorów sigma-1 i2, antagonista rec. dopaminowych D2, rec. serotoninowych 5-HT2, receptorów histaminowych H1, H2 i cholinergicznych receptorów muskarynowych. Ten lek nie ma jakiegoś wybitnego działania antydepresyjnego(chociaż badania na myszach wykazały, że agonizm receptorów sigma wywiera takie działanie)- bardziej przeciwlękowe i uspokajające. Można go stosować doraźnie. W każdym razie niektóre SSRI(dotyczy to paroksetyny, sertraliny, fluoksetyny, fluwoksaminy, nie dotyczy citalopramu i escitalopramu) mogą ogólnie nasilać działanie TCA, a w przypadku opipramolu zwiększać jego stężenie i ogólną toksyczność, istnieje też ryzyko zespołu serotoninowego. Zgaduję, że to interakcja na poziomie metabolizmu, bo te SSRI, które wymieniłem blokują kilka enzymów cytochromu P450 odpowiedzialnych być może za metabolizm opipramolu.

nova_2013, Czasami tak się dzieje, jak serwer ma akurat zwiechę i post się dubluje. Poprawiłem.

Tańczący z lękami, To paradoks, ale tylko pozorny. Badania pokazują, że agoniści 5-HT2c wywierają wyraźne działanie przeciwpsychotyczne(redukujące objawy pozytywne) w schizofrenii poprzez blokadę uwalniania dopaminy- http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176661 czy Serotonin plays an important role in numerous physiological conditions. 5-HT2 receptor antagonists have long been known, but recently 5-HT2 receptor agonists are becoming promising agents in the development for new antipsychotic drugs. Most pharmacological researches on antipsychotic drugs have concentrated on the 5-HT2A receptor subtype, however recent studies show that agonist activity on 5-HT2A receptors can cause hallucination. Comparison of SSRIs and the 5-HT2C receptor agonists showed that the agonists decreased immobility time and increased swimming time in the FST (forced swim test) in rats in a manner comparable to SSRIs. In the 1990s 5-HT2C receptors have received more attention as many studies have shown that selective 5-HT2C receptor agonists may be more suited in the treatment for psychotic indications.[2][36] A 5-HT2C agonist may be expected to reduce positive symptoms of schizophrenia by reducing dopamine release in the mesolimbic dopamine pathway. Vabicaserin (SCA-136) is a 5-HT2C agonist that has shown promise in preliminary testing for the treatment of schizophrenia.[37] Natomiast antagoniści 5-HT2c, którzy wzmagają uwalnianie dopaminy mogą poprawiać negatywne objawy schizofrenii, ale pogarszać objawy pozytywne. Pozytywne objawy schizofrenii= halucynacje, urojenia spowodowane nadmiarem dopaminy na szlaku mezolimbicznym Negatywne objawy schizofrenii=apatia, anhedonia, stępienie afektu, spłycenie emocjonalne, alogia, abulia, mutyzm, pogorszenie relacji rodzinnych, społecznych, interpersonalnych) spowodowane niedoborem dopaminy na szlaku mezokortykalnym

Jeżeli mówimy faktycznie o chorobliwej zazdrości czyli o zespole Otella(ale zakładam, że nie miałeś problemu z nadużywaniem alkoholu) albo o paranoia inividia to przyczyny są nieznane- podaje się czynniki genetyczne, biochemiczne(zaburzenia równowagi neuroprzekaźników), środowiskowe. Znaczenie mogą mieć czynniki społeczne i rodzinne- długotrwała izolacja, narkomania, niski status ekonomiczno-społeczny, ekspozycja na nadmierny i przewlekły stres itp. Niektórzy zaliczają to zaburzenie do spektrum schizofrenii, ale zaburzenia urojeniowe mają niekiedy znacznie uboższą symptomatykę i charakteryzują się niższym stopniem upośledzenia funkcjonowania rodzinnego i społecznego u pacjenta. Wiodącą formą leczenia ww. jest psychoterapia(najlepiej indywidualna) w nurcie poznawczym. Leki przeciwpsychotyczne są zwykle nieskuteczne, aczkolwiek w pewnych sytuacjach pomocne. Głównym utrudnieniem może być brak wglądu/krytycyzmu pacjenta wobec zaburzenia i brak motywacji do podjęcia leczenia. Oczywiście lunatic jestem daleki od imputowania Ci schizofrenii czy zaburzeń urojeniowych, bo w Twoim przypadku to pewnie po prostu "neurotyczna zazdrość". Od strony neurobiologicznej niski poziom serotoniny faktycznie jest związany z agresją, impulsywnością i poniekąd też z zazdrością.

To zupełnie inna liga. Piperazyna to związek organiczny, który składa się z pierścienia sześcio-członowego zawierającego dwa atomy azotu w przeciwległym położeniu w pierścieniu. Związki chemiczne, które są pochodnymi piperazyny zawierają w swojej strukturze chemicznej pierścień/szkielet piperazyny. Pochodnych piperazyny jest ogromna ilość. Można je podzielić ze względu na budowę chemiczną albo ze względu na klasy stosowane w lecznictwie. Pochodnymi piperazyny są m.in. leki antydepresyjne-np. buspiron, trazodon; leki przeciwpsychotyczne- typowe(pochodne fenotiazyny), atypowe- klozapina, olanzapina, arypiprazol; leki urologiczne- sildenafil, leki antyhistaminowe- cetyryzyna, hydroksyzyna, leki stosowane w chorobie Parkinsona- pirybedil, niektóre narkotyki(dopalacze)- jak BZP. Generalnie cała masa związków o działaniu psychoaktywnym. Hydroksyzyna jest bardzo łagodnym lekiem przeciwalergicznym, uspokajającym, przeciwlękowym. Jest stosowana u dzieci w tabletkach 10mg albo w syropie. Jest lekiem antyhistaminowym I generacji. Działa na tej zasadzie, że jest silnym odwrotnym agonistą receptora histaminowego H1 oraz antagonistą receptora serotoninowego 5-HT2a= przez co hamuje aktywność ośrodkowego układu nerwowego. W żaden sposób nie uzależnia. Oksazepam to pochodna benzodiazepiny- związków chemicznych, które w swojej strukturze zawierają pierścień benzenowy i pierścień diazepinowy. To lek o działaniu amnestycznym, anksjolitycznym, przeciwdrgawkowym, nasennym, sedatywnym, przeciwlękowym, rozluźniającym mięśnie szkieletowe. Benzodiazepiny działają na zupełnie innej zasadzie- wiążą się z jonotropowym receptorem GABA-A a konkretnie z jego allosteryczną/benzodiazepinową stroną(kiedyś używano terminu receptor benzodiazepinowy) przez co powodują nasilenie transmisji GABA-ergicznej i ułatwiają GABA'ie wiązanie się z receptorami GABA-ergicznymi. GABA to neuroprzekaźnik o właściwościach hamujących. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałami chlorkowymi, napływ jonów chlorkowych powoduje hiperpolaryzację komórki nerwowej(która staje się tymczasowo niewrażliwa na przewodzenie bodźców)= co objawia się w postaci uspokojenia, działania przeciwlękowego, nasennego, rozluźniającego mięśnie szkieletowe, przeciwdrgawkowego. Z tym samym receptorem wiąże się też np. alkohol etylowy. Leki z tej grupy nadają się tylko do stosowania doraźnego/krótkotrwałego ponieważ powodują uzależnienie fizjologiczne i psychiczne.